Acute Kidney Injury

 (AKI)
 Gangguan Ginjal Akut (GgGA)
Nama : M. Arrayan
Tempat tgl lahir : Kota Agung 29 Sep. 1976.
Pendidikan :
1. SD, 1987
2. SMP, 1991
3. SPK, 1995
4. D3, 2002
5. S1, 2005
6. Telp. 08127322223
7. FB. Arrayan Muhammad
8. IG. arrayan3putra
9. WhatsApp 08127322223
10. Email : arrayan3putra@gmail.com
Makanan
favorit
1. Membuang sampah nitrogen.
2. Mengatur keseimbangan asam basa.
3. Mengatur keseimbangan air dan elektrolit.
4. Kelenjar endokrin menghasilkan hormon erytropoitin, dan
renin.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium. :
1. Urinnalisi
2. Pemeriksaan darah
 Darah rutin.
 Terdiri dari pemeriksaan Hemoglobin, leukosit, laju endap drah,
hitung jenis lekosit, dan trombisit.
 Faal ginjal
 Terdapat berbagai macam tes fungsi ginjal, dari berbagai tes fungsi
ginjal yang sangat penting diketahui adalah tes penilaian filtrat
glomerulus.
 Penilaian Filtrasi Glomerulus.
 Nitrogen Urea Darah (Blood Urea Nitrogen = BUN) urea adalah hasil
dari metabolisme protein.
 Kreatinin serum.
 Kreatinin merupakan hasil akhir metabolisme otot yang dilepaskan
dari otot dengan kecepatan yang hampir konstan dan diekskresi
dalam urin dengan kecepatan yang sama,
 Peningkatan serum kreatinin : ketoasidosis, makan daging
matang, obat-obatan yang menghambat sekresi kreatinin
oleh tubulus (simetidin, asam asetilsalisilat, trimetoprim).
 Penurunan serum Kreatinin : Berkurangnya massa otot yang
berhubungan dengan kaheksia, usia, rendahnya konsumsi
protein.
 Tes Kebersihan Kreatinin(TKK) / Clirens Creatinin Test (CCT).
 Penduan CCT/GFR
 menurut rumus Cockcroft- gault.

(140 – umur) x BB
72 x kreatinin serum

Pada wanita hasilnya X 0,85

 Pemeriksan Radiologi ( Pencitraan)
 Renogram
 Untuk melihat gambaran bentuk ginjl dn mengukur fungsi
ginjal.
› Untuk mengethui kuantitas fungsi ginjal totaldan kombinasi
ke masing-masing ginjal.
› Untuk mendeteksi obstruktif.
› Untuk mengevluasi skar atau infark.
› Untuk mengetahui hipertensi reno vaskuler.
 Ultrasonogafi (USG)
 Prinsip pemeriksaan USG adalah
menangkap gelombang bunyi ultra
yang dipantulkan oleh organ yang
berbeda kepadatanya.
 Indikasi USG :
 Untuk mengetahui ukuran ginjal.
 Untuk skrining hidronefrosis.
 untuk mendeteksi krakteristik lesi ginjal.
  ACUTE KIDNEY INJURY (AKI) / GANGGUAN GINJAL AKUT (GgGA)
 By. M. Arrayan.

 Defenisi GGA (gagal Ginjal Akut) sudah digunakan lebih dari 50 tahun
(Homer W.Smith, 1951), lebih dari 33 defenisi GGA yang
dipublikasikan, sehingga terjadi beragam interpretasi, untuk itu pakar
nefrologi bergabung dalam ADQI (Acute Dialisys Quality Initiative)
2002 sampai 2007 membuat suatu defenisi Acute Kidney Injury (AKI),
menggantikan Acute Renal failure (ARF) / GGA.

 Defenisi GgGA/AKI
 Penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 24 jam) yang ditandai
dengan peningkatan kadar kreatinin serum sebesar ≥0,3 mg/dl atau
kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1,5 kali (>50%) bila
dibandingkan dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine
output menjadi kurang dari 0,5 cc/kgBB/jam selama lebih dari 6 jam.

 acute on chronic renal failure (aCRF), dinyatakan bila ditemukan
penurunan akut laju filtrasi glomerulus disebabkan factor-faktor yang
dapat dikoreksi pada pasien yang sudah diketahui mempunyai
insufiensi renal atau Penyakit Ginjal Kronis stadium dini
 Angka kejadian : 25-50 kasus / 1 juta penduduk.
 Di Inggris (2007), 336 kasus/ juta penduduk.
 Spanyol (1996) 209 kasus/juta penduduk.
 China (2007) 0,54/1000 pasien yang dirawat.
 India (2007) 6,6/1000 pasien yang dirawat.
 Indonesia (2005) 6,1% pada pasien yang dirawat di ruang ICU.
 Di Amerika Serikat : ±1% pasien saat MRS AKI. 2-5% pasien selama
perawatan AKI. ± 95% konsultasi dgn nefrologist berhubungan
dengan AKI.
 Kewaspadaan terhadap kemungkinan terjadinya GGA dan
penanganan yang tepat dapat memperkecil resiko mortalitas dan
morbiditas. Tidak ada predileksi ras

 Mortalitas: 34-63% dari seluruh kejadian. 90% AKI mengalami
anuaria atau oliguri (oliguric AKI).
  PATOFISIOLOGI AKI :
 Patofisiologi AKI prerenal
 Apabila ginjal mengalami hipoperfusi akan mengakibatkan
rangsangan aktivitas sistem renin Angiotensinaldesteron
(RAA), sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah ginjal
yang tujuanya adalah untuk meningkatkan aliran darah ke
ginjal dan mempertahankan LFG dengan meningkatkan
reabsorbsi air dan garam di tubulus sehingga terjadi retensi
urin dan natrium mengakibatkan urin menjadi pekat.
 Hipoperfusi bila dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan
kerusakan ginjal menetap.
  Patofisiologi AKI Intrinsik

 Penyebab utama AKI intrinsic adalah Acute Tubuler Nekrosis (ATN).

ATN biasanya diawali dengan fase Oliguri biasanya dalam 24 jam.
Keadaan ini dapat berlangsung 1-2 minggu, Selanjutnya diikuti oleh
fase diuretic yang ditandai oleh bertambahnya volume urin secara
frogresiv yang menandakan adanya perbaikan fungsi ginjal.
 Kematian akibat ATN cukup tinggi (50-70%), pasien yang selamat
melewati fase ini biasanya memiliki fungsi ginjal yang baik
walaupun tidak samapi sempurnah.
  Patofisiologi GgGA Post Renal
 AKI post renal terjadi akiabat sumbatan saluran perkemihan.
 Penyumbatan bisa terjadi pada bawah (buli-buli dan uretra),
dan tingkat atas (ureter dan pelvis ginjal). Apabila terjadi
tingkat atas harus bilateral.
 Penyumbatan akan mengakibatkan refluk urin dan
mengakibatkan hidronefrosis (pembengkakan ginjal).
 •Kriteria AKI nggunakan RIFLE (Risk Injury Failure Loss End Stage
Renal Desease) menurut ADQI 2007.

