Gagal Ginjal

Akut
Kelompok 8

- Nonny

- Odilla
 Definisi
– Gagal ginjal akut (ARF = acute renal Failure) adalah kemunduran cepat fungsi
ginjal, yang disertai dengan penumpukan sampah-sampah nitrogen di dalam
tubuh (azotemia) , yang tidak disebabkan oleh faktor-faktor ekstrarenal. (
buku farmakologi & terapi pediatri ed. 2 : 391)

– Kerusakan ginjal akut (AKI) adalah sindrom klinis yang umumnya didefinisikan
oleh pengurangan fungsi ginjal secara mendadak sebagaimana dibuktikan
oleh perubahan nilai laboratorium, kreatinin serum (Scr), nitrogen urea darah
(BUN), dan output urin.
 RIFLE (Risiko, Cedera, Gagal, Kehilangan Fungsi Ginjal, dan Penyakit Ginjal
Akhir-Tahap) dan kriteria AKIN (Jaringan Ginjal Rusak) adalah dua klasifikasi
berdasarkan kriteria sistem dikembangkan untuk memprediksi hasil pasien.
Penyakit Ginjal: Memperbaiki panduan Praktek Klinis Hasil Global (KDIGO)
dikembangkan untuk diberikan satu definisi standar AKI.

 KDIGO mendefinisikan AKI jika ada kriteria berikut yang terpenuhi:

1. Meningkatkan paling sedikit 0,3 mg / dL (27 μmol / L) dalam waktu 48 jam
2. Meningkatkan Scr minimal 1,5 kali dalam 7 hari sebelumnya
3. Turunkan volume urin menjadi kurang dari 0,5 mL / kg / jam selama 6 jam
 Etiologi

Secara tradisional, penyebab ARF telah dikategorikan ke dalam azotemia

prerenal (akibat penurunan perfusi ginjal), gagal ginjal intrinsik akut (akibat
kerusakan struktural pada ginjal), dan obstruksi pasca kelahiran (penyumbatan
aliran urin dari ginjal ke luar tubuh) . Penambahan kategori "ARF fungsional"
membantu dalam memahami patofisiologi ARF.
Kategori ini adalah hasil dari perubahan hemodinamik pada tingkat glomerulus
tanpa penurunan perfusi ginjal atau kerusakan struktural padanya. Penyebab
ARF sangat mempengaruhi hasil pasien. Ginjal yang tidak perfusi dengan darah
dalam waktu lama akan mengembangkan nekrosis korteks dan kondisi ini
sangat fatal. Sebaliknya, ARF karena penyebab postrenal seperti obstruksi
memiliki tingkat kematian yang jauh lebih rendah. Akibatnya, diagnosis cepat
etiologi ARF sangat penting sehingga perfusi ginjal dapat dikoreksi dan
penyebab ARF lainnya dieliminasi.

(DIPIRO, 2015)
 Etiologi

Banyak faktor yang dapat mencetuskan GGA, biasanya penyebabnya

tidak tunggal. Etiologi dari GGA diklasifikasikan kedalam 3 hal,
yaitu:

