Acute

Kidney
Disusun oleh:

Injury
Dokter Muda Stase Ilmu Penyakit Dalam
Periode 10 Mei 2021 - 4 Juli 2021
 0
1
DEFINISI
 Acute Kidney
Injury (AKI)
Gangguan Ginjal
Akut
• Kenaikan (GgGA)
kreatinin serum (SCr) >0,3
mg/dL dalam 48 jam, atau
• Kenaikan kreatinin serum (SCr) >1.5
kali nilai dasar yang
diketahui/dianggap terjadi dalam 7
hari, atau
• Turunnya produksi urin <0,5
cc/kgBB/jam selama lebih dr 6 jam.

(KDIGO, 2012)
Sistem Klasifikasi AKI: KDIGO
Stage
(2012)
Serum Creatinin Urine Output
1 1,5 – 1,9 kali nilai dasar <0,5 ml/kgBB/jam selama 6-
atau 12 jam
Kenaikan >0,3 mg/dL
2 2.0 – 2.9 kali nilai dasar <0,5 ml/kgBB/jam selama >
6-12 jam

3 3.0 kali nilai dasar <0,5 ml/kgBB/jam selama >

atau 24 jam
kenaikan sampai >4.0 mg/dL atau
atau Anuria > 12 jam
pada pasien <18 tahun LFG
turun sampai <35 ml/min/1.73
m2
 Sistem Klasifikasi AKI: RIFLE
dan AKIN
• ADQI: kriteria RIFLE terdiri dari 3
kategori (berdasarkan peningkatan SCr
atau penurunan LFG atau kriteria UO)
yang menggambarkan beratnya
penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori
yang menggambarkan prognosis
gangguan ginjal
• Untuk meningkatkan sensitivitas
kriteria RIFLE → Acute Kidney Injury
Network (AKIN) memodifikasi kriteria
RIFLE.
• KDIGO 2012 menggabungkan kriteria
RIFLE dan AKIN.

Lopes JA, Jorge S. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: A critical and comprehensive. Clin Kidney J. 2013;6:8–14
 0
2
EPIDEMIOLOGI
& ETIOLOGI
 EPIDEMIOLOGI
• Angka epidemiologi AKI di Amerika adalah 557/100,000 dengan angka
mortalitas selama 90-hari adalah 25.6%.
• Angka kematian meningkat 4 kali lipat pada pasien rawat inap dengan
gagal ginjal akut. Beberapa pasien mengalami gagal ginjal akut pada hari
ke-7 pasca perawatan di rumah sakit. Pasien-pasien ini memiliki tingkat
mortalitas yang lebih tinggi.
• Indonesia:
• Belum ada data keseluruhan mengenai epidemiologi AKI
• Indonesian Renal Registry (2018): AKI merupakan diagnosa utama dari 6% pasien
yang menjalani hemodialisis.

Holmes J, Rainer T, Geen J, Roberts G. May K, Wilson N, et al. Acuti kidney injury in the era of the AKI e-alert. Clin J Am
Soc Nephrol, 2016;11(12):2123-2131
PERNEFRI. 2018. 11th Report Of Indonesian Renal Registry. Jakarta: Indonesian Renal Registry.
ETIOLOGI
• Pre renal (55%):
gangguan perfusi
ginjal
• Renal (40%):
akibat penyakit
intrinsik ginjal
• Post renal (5%):
obstruksi renal akut

Markum HMS. Gangguan ginjal akut.

Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiati S. 2014.
Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II.
6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD
FKUI.
 0
3
PATOFISIOLOGI
 Patofisiologi AKI