No Kriteria Kriteria LFG Kriteria urin

output
1 Risk (Resiko) Kenaikan SCr 1,5x nilai normal UO < 0,5 ml/kg/jam
atau penurunan LFG > 25% (selama 6 jam)
2 Injury Kenaikan Scr 2x nilai normal, UO < 0,5 ml/kg/jam
(Gangguan) atau penurunan LFG > 50% (selama 12 jam)
3 Failure (Gagal) Kenaikan SCR 3x nilai normal, UO < 0,3 ml/kg/jam
atau penurunan LFG > 75% atau (selama 24 jam)
SCR ≥4mg/dl (meningkat ≥ atau anuria dalam
0,5mg/dl) 12 jam.
4 Loss (hilang Gangguan Ginjal Akut menetap -
fungsi) (Loss= hilangnya fungsi ginjal > 4
minggu
5 ESRD (tahap End Stage Renal Desease -
akhir) (Penyakit Ginjal Tahap akhir)
 Gangguan Ginjal Acute Kidney Injury Penyakit Ginjal
/ AKI Kronis (PGK),
aCRF
Ukuran Ginjal Normal Kecil

Riwayat Penyakit Tidak ada Ada

Ginjal
Riwayat penyakit Ada Tidak ada
akut
Hipertensi, anemia, Tidak ada Ada
hiperposfatemia
reversibel Ya Tidak
  Etiologi

 Penyebab AKI dikategorikan menjadi 3 kelompok besar:

 AKI PRERENAL.
 Disebabkan oleh gangguan sirkulasi aliran darah ke ginjal dapat dibagi
menjadi
 Penurunan volume cairan extraseluler:
 Hipovolemi: Perdarahan (fluid loss), Hipoalbumin, dehidrasi, diare, luka
bakar.
 Gagal jantung : Dispungsi miocard, Gangguan katub, Tamponade jantung,
Hipertensi pulmonal.
 Vasodilatasi : Sepsis.Serosis, Anapilaksis, Anestesi, Vassodilatasi karena
obat.
 Gangguan regulasi ginjal.
 Vasokontriksi preglomerular(afferen arteriolar): Sepsis.Hiperkalsemia,
Sindrom hepatorenal, Obat : Ampoterisin, Epineprin, Norepineprin.
 Vasodilatasi post glomerular (efferent arteriolar) : ACE inhibitor, Antagonis
reseptor, Angiotensin 1.
 Obstruksi renovaskuler
 Arteri renalis (stenosis intravaskuler, embolus, laserasi thrombus)
 Vena renalis (thrombus intravaskuler, infiltrasi tumor).
  AKI intrarenal :

 Vaskuler : vaskulitis pembuluh darah. kecil, skleroderma,

ateroemboli,
 hipertensi maligna, angiopati trombotik.
 Nefritis Interstitial Akut akibat obat-obatan: penesilin, sulfonamid,
NSAID, infeksi pneumokokus, strpetokokus, difteri, leptospirosis dll.
 Faktor Glomerulus : Glomerulonefritis, penyakit komplek auto imun,
penyakit antibody, SLE
 Tubular : iskemia (NTA) diakibatkan oleh GGA pre renal yg tidak
mendapatkan terapi memadai, bahan-bahan toksik, bahan
kontras, asam urat dll.
  AKI POST RENAL.
 Penyebab :
 Obstruksi intra renal
 Intrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol, protein
mieloma.
 Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

 Obstruksi eksternal ;
 Intra ureter : batu, bekuan darah.
 Dinding ureter : neoplasma, infeksi TBC, post radiasi.
 Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
 Vesika urinaria : neoplasma, BPH.
 Uretra : batu, striktur uretra.
  Tahapan AKI menurut Kriteria RIFLE.
1. Tahap Risk dan Injuri (1-2 hari)
Terjadi gangguan (injury) pada ginjal apapun sebabnya, fungsi
ginjal mulai menurun. Kreatinin mulai meningkat, volume urin
menurun, terdapat retensi cairan dan elektrolit.

2. Tahap Failure (oliguri atau anuria) berlangsung (2-12 hari)

Penurunan fungsi ginjal terjadi secara maksimal, baik fungsi
ekskresi maupun fungsi endokrin. Biasanya terjadi anuria serta
gangguan elektrolit dan asam basa yang hebat.

3. Tahap Poliuri (12-20 hari).

Tidak terjadi lagi penurunan fungsi ginjal, volume urin mulai
meningkat. Masih terdapat retensi cairan dan elektrolit.

4. Tahap perbaikan (recovery/repair) > 20 hari.

Fungsi ginjal berangsur normal ditandai Kreatinin menurun. Retensi
cairan dan elektrolit berangsur normal.
 Komplikasi AKI
 Hiperkalemia
 Hiperkalemia (kalium > 7 mEq/L)
 Dapat menyebabkan fibrasi ventrikel dan henti jantung.
 Pada EKG terdapat:
 Gelombang T yang tinggi.
 Berkurangnya amplitudo gelombang QRS.
 Gelombang P mengecil sampai hilang.
 Takikardi sampai fibrasi ventrikel
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Asidosis metabolik.
 pH < 7,15).
 Kegagalan ginjal dalam membuang ion H+ ke urin.
 Jenis pernapasan kusmaull.
 Penatalaksanan dg pemberian Na Bikarbonat

 Gagal napas.
 Etiologi :
 Edema paru.
 Acute respiratory distress syndroma.
 Infeksi paru.
 Emboli paru.
 Penanganan sesuai penyebab dan penderita perlu dirawat di ruang
intensif
 Gagal Jantung.
 Hipertensi gawat.
 Uremia.
  DIAGNOSIS :
 Anamnesis
 Riwayat penyakit penting untuk diagnosis faktor penyebab/ tipe
GgGA dan terapi selanjutnya.
 Catat penemuan selama pem.fisik seperti hipotensi, kontraksi
volume, PJ kongestif.
 Minum obat nefrotoksik, trauma, perdarahan atau transfusi darah,
terpajan etanol, etilen glikol, uap air raksa, timah, kadmium atau
logam berat lainnya.
 Individu dengan kondisi komorbid hipertensi, gagal jantung
kongestif, diabetes, myeloma, infeksi kronik, kel.mieloproliferatif
 Output urin :
 Anuria tiba-tiba obstruksi akut, GNA berat, emboli akibat obstruksi
A.renalis.
 Menurunnya output urin secara gradual striktur uretra atau
kandung kemih akibat pembesaran prostat.
 Akibat dari berkurangnya nefron yang berfungsi, sedikit saja zat
nefrotoksik dapat menyebabkan GGA superimposed pada
insufisiensi ginjal kronik.
 Pemeriksaan Fisik: penting utk mencari data etiologi AKI.
 Kulit: petekie, purpura, dan ekimosis inflamasi dan vaskuler
sebagai penyebab AKI.
 Mata : Vaskulitis nekrotikans. Kelumpuhan mata, keracunan etilen
glikol atau vaskulitis nekrotikans.
 Hipertensi maligna, ateroemboli, dan endokarditis.
 Sistim kardiovaskuler : Nadi, TD, pem. jantung, paru-paru, turgor
kulit, edema perifer.
 Catat intake cairan, output urin, timbang BB tiap hari.
 Abdomen :Adakah obstruksi bladder outlet sbg penyebab AKI
misalnya kanker serviks atau pembesaran prostat. Adanya bruit di
epigastrium atau hipertensi renovaskuler.


