B.

Acute Kidney Injury

1. Definisi
Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga
minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti
kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Menurut KDIGO (Kidney Disease
Initiative Global Outcome) mendefinisikan AKI sebagai berikut 6:
a. Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam waktu 48 jam
atau
b. Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui atau
dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau
c. Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-turut
2. Klasifikasi
ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan
kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau
penurunan LFG dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal
seperti terlihat dalam tabel dibawah 7.

Tabel 5. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Peningkatan Penurunan
Kategori Kriteria UO
SCr LFG
Risk >1,5 kali nilai dasar > 25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam

Injury >2,0 kali nilai dasar > 50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam

Failure >3,0 kali nilai dasar > 75% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
atau >4 mg/dL >24 jam atau
dengan kenaikan
Anuria ≥12 jam
akut > 0,5 mg/dL
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
 Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan
End Stage

3. Faktor Risiko
Penyebab tersering AKI adalah sepsis, operasi besar, curah jantung yang rendah,
hipovolemia serta obat-obatan. KDIGO menyusun risiko AKI berdasarkan paparan dan
kerentanannya. Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis
AKI, yakni penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%), penyakit yang secara langsung
menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%), penyakit yang
terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%).

Tabel 6. Klasifikasi etiologi AKI 7

4. Patofisiologi
Diperkirakan ada perbedaan antara patofisiologi AKI dengan iskemia, sepsis,
maupun obstruktif. Mekanisme yang terlibat antara lain jejas edndotel, efek langsung
nefrotoksin, peningkatan mediator inflamasi, dan hilangnya otoregulasi ginjal. Iskemia
pada ginjal akan menyebabkan berkurangnya ATP sehingga akan menimbulkan stress
oksidatif yang berakhir dengan apoptosis serta perubahan membran sel parenkim ginjal 6.
Perubahan parenkim ginjal akan mengakibatkan perubahan hemodinamik,
disfungsi endotel, infiltrasi sel radang, trombosis intraglomerular dan obstruksi tubulus
 oleh sel-sel nekrotik. Proses ini berlanjut dengan hilangnya otoregulasi ginjal,
vasokontriksi berlebihan. Hal ini akan meningkatan stress oksidatif yang
menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan
A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal
dari endotelial NO-sintase. Hal inilah yang menyebabkan penurunan LFG7.
5. Diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan
pre-renal, renal dan post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut
diperiksa8:

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari apakah penurunan LFG
bersifat akut atau kronis. Bila terjadi oliguria yang beru terjadi, dapat mengarah ke
AKI sedangkan bila terdapat HT, DM, usia lanjut, penyakit pembuluh darah, gejala
uremia seperti mual, nafsu makan menurun, gatal, hiccup menunjukkan bahwa
sedang terjadi proses penurunan LFG kronik8.
b. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal
yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
c. Untuk mendiagnosis AKI diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pengukuran kreatinin juga
bergantung pada masa otot, fungsi hati, adanya hiperkatabolisme. Demikian pula
jumlah urin pasien tergantung dari banyaknya cairan yang diterima, penggunaan
diuretik, dan lain-lain6.
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prerenal,
sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI
postrenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan
piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan
menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain
pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang
dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis
tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada
nefritis interstitial. Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan
 urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada
penentuan tipe AKI 8.
6. Tata Laksana
Menurut definisi, AKI prerenal adalah reversibel pada koreksi kelainan utama
hemodinamik, dan AKI postrenal dengan menghilangkan obstruksi. Sampai saat ini,
tidak ada terapi khusus untuk mendirikan AKI intrinsik renal karena iskemia atau
nefrotoksisitas. Prinsip tatalaksana AKI adalah6 :
a. Mengenali faktor risiko
b. Mengatasi penyakit dasar
c. Memelihara perfusi ginjal
d. Memelihara hemodinamik, nutrisi ginjal
e. Menghindari obat nefrotoksik
f. Mengatasi gangguan metabolik
g. Terapi pengganti ginjal

Beberapa hal yang penting diperhatikan adalah8 :

a. Tekanan darah umumnya dipertahankan pada MAP (mean arterial pressure) ≥65
mmHg dan status cairan euvolemia
b. Cairan yang dianjurkan adalah kristaloid isotonik atau normal saline
c. Pemberian vasopresor hanya untuk syok vasomotor dan pilihan utamanya adalah
norepineprhine
d. Pemberian diuretik secara rutin tidak dianjurkan pada kasus AKI kecuali ada tanda-
tanda kelebihan cairan. Tidak dianjurkan melakukan restriksi protein. Kebutuhan
protein adalah 0,8 – 1,0 gram/kgBB/hari untuk pasien yang tidak mengalami
hiperkatabolisme dan tidak dialisis, 1,0 – 1,5 gram/kgBB/hari pada pasien yang
menjalani dialisis.
e. Pemberian insulin gunanya untuk mempertahankan kadar gula darah 110-149 mg/dl
f. Terapi pengganti ginjal / renal repalacment theraphy dimulai jika ada gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa yang mengancam jiwa.
7. Prognosis
 Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang
menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis
dini, dan terapi dini perlu ditekankan7.
1. Sujana, Gde. Acute Kidney Injury (AKI). RSUP Sanglah: Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana. 2017
2. Melyda. Diagnosis dan Tatalaksana Acute Kidney Injury (AKI) pada Syok Septik. CDK 259.
2017 : Vol. 44 No. 12.
3. Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDIGO Clinical Practice Guideline
for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012. Vol.2. 19-36.
4. Sinto, R. dan Nainngolan, G. Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan Tata Laksana.
2010. Maj Kedokt Indon. Vol 60 (2).