Dalam keadaan normal: aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus
relatif konstan, karena diatur oleh suatu mekanisme autoregulasi.
Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi:
1. Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
2. Timbal balik tubuloglomerular
Norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi.
 AKI Pre Renal
• Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70 mmHg),
maka mekanisme autoregulasi akan terganggu:
• vasokonstriksi arteriol afferent
• kontraksi mesangial
• penigkatan reabsorbsi natrium dan air
• Pada AKI pre renal belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan
terhadap hipoperfusi akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal
kembali.
• Autoregulasi ginjal dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID
terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum
kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA prerenal.
• Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan
diuretik, sirosis hati dan gagal jantung.
 AKI Intra Renal
Kasus AKI intra renal yang sering terjadi adalah nekrosis tubular akut yang disebabkan
oleh iskemia dan nefrotoksin.
Pada NTA terjadi kelainan vaskular dan tubular, pada kelainan vaskuler terjadi:
- Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan
sensitivitas terhadap substansi vasokonstriktor dan gangguan autoregulasi.
- Peningkatan stress oksidatif: kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang
mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan
NO yang berasal dari endotelial NO-sintase
- Peningkatan mediator inflamasi (TNF, IL-18), meningkatkan ekspresi dari intraseluler
adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel
radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas
oksigen.
- Keseluruhan proses tersebut menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan
menyebabkan penurunan GFR.
 AKI Post-Renal
• AKI post-renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal (deposisi kristal dan protein) dan
ekstrarenal (pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu) dan ekstrinsik
(keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis), pada vesica urinaria (batu, tumor,
hipertrofi/ keganasan prostate), dan uretra (striktura)).
• Pada fase awal obstruksi total ureter akut: terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan
peningkatan tekanan pelvis ginjal yang disebabkan oleh  prostaglandin-E2
• Pada fase lanjutan: setelah 1,5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal di
bawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II.  Tekanan pelvis ginjal tetap
meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap.
• Pada fase kronik: aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis
ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%
dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi
pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang menyebabkan
fibrosis interstisial ginjal.
 0
4
DIAGNOSIS AKI
 Pemeriksaan Klinis dan
•
Penunjang
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
• Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis
• Untuk mendiagnosis AKI diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus
• Assessment pasien dengan AKI
• Kadar kreatinin serum
• Volume urin
• Petanda biologis (biomarker).
• Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal

Kellum, J. A., Lameire, N., Aspelin, P., Barsoum, R. S., Burdmann, E. A., Goldstein, S. L., Herzog, C. A., Joannidis, M., Kribben, A., Levey, A. S., MacLeod, A. M., Mehta, R. L., Murray,
P. T., Naicker, S., Opal, S. M., Schaefer, F., Schetz, M., & Uchino, S. (2012). Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical
practice guideline for acute kidney injury. Kidney International Supplements, 2(1), 1–138. https://doi.org/10.1038/kisup.2012.1
Perbedaan AKI,
CKD, AKD, NKD

Kellum, J. A., Lameire, N., Aspelin, P., Barsoum, R. S., Burdmann, E. A., Goldstein, S. L., Herzog, C. A., Joannidis, M., Kribben, A., Levey, A. S., MacLeod, A. M., Mehta, R. L., Murray,
P. T., Naicker, S., Opal, S. M., Schaefer, F., Schetz, M., & Uchino, S. (2012). Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical
practice guideline for acute kidney injury. Kidney International Supplements, 2(1), 1–138. https://doi.org/10.1038/kisup.2012.1
 Algoritma
Diagnostik
dengan
Pendekatan
Sistematis
Kidney International Supplements (2012) 2, 1; doi:10.1038/kisup.2012.1
 Diagnosis Banding AKI
• Penyakit ginjal kronik (PGK) dan gangguan akut pada PGK (acute on
CKD)
• Dasar penentuan: riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi penyebab
AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan
perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal
(misalnya, ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK, namun
dapat pula berukuran normal bahkan membesar seperti pada
neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik)
• Peningkatan nilai kreatinin yang mendadak dibandingkan nilai
dasar sebelumnya: acute on CKD.
• Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi,
tahap AKI, dan penentuan komplikasi (Triastuti I dan Sujana IBG, 2017)
 0
5
TATA LAKSANA
 Tata Laksana AKI

Alwi, L. Dkk. (Ed). (2019). Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
 Asupan Nustrisi
• Pemberian nutrisi enteral
• Target total asupan kalori per hari = 20 – 30 kkal/kgBB pada semua stadium
• Hindari restriksi protein
• Kebutuhan protein per hari:
• AKI non katabolik tanpa dialisis: 0,8 g/kgBB
• AKI pada terapi penggantian ginjal : 1 – 1,5 g/kgBB
• AKI hiperkatabolik dengan TPG Kontinu: s/d maksimal 1,7 g/kgBB

Alwi, L. Dkk. (Ed). (2019). Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
 Asupan Cairan dan Terapi
Farmakologis
• Tentukan status hidrasi pasien  tidak syok hemoragik  infus kristaloid isotonik
• Pasien syok vasomotor  vasopressor dengan cairan IV
• Pasien syok sepsis  tatalaksana gangguan hemodinamik dan oksigenasi sesuai
protokol
• Pasien sakit berat  terapi insulin, target glukosa plasma 110-149 mg/dL
• Keadaan volume overload  berikan diuretik

Alwi, L. Dkk. (Ed). (2019). Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
 Intervensi Dialisis
Indikasi Dialisis :
• Terapi yang diberikan tidak mampu mengontrol volume overload, hiperkalemia,
asidosis, ingesti zat toksik
• Komplikasi uremia berat: asterixis, efusi perikardial, ensefalopati, uremic bleeding
• Gangguan ginjal akut stadium 3
• Inisiasi dialisis secepatnya pada keadaan gangguan cairan, elektrolit, keseimbangan
asam-basa yang mengancam nyawa

*Diskontinyu dialisis bila tidak lagi dibutuhkan (fungsi intrinsik ginjal telah pulih) atau
jika dialisis tidak lagi memenuhi tujuan terapi

Alwi, L. Dkk. (Ed). (2019). Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
Tata Laksana
Konservatif
Komplikasi AKI

Alwi, L. Dkk. (Ed). (2019).