 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan biokimia darah: Hitung sel darah lengkap, Ureum dan
kreatinin serum, LGF : kadar yang meningkat atau kecepatan
kenaikannya.
 Rasio Ureum/kreatinin : 20:1 reabsorbsi urea seperti pada pengurangan
volume. > 20: 1 perdarahan gastrointestinal bagian atas, uropati
obstruktif, protein enteral dan parenteral yang meningkat, terapi
kortikosteroid, kondisi hiperkatabolik.
 Urinalisis :. Urin merah kecoklatan, GNA atau adanya myoglobin atau
hemoglobin. Proteinuria atau penyakit ginjal intrinsik (GN, nefritis
interstitialis akut, nekrosis tubuler, penyakit vaskuler. Silinder RBC,
kelainan glomerulus, RBC dismorfik, lupus nefritis, sedimen lekosit atau
silinder lekosit pielonefritis atau nefritis interstitialis akut. Eosinofil
(pengecatan Wright atau Hansel) ISK, GN, emboli, atau nefritis
interstitialis akibat obat. Kristal asam urat ATN akibat nefropati asam
urat, Kristal kalsium oksidat AKI akibat keracunan etilen glikol.
 Radiologi : USG pada AKI biasanya normal, kecuaili bila ada PGK maka
ginjal akan mengecil.




 Penatalaksanaan :
 Th/ agresif sedini mungkin. Kreatinin serum baru meningkat setelah
LFG berkurang 50%.
 Mempertahankan keseimbangan cairan dan mengoreksi
parameter biokimia.
 Koreksi asidosis dengan pemberian bikarbonat.
 Hiperkalemia harus diturunkan dg menguarangi intake kalium,
menunda absorpsi kalium, penggunaan potassium-binding
resin,kontrol perpindahan intraseluler, dialisis.
 Koreksi anemia, kelainan platelet dg transfusi, pemberian
desmopressin atau estrogen.
 Pengelolaan konservatif pada AKI

N
o
Komplikasi Terapi
1
.
Kelebihan cairan Batasi garam (1-2 gr/hari) dan air < 1 liter /hari.

2
.
Intravaskuler Bartasi cairan (<1 liter /hari), hindari pemberian cairan
hipotonis (termasuk Dextrosa 5%)
3
.
Hiperkalemia Batasi intake kalium (<40mmol/hari)
Hindari suplemen kalium dan diuretic hemat kalium.
Beri resin “potassium binding ion exchange” (kayaxalat)
Beri glukosa 50% sebanyak 50 cc +insulin 10 unit
Beri natrium bikarbonat (50-100 mmol)
Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg iv
Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)
4
.
Acidosis Batasi intake protein (0,8-1 gr/kgBB/hari)
metabolic Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum
bikarbonat plasma > 15 mm0l/l dan pH arteri > 7,2
5
.
Hiperposfatemia Batasi intake posfat (800 mg/hari), beri pengikat posfat
(kalsium asetat-bikarbonat, alumunium HCL, sevalemer).
6
.
Hipokalsemia Kalsium bikarbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20
cc)
 PENGKAJIAN
 Riwayat Kesehatan
 Data biografi, pola sehat – sakit, pola pemeliharahaan
kesehatan,
pola hubungan kekerabatan, riwayat kesehatan (lalu dan
keluarga)
 Data dasar / pem fisik
 Fatigue / malaise
 Hipotensi
 Distritmia jantung
 Bradikandi (hipovolemia)
 Edema
 Pucat (pendarahan)
 OliguriaAbdomen kembung.
 Mual, muntah, aneriksa
 Gang, status mental (tk kesadaran)
 Fasikulasi otot / kejang
 Takipnea / dyspnea
 Nafas amonia, batuk
 Demam (sepsis, dehidrasi)
 DIAGNOSA KEP.
 Gangguann Keseimbangan Volume Cairan : kelebihan / kekurangan b.
d. Retensi air , kehilangan cairan berlebih, pendarahan, dsb.
 (Resiko) penurunan curah jantung b. d. kelebihan / defisit volume
cairan, ketidak seimbangan eletronik.
 (Resiko) perububahan / gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan b. d.
anoreksi, ganguan sistem metabolik (katabolisme protein), diet.
 Resiko kerusakan jaringan kulit b. d. status nutrisi buruk, edema,
pruritus.
 Resiko infeksi b. d. depresi pertahanan imunologi, prosedur invasif,
malnutrsi.
 Kurang pengetahuan ttg kondisi, prognosis, terapi.
 Cemas b. d. prognosa penyakit, ketdk adekuatan mekanisme koping,
dsb.


 PRIORITAS KEP
 Membuat / mempertahankan keseimbangan cairan &
elektronik
 Mencegah komplikasi
 Memberikan dukungan / suport
 Memberikan informasi tentang penyakit prognosa & regiman
terapi


 TINDAKAN KEP
 Sesuai dengan dx keperawatan yang muncul dengan
mengacu pada tujuan & keriteria hasil yang ditetapkan
 Memperhatikan prioritas tindakan keperawatan.
 Tindakan kolaborasi memegang peranan penting utk
pemulihan organ (fisiologis ginjal) & mencegah komplikasi
perlu tindakan pematauan / monitor keefektifan terapi &
hasil labotarium
 EVALUASI KEPERAWATAN
 Tercapainya kondisi keadekuatan volume cairan
 Tidak terjadinya komplikasi
 Kondisi / status nutrisi adekuat
 Cemas tertasi
 Tk pengetahuan bertambah.


 PERITONEAL
HEMODIALYSIS
DIALYSIS

TRANSPLANTASI
 PGK (Penyakit Ginjal Kronik) / CKD (Cronic Kidney
Desease)
 Dalam kepustakaan sekarang banyak ditemukan defenisi dari
penyakit ginjal kronik / CKD (Chronic Kidney Desease).