– 1) GGA post renal

– 2) Pre renal
– 3) GGA renal (parenkim)
 GGA post renal
– Menurut Torrente (1984) kelompok ini merupakan 2 -5 % dari seluruh
GGA. Langkah langkah yang ditempuh dalam persiapan dan evaluasi
sebagai berikut:
1. Riwayat penyakit dan pengobatan : Apakah sebelumnya terdapat
batu, pernah mengalami trauma; pernah mendapat radiasi
didaerah pelvik. Apakah terdapat hipertropi prostat.
2. Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan rektum dan vagina. Pemeriksaan
kandung kencing. Palpasi ginjal. Pemeriksaan genitalia eksterna .
3. Tes -tes paraklinik : Pemeriksaan USG , kandung kemih dan ginjal.
Pemeriksaan nefrogram . Jika ada indikasi dilakukan pemeriksaan
sistoskopo dan pielografi retrograd.
 Pre renal
– Kelainan kelompok ini banyak terjadi pada kasus bedah akut. Langkah yang
ditempuh untuk diagnosis sebagai berikut:
1. Riwayat penyakit dan pengobatan : Mencari hal-hal yang dapat
menyebabkan kehilangan cairan misalnya; dari traktus gastrintestinal,
drain, kehilangan incensible, diuretik, prosedur bedah. Apakah mendapat
terapi jantung ? Apakah mendapat terapi antihipertensi? Apakah terdapat
obstruksi arteri renalis?
2. Pemeriksaan fisik: Menemukan tanda-tanda kekurangan volume cairan
tubuh. Mendapatkan tanda-tanda gagal jantung atau gagal hati.
3. Tes-tes paraklinik: Pemeriksaan urin, Pemeriksaaan nefrogram,
Pemeriksaan arteriografi.
 GGA renal (parenkim)
– Kelainan ini sekunder karena perubahan pada glomerulus, pembuluh darah
atau peradangan, disebabkan oleh:
1. Iskemia : Kelaianan prerenal yang berkepanjangan, Cedera, trauma, Reaksi
transfuse, Luka bakar, Sepsis, Pakreatitits, Trombosis atau emboli
pembuluh darah ginjal;
2. Toksin, obstruksi tubuli : Asam urat , Oksalat , Sulfonamid , Logam berat ,
Mioglobin, hemoglobin Lain-lain ; Metoksifluran, kontras radiologi
3. Nekrosis tubuli akut (NTA)
NTA biasanya dicetuskan oleh banyak faktor dan sering disertai fase
nonoliguria. Kadang-kadang suht membedakan dengan GGA pre renal,
tetapi dengan indeks dan serum diagnosis dapat ditegakkan lebih tepat (Tabel
I). Tetapi pada bedah akut kita sering tidak sempat melakukan analisis hal
ini, karena dihadapkan oleh masalah bedah yang harus segera
ditanggulangi.
Manifestasi klinik
(Kowalak, Jennifer . 2011 .Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. EGC)

Gagal ginjal akut merupakan sakit yang kritis. Tanda- tandanya meliputi oliguria, azotemia
dan kadang-kadang anuria. Ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, dan beberapa
akibat berat lainnya akan terjadi ketika keadaan uremia yang dialami pasien bertambah
berat dan disfungsi renal mengganggu sistem tubuh yang lain, seperti :
a. Gastro intestinal : anoreksia, ,mual, muntah, diare, konstipasi, stomatitis, perdarahan,
hematemesis, membran mukosa yang kering, pernapasan uremik.
b. SSP : sakit kepala, mengantuk, iritabilitas, kebingungan, neuropati perifer, serangan
kejang, koma.
c. Kulit : kering, pruritus, pucat, purpura dan kadang-kadang uremic frost
d. Kardiovaskuler : pada awal penyakit, hipotensi& kemudian terjadi hipertensi, aritmia,
kelebihan muatan #airan, gagal jantung, edema sistemik, anemia, perubahan
mekanisme pembekuan darah
e. Pernapasan : edema paru, pernapasan
 Manifestasi klinik
– Manifestasi klinik dari penyakit ini sulit dikenali dan tergantung pada kondisi
pasien. Pasien rawat jalan biasanya tidak mengalami kondisi akut, sedangkan
pasien rawat inap umumnya mengalami ARF setelah kejadian katastrofik.
– Gejala pada pasien rawat jalan umumnya berupa perubahan pada kebiasaan
urinasi, berat badan atau nyeri disisi tubuh. Tenaga medis biasanya dapat
mengenali gejala sebelum dikeluhkan oleh pasien.
– Gejala termasuk udema, urin berwarna/ berbusa, penurunan volume urin dan
terjadi hipotensi ortostatik.
( ISO Farmakoterapi 2)
 Patofisiologi
– AKI dapat dikategorikan sebagai :
o prerenal (akibat penurunan perfusi ginjal dalam pengaturan jaringan
parenkim yang tidak rusak)
o intrinsik (akibat kerusakan struktural pada ginjal)
o paska renal (akibat obstruksi / penyumbatan aliran urin dari tubulus ginjal ke
uretra)
o fungsional (terjadi akibat perubahan hemodinamik pada glomerulus tanpa
penurunan perfusi atau perusakan struktural).