Penatalaksanaan di Bidang Ilmu
Penyakit Dalam Panduan Praktik
Klinis Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia
 0
6
KOMPLIKASI
 Komplikasi (Gangguan
Metabolisme)
1. Hiperkalemia
• Jika parah, dapat menyebabkan aritmia karena itu terapi penggantian
ginjal diperlukan pada kasus hiperkalemia berat.
2. Asidosis metabolik
• Ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan asam menyebabkan asidosis
metabolik dan mungkin memerlukan pemberian buffer bikarbonat atau
sitrat secara sistemik.
3. Hyperphosphatemia
• Biasanya dapat dicegah dengan mengurangi konsumsi makanan atau
menggunakan pengikat fosfat.

(KDIGO, 2012)
 Komplikasi (Terkait organ lain)
1. Kardiovaskular
• Gagal jantung akibat kelebihan cairan, yang disebabkan oleh AKI oligurik,
aritmia sekunder akibat asidosis dan kelainan elektrolit, cardiac arrest akibat
gangguan metabolisme, dan infark miokard, dan jarang perikarditis.
2. Gastrointestinal (GI)
• Mual, muntah, GI berdarah, dan anoreksia. Kadar amilase yang sedikit
meningkat umumnya ditemukan pada pasien yang menderita AKI. Peningkatan
konsentrasi amilase dapat membuat diagnosis pankreatitis menjadi sulit, oleh
karena itu pengukuran lipase, yang tidak meningkat pada AKI, diperlukan untuk
menegakkan diagnosis AKI.
3. Neurologis
• Tanda dari beban uremik terkait Sisitem Syaraf Pusat sering terjadi pada AKI
dan termasuk kelesuan, mengantuk, gangguan siklus tidur-bangun, dan
gangguan kognitif.
(KDIGO, 2012)
 0
7
PROGNOSIS
 Prognosis
1. AKI umum terjadi, berbahaya namun dapat diobati.
2. Deteksi lebih awal dan pengobatan lebih cepat meningkatkan hasil
3. Gangguan sistemik yang buruk dapat memperburuk prognosis
4. Peran biomarker selain scr dalam diagnosis awal, diagnosis banding dan prognosis harus
dievaluasi.
5. Beberapa fokus seperti :
• Deteksi dini dimana gold standard berupa diagnosis klinis dibandingkan dengan
penandan yg ada (SCr dan Urin output)
• Prognosis dimana biomarker digunakan untuk memprediksi risiko AKI atau
perkembangan AKI
• Prognosis dimana biomarker digunakan untuk memprediksi pemulihan setelah AKI
atau kematian atau terapi penggantian ginjal (RRT) jangka Panjang.
(KDIGO, 2012)
 DAFTAR PUSTAKA
● Alwi, L. Dkk. (Ed). (2019). Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan
Praktik Klinis Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
● Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors. Harrison’s principle of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill, Inc; 2015 .p. 1799-811
● Holmes J, Rainer T, Geen J, Roberts G. May K, Wilson N, et al. Acuti kidney injury in the
era of the AKI e-alert. Clin J Am Soc Nephrol, 2016;11(12):2123-2131
● KDIGO, 2012. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Acute Kidney Injury. Kidney
International Supplements, 2(1).
 DAFTAR PUSTAKA
● Kellum, J. A., Lameire, N., Aspelin, P., Barsoum, R. S., Burdmann, E. A., Goldstein, S. L.,
Herzog, C. A., Joannidis, M., Kribben, A., Levey, A. S., MacLeod, A. M., Mehta, R. L.,
Murray, P. T., Naicker, S., Opal, S. M., Schaefer, F., Schetz, M., & Uchino, S. (2012).
Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group.
KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney International
Supplements, 2(1), 1–138. https://doi.org/10.1038/kisup.2012.1
● Kidney International Supplements (2012) 2, 1; doi:10.1038/kisup.2012.1
● Markum HMS. Gangguan ginjal akut. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S. 2014. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FKUI.
● PERNEFRI. 2018. 11th Report Of Indonesian Renal Registry. Jakarta: Indonesian Renal