Suatu kelompok kerja dari The National Kidney Foundation

(NKF) Amerika Serikat, K/DOQI membuat batasan CKD sebagai
berikut :
a. Terdapatnya kelainan structural atau fungsi ginjal yang
menetap untuk paling sedikit 3 bulan lamanya dengan atau
tanpa disertai penurunan GFR yang kurang dari 60 ml/menit
/1,73 m2
 Terdapatnya penurunan dari GFR <60 ml/mt/1,73 dengan atau
tanpa kerusakan ginjal yang ditandai dengan peningkatan
kreatinin plasma.

 Angka kejadian CKD :

 100 orang / 1 juta penduduk / tahun.
 ETIOLOGI

•Infeksi misalnya pielonefritis kronik

•Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
•Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
•Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
•Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
•Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
•Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
•Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

 Data terakhir menunjukan bahwa dua penyakit perusak ginjal adalah Diabetes
sekitar 43,8%, dan hipertensi 26,8%, penyebab lainya yang belum diketahui
17,5%, glomerulonefritis 7,6%, cystic disease 2,3%, penyakit saluran kemih 2,%
  PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
 walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–
nefron rusak.
 Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak
oliguri timbul disertai retensi produk sisa.
 Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. ( Barbara C Long,1996,368)


Tabel 1. Klasifikasi Derajat Penurunan LFG

Stadium Deskripsi LFG (ml/menit/1,73 m2)

I Kerusakan ginjal dg LFG normal ≥ 90
II Kerusakan ginjal dg p↓ ringan LFG 60 – 89
III Penurunan sedang LFG 30 – 59
IV Penurunan berat LFG 15 -29
V Gagal ginjal <15
 MANIFESTASI KLINIS
 Perubahan dalam tubuh yang terjadi pada penurunan fungsi ginjal.
 Perubahan yang jelas sekali pada GGK adalah perubahan pada
GFR, yang merupakan indek fungsi ginjal yang paling penting.
Terjadinya penurunan GFR berarti terjadinya penurunan fungsi dari
ginjal, semakin rendah GFR berarti semakin rendah fungsi ginjal
seseorang. Perubahan yang lainya dapat ditemui dalam tubuh
sudah dapat dijumpai pada penurunan fungsi ginjal yang sedang
atau moderat.
 (1).Gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit.
 (2).Hiperfosfatemia
 (3).Osteodistropi renal
 (4).Hipertensi.
 (5).Anemia.
 (6).Gangguan hormon / infertilitas.
 (7).Perubahan kulit.
 (8).Perubahan pada saluran cerna.
 (9).Kelainan neuromuskuler

Arrayan. Documents
(1).Gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit.
Keseimbangan cairan intravaskuler dan
natrium masih dapat dipertahankan
sampai GFR menurun dibawah 15
ml/menit.Toleransi terhadap asupan
cairan dan garam sudah mulai berkurang
pada stadium lebih dini.
Kelebihan cairan akan bermanifestasi
sebagai oedem bahkan sampai gagal
jantung kongestip. Penatalaksanaanya
adalah dengan membatasi cairan dan
garam serta pemberian diuretic.

Arrayan. Documents
Acidosis metabolic terjadi karena
berkurangnya kemampuan mensekresi H+,
mulai terjadi pada GFR < 30 ml/menit.

Asedemia ringan walaupun asimtomatik

perlu dikoreksi karena PH asam dapat
memperburuk perubahan tulang karena
pengeluaran calsium dan fosfor dari
tulang, juga acidosis uremik dapat
meningkatkan katabolisme otot &
menurunkan sintesis albumin sehingga
menimbulkan kelemahan otot.

Arrayan. Documents
(2).Hiperfosfatemia.
Konsentarasi fosfor dalam darah
dipertahankan melalui filtrasi di glomerulus,
sampai dengan GFR 30 ml/menit
keseimbangan fosfor masih dapat
dipertahankan walaupun dengan
konpensasi meningkatnya sekresi hormon
paratiroid.
Usaha untuk mencegah perubahan
tersebut dengan pengaturan diet rendah
protein, apabila GFR turun dibawah 30
ml/menit maka obat pengikat fosfat
diperlukan.

Arrayan. Documents
(3).Osteodistropi renal.
Perubahanpada metabolisme dan struktur
tulang merupakan suatu hal yang umum
terjadi pada pasien dengan GGK, ada 3
jenis perubahan tulang pada GGk yaitu :
osteotis fibrosa, osteomalacia dan
adynamic bone desease.

Perubahan pada tulang terjadi sebagai

akibat dari perubahan pada metabolisme
fosfor, kalsium, vitamin D dan hormon
parathyroid yang terkait satu dengan
yang lain. Peningkatan PTH dan
penurunan Calcitriol sudah mulai terjadi
pada GFR 40 ml/menit.
Arrayan. Documents
(4).Hipertensi.
Pada pasien GGK dapat dijumpai
mengalami hipertensi sebesar 80-85 %.

Terjadinya hipertensi pada GGK dipengaruhi

berbagai factor antara lain :
1. Penambahan volume cairan intravaskuler.
2. Peningkatan system renin angiotensin,
3. Peningkatan aktivitas susunan saraf simpatis.

Hipertensi perlu dikendalikan karena

merupakan salah satu factor resiko untuk
terjadinya komplikasi kardiovaskuler dan
progresivitas.

Arrayan. Documents
(5).Anemia.
Anemia pada pasien GGK merupakan suatu hal
yang umum, lebih dari 90 % penderita mengalami
anemi, bahkan pertanda yang membedakan GGA
dengan GGK. Jenis anemianya adalah normokrom
normositer.
Penyebab utamnya adalah berkurangnya
pembentukan sel darah merah (SDM).
1. Akibat defisiensi pembentukan eritropoitin oleh
ginjal.
2. Lama hidup SDM pasien GGK separuh dari masa
orang normal.
3. Hemolisis, perdarahan dan defisiensi Fe.
Penurunan Eritropoitin sudah mulai pada kadar serum
>2-3 mg% (GFR 30-50 ml/menit). Anamia perlu
diperbaiki oleh karena berpengaruh terhadap
kwalitas hidup serta komplikasi kardiovaskuler.
Arrayan. Documents
 (6).Gangguan hormon / infertilitas.
 Selain penurunan hormon eritropoitin dan
peningkatan hormon rennin pada GGK
juga terjadi gangguan kesuburan.
 Wanita muda yang menderita GGK akan
berhenti menstruasi sedangkan paada pria
umumnya menjadi impoten dan steril bila
GFR menurun hingga 5 ml/menit.
 Baik pria atau wanita akan kehilangn libido
bila uremia semakin berat.