Pharmacotherapy Handbook 9th edition 2015, hlm. 779

Patofisiologi
Pendekatan yang paling logis untuk memahami fungsi ginjal adalah membagi
ginjal ke dalam empat komponen dasar: pembuluh darah, glomerulus, tubulus, dan
interstitium yang mengelilingi tiga bagian komponen lainnya. (Dipiro, 2015).
penyebab prerenal seperti dehidrasi menyebabkan aliran darah ke ginjal kurang,
mengakibatkan aliran darah ke korteks juga berkurang, dan menyebabkan reabsorbsi
natrium di tubulus proksimal menurun sehingga natrium ditubulus distal meningkat dan
merangsang apparatus juxta glomeruli sehingga memproduksi renin. Angiotensin
berubah menjadi angiotensin 1 , kemudian menjadi angiotensin II yang menyebabkan
vasokontriksi arteriole afferent sehingga GFR menurun menyebabkan oliguria.
Bila hipoperfusi ginjal ini berlangsung lama, maka akan timbul
iskemik ginjal yang akhirnya menyebabkan nekrosis tubular akut NTA). Nekrosis
tubular akut ini dapat pula disebabkan oleh zat-zat toksik seperti metil alkohol, obat-
obatan tertentu (kanamisin, polimiksin) dan zat-zat lain misalnya racun ular, Logam
berat (Pb).
(Nefrologi Anak, ilmu kesehatan anak, FK UNHAS)
Alogaritma / Tatalaksana

– Tujuan terapi
Tujuan utama terapi adalah untuk menghindari dan meminimalisasi
kerusakan ginjal lebih lanjut yang dapat menghambat pemulihan dan untuk
menyediakan fungsi penunjang sampai fungsi ginjal kembali normal.
 RIFLE, AKIN, dan KDIGO Klasifikasi Skema untuk Cedera Ginjal Akut

RIFLE Category Scr and GFRb Criteria Urine Output Criteria

Resiko Scr meningkat menjadi 1,5 kali lipat atau penurunan GFR> 25% dari <0,5 mL / kg / jam selama ≥6 jam
awal
Cedera Scr meningkat dua kali lipat atau GFR turun> 50% dari awal <0,5 mL / kg / jam selama ≥ 12 jam.

Kegagalan Scr meningkat menjadi tiga kali lipat atau GFR turun> 75% dari awal, Anuria selama ≥ 12 jam
atau Scr ≥4 mg / dL (≥354 μmol / L) dengan kenaikan akut paling
sedikit 0,5 mg / dL (44 μmol / L)
Kehilangan kehilangan fungsi (RRT) selama> 4 minggu
ESKD RRT> 3 bulan

Kriteria AKIN KRITERIA SCR Urine Output Criteria

TINGKAT 1 Scr meningkat ≥ 0,3 mg / dL (≥27 μmol / L) atau 1,5 sampai 2 kali lipat <0,5 mL / kg / jam selama ≥6 jam
dari awal
TINGKAT 2 Scr meningkat> 2 - sampai 3 kali lipat dari awal <0,5 mL / kg / jam selama ≥ 12 jam

TINGKAT 3 Scr meningkat> 3 kali lipat dari baseline, atau Scr ≥4 mg / dL (≥354 <0,3 mL / kg / jam selama ≥ 24 jam
μmol / L) dengan peningkatan akut minimal 0,5 mg / dL (≥44 μmol / L), atau anuria selama ≥ 12 jam
atau kebutuhan untuk RRT

KDIGO KRITERIA SCR Urine Output Criteria

TINGKAT 1 Scr meningkat ≥ 0,3 mg / dL (≥27 μmol / L) atau 1,5-1,9 kali dari <0,5 mL / kg / jam selama 6-12 jam.
baseline
TINGKAT 2 Scr meningkat 2-2,9 kali dari baseline <0,5 mL / kg / jam selama
≥ 12 jam
TINGKAT 3 Scr meningkat tiga kali dari awal, atau Scr ≥4 mg / dL (≥354 μmol / L), Anuria selama ≥ 12 jam
atau kebutuhan untuk RRT, atau eGFRc <35 mL / min / 1.73 m2 (<0,34
mL / s / m2) pada pasien <18 tahun
 Cedera ginjal akut

Sejarah klinis : HPI, PMH, riwayat pengobatan, alergi, menyingkirkan

Penyebab : pseudorenal
Pemeriksaan fisik : Tekanan darah, berat badan, status cairan, keluarnya urine
Tes laboratorium : Tes kimia, tes hematologi, urin sedimen, urinalisis, tes serologis.
Tes diagnostic : Pencitraan ginjal, biopsi

Prerenal Intrinsik Postrenal

Penipisan volume :
Pendarahan, lost GI, lost ginjal Obstruksi kandung kemih
(drug-induced atau diuresis Nekrosis tubular
Kerusakan
BPH, keganasan,
osmotik, diabetes insipidus), akut Iskemik :
vascular : obat antikolinergik,
kulit (luka bakar), Kerusakan Hipotensi, sepsis
Arteri ginjal / kateter kandung kemih
hypoalbuminemia glomerulus :
vena trombosis, Racun endogen : Interstisial akut
Nephrotic /
Atherothromb Myoglobin, Nefritis : Obstruksi uretra
Berkurang efektif : nephritic
embolism, hemoglobin, asam NSAID, Keganasan, retroperitoneal
volume darah peredaran darah vaskulitis, glomerulopati,
urat, cahaya antibiotik, dll. fibrosis, nefrolitiasis
Penurunan curah jantung, HTN dipercepat penyakit
autoimun myeloma
paru, katup penyakit, sistemik HTN, HUS, atau Pelvis ginjal
vasodilatasi, sepsis, sirosis TTP
Racun eksogen : Nephrolithiasis, obat-obatan
Obat-obatan
Fungsional : nefrotoksik,
NSAID, ACEI, ARB, dll. pewarna kontras
– Pendekatan umum
a. Faktor resiko ARF diantaranya peningkatan usia, infeksi akut, gangguan pernapasan
atau kardiovaskular kronik yang sudah ada sebelumnya, dehidrasi dan gagal ginjal
kronik. Penurunan perfusi ginjal yang menyertai operasi bypass abdominal atau
coroner, kehilangan darah akut akibat trauma, dan nefropati asam urat juga dapat
meningkatkan resiko.
b. Pemberian zat nefrotoksik sedapat mungkin dihindari. Apabila pasien memerlukan
pewarna kontras dan memiliki resiko nefropati terinduksi media kontras, perfusi renal
sebaiknya dimaksimalkan melalui pemberian cairan yang cukup menggunakan larutan
saline normal atau natrium bikarbonat dan pemberian asetilsistein secara oral
sebanyak 600mg tiap 12 jam dalam 4 dosis.
c. Nefrotoksisitas amfoterisin B dapat di kurangi dengan mengulangi laju pemberian
menjadi 24 jam, atau pada pasien beresiko, dapat digunakan pergantian amfoterisin B
liposomal.

d. Pemberian manitol, diuretic kuatm dopamine dan fenoldopam.

(ISO FARMAKOTERAPI 2)
Terapi Non-Farmakologi
Tujuan perawatan suportif meliputi pemeliharaan curah jantung yang cukup dan Tekanan darah
untuk mengoptimalkan perfusi jaringan dengan mengembalikan fungsi ginjal ke pra-AKI baseline.
– Hentikan pengobatan yang terkait dengan berkurangnya aliran darah ginjal. Inisiasi sesuai cairan
dan elektrolit. Hindari penggunaan nephrotoxins.
– Pada AKI berat, terapi penggantian ginjal (RRT), seperti hemodialisis dan peritoneal dialisis,
menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit sambil membuang produk limbah. Lihat
– Hemodialisis intermiten (IHD) adalah RRT yang paling sering digunakan dan memiliki Keuntungan
dan kenyamanan yang bertahan 3 sampai 4 jam. Kekurangan meliputi akses dialisis vena yang sulit
pada pasien hipotensi dan Hipotensi karena cepatnya pembuangan sejumlah besar cairan.
– Beberapa varian RRT (CRRT) terus dikembangkan termasuk kontinyu hemofiltrasi, hemodialisis
kontinyu, atau kombinasi. CRRT secara bertahap menghapus zat terlarut, sehingga dapat
ditoleransi dengan lebih baik oleh pasien yang sakit kritis. Kekurangan meliputi terbatasnya
ketersediaan peralatan, kebutuhan akan asuhan keperawatan yang intensif, dan kebutuhan akan
individualalize penggantian IV, cairan dialisat, dan terapi penyesuaian obat.