Arrayan. Documents
 (7).Perubahan kulit.
 Penimbunan pigmen kemih (urokrom)
bersama anemia pad insufisiensi ginjal lanjut
akan menyebabkan kulit pasien menjadi
putih seakan-akan berlilin dan kekuning-
kuningan. Orang berkulit coklat, kulitnya akan
berwarna coklat kekuningan, sedangkan
pada orang berkulit hitam akan berwarna
abu-abu bersemu kuning, terutama ditelapak
tangan dan kaki.
 Penderita uremia sering mengalami pruritis
dan ini dianggap sebagai menifestasi
peningkatan fungsi kelenjar paratiroid dan
pengendapan kalsium dalam kulit. Jika kadar
BUN sangat tinggi, maka pada bagian kulit
yang banyak berkeringat akan timbul kristal
urea yang halus berwarna putih.
Arrayan. Documents
 (8).Perubahan pada saluran cerna.
 Manifestasi uremia di saluran cerna dapat
menyebabkan pasien sangat terganggu.
Anoreksia ,mual, muntah merupakan
gejala yang sering ditemukan pada
uremia. Seluruh saluran cernah dapat
terserang pada uremia.
 Pasien mengeluh rasa kecap logam pada
mulutnya, napasnya berbau amoniak,
pada lambung, usus besar, usus kecil juga
dapat terbentuk tukak dan dapat
menyebabkan perdarahan yang cukup
berat.

Arrayan. Documents
 (9).Kelainan neuromuskuler.

 Terlibatnya system neuromuskuler

merupakan komplikasi uremia yang hampir
universal, baik system saraf pusat maupun
system saraf perifer .
 Otot juga dapat terserang, sebagian
akibat dari neuropati perifer dan sebagian
akibat pengecilan otot-otot.

Arrayan. Documents
 Pada perubahan neuromuscular ini dapat
dibagi menjadi dua bagian :
 a. Sistem saraf pusat.
 Gejala dan tanda pada tahap ini adalah
penurunan ketajaman serta kemampuan
mental untuk berpikir, apatis dan kelelahan.
 b.System sarap tepi.
 Gejala yang timbul pada tahap ini adalah
restless leg sindroma, perubahan sensorik
pada ekstrimitras pasien merasa nyeri seperti
terbakar, perasaan baal pada kaki dan jari
kaki yang kemudian menjalar ketungkai
seperti kaus kaki panjang. Gangguan motorik
biasanya dimulai dengan foot drop dan akan
berkembang menjadi paraplegi.

Arrayan. Documents
By.Arrayan Arrayan. Documents
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium. :
1. Urinnalisi
2. Pemeriksaan darah
 Darah rutin.
 Terdiri dari pemeriksaan Hemoglobin, leukosit, laju endap drah, hitung jenis
lekosit, dan trombisit.
 Faal ginjal
 Terdapat berbagai macam tes fungsi ginjal, dari berbagai tes fungsi ginjal
yang sangat penting diketahui adalah tes penilaian filtrat glomerulus.
 Penilaian Filtrasi Glomerulus.
 Nitrogen Urea Darah (Blood Urea Nitrogen = BUN) urea adalah hasil dari
metabolisme protein.
 Kreatinin serum.
 Kreatinin merupakan hasil akhir metabolisme otot yang dilepaskan dari otot
dengan kecepatan yang hampir konstan dan diekskresi dalam urin dengan
kecepatan yang sama,
 Peningkatan serum kreatinin : ketoasidosis, makan daging
matang, obat-obatan yang menghambat sekresi kreatinin
oleh tubulus (simetidin, asam asetilsalisilat, trimetoprim).
 Penurunan serum Kreatinin : Berkurangnya massa otot yang
berhubungan dengan kaheksia, usia, rendahnya konsumsi
protein.
 Tes Kebersihan Kreatinin(TKK) / Clirens Creatinin Test (CCT).
 Penduan CCT/GFR
 menurut rumus Cockcroft- gault.

(140 – umur) x BB
72 x kreatinin serum

Pada wanita hasilnya X 0,85

 Pemeriksan Radiologi ( Pencitraan)
 Renogram
 Untuk melihat gambaran bentuk ginjl dn mengukur fungsi
ginjal.
› Untuk mengethui kuantitas fungsi ginjal totaldan kombinasi
ke masing-masing ginjal.
› Untuk mendeteksi obstruktif.
› Untuk mengevluasi skar atau infark.
› Untuk mengetahui hipertensi reno vaskuler.
 Ultrasonogafi (USG)
 Prinsip pemeriksaan USG adalah
menangkap gelombang bunyi ultra
yang dipantulkan oleh organ yang
berbeda kepadatanya.
 Indikasi USG :
 Untuk mengetahui ukuran ginjal.
 Untuk skrining hidronefrosis.
 untuk mendeteksi krakteristik lesi ginjal.
 PENATALAKSANAAN CKD
 Dalam penatalaksanaan pasien gagal ginjal tidak lepas dari
kerja sama berbagai disiplin ilmu, baik dokter, perawat, ahli
gizi, pekerja social dan lainya saling bekerja sama dalam
penanganan pasien tersebut.
 Pada prinsipnya manajemen penyakit
CKDmelipiti dua hal utama yaitu:
1. Mencegah progresivitas kemunduran
fungsi ginjal dan mempertahankan
sejauh mungkin fungsi ginjal yang masih
tersisa.
2. Mencegah komplikasi akibat penyakit
dasar.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan
yang muncul pada pasien CKD adalah:
 Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat.
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na
dan H2O.
 Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah.
 Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder,
kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan
menurun.
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak
adekuat, keletihan.
Terimakasih...
 Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun
pada dewasa (Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002).
Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat
infeksi kuman streptococcus.

 Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami
proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut)
mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya
gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
 Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius
bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A
tipe 12,4,16,25,dan 29.

 Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama
kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat
nefritogen daripada yang lain

 Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang
ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan
A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca
streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3
tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

 Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus
golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan
dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian
penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini
dapat dikurangi.

 Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan
timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan
lupus eritematosus.
A. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
 Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya
glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai
tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus
anterior.
 Gejala klinis yang utama adalah hematuria,
umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan
eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat
menderita infeksi saluran nafas atas.
 Hilangnya pendengaran secara bilateral dari
sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada
saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur
sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
 Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau
bahkan sebelum lahir.
 Gejala proteinuria massif, sembab dan
hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi
beberapa minggu sampai beberapa bulan
kemudian.
 Proteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada
saat lahir, juga sering dijumpai hematuria
mikroskopis.
 Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik
(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai
dengan sembab dan tidak berbeda dengan
sindrom nefrotik jenis lainnya.
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
 Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui
etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik,
bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif.
 20-30% pasienmenunjukkan hematuria mikroskopik dan
proteinuria,
 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis
akut dengan hematuria nyata dan sembab,
 sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala
sindrom nefrotik.
 Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi
saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit
tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca
streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
 Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada
keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan
obat tertentu.
 Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada
hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.
 Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak,
didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom
nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian
berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan
awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun.
 Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria
didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik
merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat
awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%,
dan hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
 Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien
dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik,
hipertensi dan gagal ginjal kronik.
 Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus
dengan gangguan hepar, saluran cerna atau
kelainan sendi.
 Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis
karena kebetulan ditemukan hematuria
mikroskopik.
 Adanya episode hematuria makroskopik biasanya
didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain
atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.
 Golerulonefritis sekunder yang banyak
ditemukan dalam klinik
 yaitu glomerulonefritis pasca
streptococcus, dimana kuman penyebab
tersering adalah streptococcus beta
hemolitikus grup A yang nefritogenik
terutama menyerang anak pada masa
awal usia sekolah.
 Glomerulonefritis pasca streptococcus
datang dengan keluhan hematuria nyata,
kadang-kadang disertai sembab mata
atau sembab anasarka dan hipertensi.
 Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan
glomerulus dan non glomerulus berdasarkan etiologi,
histology, atau perubahan faal yang utama.
 Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering
dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan
fungsi ginjal.
 Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat
membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non
glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk
menegakkan diagnosis pasti.
 Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria,
hematuria, sembab, hipertensi dan penurunan fungsi
ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara
bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik,
 gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan
hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi
sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran
seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi
maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan,
pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki
basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah
yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,
melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume
plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung
akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping
sintesis eritropoetik yang menurun.
 1. Istirahat selama 1-2 minggu
 2. Modifikasi diet.
 3. Pembatasan cairan dan natrium
 4. Pembatasan protein bila BUN meningkat.
 5. Antibiotika.
 6. Anti hipertensi
 7. Pemberian diuretik furosemid intravena (1
mg/kgBB/kali)
 8. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari)
dianjurkan dialisa peritoneal atau
 hemodialisa.
a. Pengkajian
1. Biodata
 Nama :
 Jenis Kelamin :
 Umur :
 Alamat :
2. Riwayat Penyakit
 Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau
penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit
sekarang. Contoh: ISPA
 Riwayat kesehatan sekarang, meliputi;
keluhan/gangguan yang berhubungan dengan penyakit
saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, Pinggang,
edema.
1. Aktivitas/istirahat
 - Gejala: kelemahan/malaise
 - Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot
2. Sirkulasi
 - Tanda: hipertensi, pucat,edema
3. Eliminasi
 - Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
 - Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
4. Makanan/cairan
 - Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah
 - Tanda: penurunan keluaran urine
5. Pernafasan
 - Gejala: nafas pendek
 - Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman
 (pernafasan kusmaul)
6. Nyeri/kenyamanan
 - Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
 - Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
 Pada laboratorium didapatkan:
- Hb menurun ( 8-11 )
- Ureum dan serum kreatinin meningkat. (
Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau
1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1
mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam,
Sedangkan Serum kreatinin: Laki-laki = 55-123
mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106
mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl).
- Elektrolit serum (natrium meningkat,
normalnya 1100 g)
- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 ,
albumin ⊕, Eritrosit ⊕, leukosit ⊕)
- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada
sistem penampungan (Ductus koligentes)
1. Kelebihan voleme cairan berhubungan
dengan penurunan haluaran urin, diet
kelebihan dan retensi cairan natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b/d mual,muntah,anoreksia,
pembatasan diet dan perubahan
mambran mukosa mulut
3. Kurang pengetahuan tentang
kondisidan penanganan
4. Intoleransi aktivitas b/d keletihan,
anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis

 .1. Kaji status cairan :
 •Timbang berat badan tiap hari
 •Keseimbangan massukan dan haluaran
 •Turgorr kulit dan adanya oedema
 •Distensi vena leher
 • Tekanan darah denyut dan irama nadi
 2. Batasi masukan cairan
 3. Identifikasi sumber potensial cairan:
 Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral
dan intravena
 Makanan
 4. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
 5. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat
pembatasan cairan
 6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dan sering
 1. Kaji status nutrisi :
 oPerubahan berat badan
 oPengukuran antrometrik
 oNilai laboratorium (elektron serum, BUN., kreatinin, protein, transferin, dan kadar besi)
 2. Kaji pola diet nutrisi pasien :
 •Riwayat diet
 •Makanan kesukaan
 •Hitung kalori
 3.Kaji foktor yang berperan dalam merubah masukan nitrisi :
 •Anoreksia, mual/muntah,
 •Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
 •Depresi
 •Kurang memahami pembatasan diet
 •Stomatitis
 4. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas – batas diet
 5. Tingkatkan masukan protein yang
 mengandung nilai biologis tinggi seperti :
 telur, pruduk susu, daging,
 6. Timbang berat badan tiap hari.
 1. Jelskan fungsi renal dan konsekuensi GNA
 sesuai dengan tingkat pemehaman dan
 kesiapan pasien untuk belajar
 2. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara
 – cara untuk memahami berbagai
 perubahan akibat penyakit dan penanganan
 yang mempengaruhi hidupnya.
 3. Sediakan informasi tertulis maupun secara oral dengan
tepat tentang :
 oFungsi dan kegagalan renal
 oPembatasan cairan dan diet
 oMedikasi
 oMelaporkan masalah tanda dan gejala
 oJadwal tindak lanjut
 oSumber di komunitas
 oPilihan terapi
 1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan:
 oAnemia
 oKetidakseimbangan cairan dan elektrolit
 oRetensi produk sampah
 oDepresi
 2. tingkatkan kemandirian dalam aktivitas
 perawatan diri yang dapat di toleransi,
 bantu jika keletihan terjadi
 3. anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
 4. anjurkan untuk istirahat setelah dialisisinstruksi dasar
untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut
 Menunjukan perubahan - perubahan berat badan
yang lambat
 ·Mempertahankan pembatasan diet dan cairan
 ·Menunjutkan turgo kulit normal tanpa oedema
 ·Menunjukan tanda – tanda vital normal
 ·Menunjukan tidak adanya distensi vena leher
 ·Meloporkan adanya kemudahan dalam
bernafas/tidak terjadi nafas pendek
 ·Melakukan hyegiene oral dengan sering
 ·Melakukan penurun rasa haus
 ·Meloporkan berkurangnya kekeringan pada
mambra mukosa mulut
 ·Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis
yang tinggi
 ·Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam
batasan diet
 ·Mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet
 ·Mematuhi medikasi sesuai dengan jadwal untuk mengatasi
 anoreksia dan tidak menimbulkan rasa kenyang
 ·Menjelaskan dengan kata – kata sendiri rasinal pembatasan
diet dan hubungan dengan kadar kreatinin dan urea
 ·Mengkosulkan daftar makanan yang dapat direrima
 ·Melaporkan peningkatan nafsu makan
 ·Menunjukan tidak adanya perlambatan / penurunan berat
badan yang tempat
 ·Menunjykan turgor kulit yang normal/tanpa oedema, kadar
albumin, plasma dapat diterima
 Menytakan hubungan antara penyebab
glomerulonephritis akut dan konsekuensinya
 Menjelaskan pembatasan cairan dan diet
sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal.
 Mempertahankan hubungan GNA dengan
kebutuhan penanganan menggunakan kata – kata
sendiri
 Menanyakan tentang pilihan terapi yang
merupakan petunjuk persiapan belajar
 Menyatakan rencana untuk melanjutkan
kehidupan normalnya sedapat mungkin
 Menggukan informasi dan instruksi terrtulis untuk
mengklasifikasikan pertanyaan dan mencari
informasi tambahan.
 DX IV :
 Berpartisipasi dalam meningkatkan
tingkat aktivitas dan latihan
 Melaporkan rasa sejahtera
 Melakukan istirahat dan aktivitas secara
bergantian
 Berpertisipasi dalam aktivitas perawatan
mandiri yang dipilih .
 PERITONEAL
HEMODIALYSIS
DIALYSIS