(Pharmacotherapy Handbook 9th edition 2015, hlm. 784)

– Terapi Non Farmakologi
 Terapi penggantian ginjal (renal replacement therapy / RRT) seperti
hemodialysis dan dialisi peritoneal, berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit saat dilakukan eksresi produk buangan
untuk indikasi bagi RRT pada penderita ARF.
 Tabel. AEIOU Sebagai dasar indikasi untuk pengganti ginjal

Indikasi untuk terapi penggantian Kondisi klinik

ginjal
A = Abnormalitas asam-basa Asidosis metabolic akibat akumulasi asam organic dan anorganik

E = Ketidakseimbangan elektrolit Hiperkalemia, hipermagnesemia

I = intoksikasi salisilat, litium, methanol, etilenglikol, teofilin, phemobarbital

O = overload cairan Asupan cairan pasca operasi

U = uremia Katabolisme tinggi pada ginjal akut

– Terapi Farmakologi

a. Diuretik loop (furosemid, bumetanide, torsemide, dan asam etakrilat) belum

menunjukkan peninglatan pemulihan pada pasien ARF. Namun diuretic dapat
memfasilitasi pengaturan kelebihan cairan seperti manitol dan furosemide.
b. Manitol 20% biasanya mulai diberikan pada dosis 12,5 – 25 g secara iv selama 3 – 5
menit. Manitol digunakan pada pemberian IV, risiko hyperosmolality, dan
kebutuhan untuk memantau output urin dan elektrolit serum dan osmolalitas
karena manitol dapat berkontribusi pada AKI.
c. Loading dose IV (40-80 mg furosemide) sebaiknya diberikan sebelum memulai
pemberian infus kuntinou (furosemide 10-20mg / jam). Asam ethacrynic
disediakan untuk pasien dengan alergi sulfa. Infus berulang dari diuretik loop
tampaknya mengatasi resistensi diuretik dan memiliki efek samping yang lebih
sedikit daripada bolus intermiten. Dosis pemuatan awal IV (setara dengan
furosemid 40-80 mg) harus diberikan sebelum memulai infus kontinyu (setara
dengan furosemid 10-20 mg / jam).
d. Diuretik yang bekerja pada tubulus distal (tiazida) atau pada duktus pengumpul
(amilorida, triamterene, spironolakton) dapat bekerja secara sinergis apabila
digunakan bersamaan dengan diuretic loop.
(Pharmacotherapy Handbook 9th edition 2015, hlm. 784)
 Penatalaksanaan
(Nefrologi Anak, ilmu kesehatan anak, FK UNHAS)

– Diet
Intake cairan harus seimbang dengan output selama
terjadi oligouri.Elektrolit yang diperhatikan ialah Na dan K. Bila terjadi
hiponatremi dapat diberi NaCl hipertonik 3 % dan bila timbul hiperkalemia
diberikan Ca glukonas 10 % atau NaHCO3 7,5 % dan kayexalat .
– Pengobatan simptomatik
Untuk keadaan oligouri dapat diberikan diuretik dosis tinggi terutama
furosemid oleh karena diuretik ini memang dapat dipakai pada keadaan fungsi
ginjal yang sangat menurun, bahkan sampai GFR serendah 2 ml/menit.
Pada keadaan asidosis metabolik dapat diberikan NaHCO3 7,5 % , bila tak
berhasil dapat dilakukan dialisis. Pada hipertensi ringan dan sedang tak perlu
diberi obat-obatan, oleh karena dengan istirahat yang cukup dan pembatasan
Natrium dan cairan tekanan darah akan turun. Pada hypertensi berat dapat
diberikan hidralazin atau clonidine.Kejang-kejang pada GGA dapat disebabkan
oleh keadaan hiperkalemi, hiokalsemi atau uremi, kondisi ini dapat diatasi dengan
pemberian diazepam atau fenobarbital.