TRANSPLANTASI
Integrated Renal Replacement Therapy

Renal
Replacement
Therapy
 Terapi pengganti ginjal :
1. Dialisis :
- Hemodialisis
- Peritoneal Dialisis.
2. Transplantasi Ginjal.

 Hemodialisis :
Tindakan “pengobatan “ dengan tujuan mengeluarkan sisa
metaboisme dari dalam tubuh melalui proses pertukaran
antara bahan yang ada dalam dialisat dengan bahan yang
ada dalam darah melewati membran smipermeabel secara
difusi atau ultrafiltrasi.

 Tujuan :
Untuk menolong penderita dengan gangguan fungsi ginjal
sedemikian rupa sehingga pengobatan biasa (konservatif )
tidak dapat lagi mempertahankan kehidupan.
 Tujuan Hemodialisis :
1. Menunggu fungsi ginjal pulih dengan pengobatan atau
operasi.
2. Hemodialisa reguler/ seumur hidup karena ginjal tidak
dapat pulih kembali.
3. Menunggu cangkok ginjal.

 Cara kerja hemodialisa.

Mesin memompa darah keluar dari tubuh pasien dan
masuk ke dializer dan dari sisi lain cairan dialisat
dialirkan kedalam dialezer. Di dalam dializer inilah proses
difusi dan ultrafiltrasi terjadi, yang erupakan prinsip dari
hemodialisa. Darah yang sudah diialisis dikembalikan ke
tubuh.
Prinsip dasar hemodialisa :
1. Diffusi.
Yaitu proses perpindahan solute misalnya
ureum dari kompartemen dara ke
kompartemen dialisat melewati membran
smipermeabel, dikarenakan adanya
perbedaan konsentrasi.
2. Ultra filtrasi.
Adalah berpindahnya solven termasuk zat
terlarut (solute) dari kompartemen darah ke
kompartemen dialisat melewatiu membran
smipermeabel karena adanya perbedaan
tekanan.
Indikasi Dilakukanya Hemodialisa.
1. Akut
Biasanya pada Gagal Ginjal Akut dengan :
- Sindroma uremik (mual,muntah,penurunan kesadaran).
- Ureum > 200 mg/dl.
- Kreatinin serum > 10 mg/dl.
- Hiperkalemia (k > 7 mEq/l)
- Acidosis metabolik (pH < 7,15)
- Sindroma kelebihan cairan.

By. Arrayan
2. Indikasi Kronis
Bisanya pada Gagal Ginjal Kronis dengan :
- Gejala klinis dan laboratorium sama dengan
GGA.
- Kliren kreatinin (CCT) < 15 ml/menit.

3. Dialisis Preparatif.
Penderita gagl ginjal yang disebabkan karena
kelainan cirurgis yang dalam keadaan uremia
tidak dapat dilakukan operasi. Penderita
dilakukan dialisis preparatif sampai keadaan
memungkinkan untuk dilakukan operasi.
 Keunggulan hemodialisa.
1. Produk sampah nitrogen molekul kecil cepat dibersihkan.
2. Waktu dialisis cepat.
3. Resiko kesalahn teknik kecil.
4. Adekuasi dialisis dapat ditetapkan segera, under
dialisissegera bisa dikoreksi.

 Kelemahan Hemodialisis.
1. Tergantung mesin.
2. Sering terjadi hipotensi,kram, disquilibrium sindroma.
3. Vaskuler akses infeksi, trombosis.
4. Sisa fungsi ginjal cepat menurun dibandingkan peritonel
dialisis.
5. Resiko tertularnya penyakit dari peralatan hemodialisa.
Komponen-komponen pada Hemodialisa.
1. Ginjal buatan / Dializer.
Adalah sebuah tabung yang terbuat dari bahan
celulosa aceteat hollow fiber.
 Pada dializer terdapat dua kompartemen :
- Kompartemen darah.
- Kompartemen dialisat.
Kedua kompartemen ini dipisahkan oleh membran
smipermeabel. Aliran darah berlawanan dengan aliran
dialisat.
 Arah aliran
darah

Arah aliran dialisat

Arrayan Documents
 Layar monitor

Dializer

AV Blood line

Heparin

Dialisat

Arrayan Documents
3. Vaskuler Akses.
Suatu cara mengeluarkan darah dari tubuh yang kemudian
masuk ke dalam dializer selanjutnya darah dikembalikan
ketubuh.
 Tujuan :
1. Mengeluarkan darah dari tubuh menuju dializer.
2. Memasukan darah dari dializer kembali ketubuh.

 Jenis Akses vaskuler.

1. Temporer(sementara).
a. Percutaneus:
- Sublavia (Double lumen)
- Vena Vemoralis.
- Vena Juguralis
b. Av shunt schribner.

2. Permanen.
a. AV fistula ( cimino ).
b. AV graf.
 Kanul double lumen pada vena
subklavia

Arrayan Documents
 Kanul double lumen pada vena
femoralis

Arrayan documents
Arrayan Documents
Arrayan Documents
Heparinisasi.
 Antikoagulan diperlukan selama sesi HD untuk mencegah
terjadinya pembekuan darah pada sirkuit extakorporeal.
 Teknik heparinisasi.
 Discontinous heparinisasi.
Takaran awal 100-2000IU. Pada tiap jam berikutnya diberikan 100-
2000IU total 4000-5000 IU.
 Continous heparinisasi.
Teknik menggubnakan infusion pump. Dosis sama dengan diatas.
 Persiapan sebelum Hemodialisa.
a. Persiapan pasien:
Pengkajian data-data pasien meliputi :
1. Identitas pasien.
2. Riwayat penyakit.
3. Keadaan umum pasien.
4. Keadaan psikososial.
5. Keadaan pisisk (tanda fital, berat badan, warna kulit, konjungtiva, ekstrim
6. Data Laboratorium:
HB, ureum, kreatinin, Elektrolit, HIV,HBSAG, CT_BT, glukosa, albumin, protein
pospat.\
7. Data interdialisis (untuk pasien HD rutin).
1. Listrik.
2. Air.
3. Saluran pembuangan.
4. Sistem dialisat.

C. pewrsiapan Peralatan Hemodialisa.

 Dializer (ginjal buatan), Sarung tangan.
 AV Blood line. Bak steril.
 AV Fistula set. Desinfektan.
 Cairan NaCl. Klem.
 Spuit. Gelas ukur.
 Heparin injeksi. Timbangan badan.
 Lidokain. Tensi meter.
 Duk steril. Termometer.
 Kain kasa. Plaster, betadin,alkohol.
D . Persiapan sebelum hemodialisis.
 Setting, priming dan soaking.
 Seting: Memasang peralatan pada mesin HD.
 Priming : Pengisian AV blood line dengan cairan NaCl.
 Soaking : Melakukan pelembaban pada AV blood line dan
dializer, dengan melakukan sirkulasi 5 – 10 menit.

E. Menentukan dan melakukan Fungsi vaskuler.

 Persiapan alat :
 Duk steril.
 Handscoon.
 Kasa betadin.
 Kasa alkohol.
 AV fistula set.
 Gunting dan plaster.
2. Pelaksanaan :
 Siapkan plaster terlebih dahulu.
 Alat-alat selain gunting dan plaster tempatkan pada bak steril
dibawa ke dekat pasien.
 Pasien diberitahu.
 Bak steril dibuka dan pakai hanscoon.
 Pasang duk stril dan disinfektan daerah yang akan di pungsi.
 Persiapkan AV fistula dan hubungkan dengan spuit 10 cc yang
sudah diisi dengan NaCl.
 Kerjakan pungsi outlet terlebih dahulu kemudian baru pungsi
inlet. Jarum dipiksasi dengan palster dan ditutup dengan kasa
betadin.
 Perawatan ON HD.
Pelaksanaan :
 Setelah pungsi selesai, klem infus, QB mesin dimatikan, ujung arteri
dan venus line diklem, sambungan dilepas, hubungkan arterial
line dengan pungsi inlet.
 Ujung venus line dihubungkan dengan matchan (gelas ukur).
 Buka klem arterial, putar QB lebih kurang 100 ml/menit untuk
mengalirkan darah.
 Cairan priming ditampung dalam gelas ukur.
- Kemudian aliran darah dimatikan. Dan ujung venus line diklem.
 Hubungkan venus line dengan pungsi outlet, klem dibuka QB
diputar 100 ml/menit.
 Berikan Heparin dengan dosis awal.
 QB dinaikan perlahan sampai dengan 200 – 250 ml/menit,
program mesin hd alat-alat dibereskan, isi formulir HD.
 Pengamatan Monitoring selama HD.
a. Pengamatan pasien.
- Keadaan umum, kesadaran TNPS.
- Posisi pasien, Perdarahan.
- Tempat pungsi outlet dan inlet.
- Keluhan dan komplikasi HD.

b. Pengamatan pada amesin dan peralatan.

 QB (Quick Blood),QD (Quick Dialisat), temperatur, Conduktiviti,
arterial dan vena pressure, TMP dan ultra filtrasi, sirkuit ekstra
korporeal.
Perawatan sesudah HD.
 Mengakhiri HD.
 Persiapan alat:
 Tensi meter, kasa betadin, kasa alkohol, plaster, tempat sampah.
 Pelaksanaan. :
 5 Menit sebelum HD berakhir ,QB diturunkan 100 ml/menit.
Ukur tensi dan nadi.
 QB dinolkan , ujung arterial duklem, fistula inlet diklem sambungan
dilepas.
 Fistula dihubungkan dengan spuit, dorong pakai udara.
 Ujung arterial line dihubungkan dengan NaCl.
 Klem arterial dibuka QB diputar 100 ml/menit.
 Setelah darah pada AVBL sudah masuk semua kebadan, QB
dimatikan sambungan infuset dilepas.
 Mesin didesinfektan.
 Pasien dievaluasi TD, nadi, BB cata dalam furmulir.
 Komplikasi teknik
 Adalah segala komplikasi terkait gangguan teknik yang
berhubungan dengan mesin dan perlengkapanya.
 Misal : adanya kebocoran selang, dialisat suhu ektrem, kesalahan
sambungan selang dsb.
1. Hipotensi
 Penyebab :
 Ultrafiltrasi berlebihan
 Obat-obatan anti hipertensi
 terlalu banyak darah dalam sirkulasi.
 Gejala :
lemas, keringat dingin, nyeri dada, sesak, kadang
mual,muntah.
 Penanganan:
Atur posisi, resusitasi cairan, uf diturunkan.
 Hipoglikemia
 Penyebab:
 Pada saat HD glukosa ikut terbuang.
 Penurunan glukosa darah akibat pasien kurang makan, anoreksia
dll

 Penanganan:
 Atur posisi kepala lebih rendah dari kaki.
 Pemberian glukosa IV.
 Anjurkan pasien mengkonsumsi makanan yang mengandung
glukosa selama HD.
 3. Mual-muntah
 Penyebab:
 gangguan GIT
 Katakutan
 Reaksi obat
 Hipotensi.

 Penanganan :

Kecilkan QB, turunkan UF, hindari faktor penyebab .

 Nyeri dada
 Penyebab:
- Harus dicurigai kegawatan darurat berhubungan dengan angina,
infark, atau perikarditis.

 Penanganan :
 Beri Oksigen sesuai kebutuhan
 Bila berlanjut HD stop.

 Kram otot
 Penyebab :
 Peningkatan UF , penurunan elektrolit tubuh yang cepat.
 Penanganan : turunkan uf, massage daerah kram.
 Sindrom ketidakseimbangan dialisis
 Ketidak seimbangan BUN di otak dengan dalam peredaran darah
menyebabkan perpindahan air kedalam otak menyebabkan
odema cerebri, biasanya terjadi pada pasien pertama kali HD
paada pasien yang mengalami uremia berat.

 Hipoksemia
 Sering terjadi pada pasien dengan gangguan kardiopulmonal.

 Aritmia
 Terjadi pada pasien yang mengalami hipoksemia, hipotensi,
penghentian obat antiaritmia selama dialisis perubahan kalsium,
magnesium, kalium dan bikarbonat.