Case Report Session

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Oleh:

Fadhil Alwan 1940312091

Preseptor:
dr. Riri Dwi Pinta Sari, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2021
ii
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbil’alamin, puji syukur kehadirat Allah SWT, dan

shalawat beserta salam untuk Nabi Muhammad SAW, berkat rahmat dan karunia-
Nya penulis dapat menyelesaikan makalah Case Report Session dengan judul
“Ketoasidosis Diabetikum” yang merupakan salah satu syarat untuk mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas, RSUP Dr. M Djamil Padang.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada berbagai pihak, terutama Ibu dr.
Riri Dwi Pinta Sari, Sp.A, selaku dosen preseptor yang telah bersedia meluangkan
waktu, pikiran dan tenaga untuk memberikan bimbingan kepada penulis sehingga
makalah ini nantinya dapat disempurnakan dengan ilmu yang diperoleh dari
beliau.
Penulis berharap semoga Allah SWT senantiasa mencurahkat rahmat dan
hidayah-Nya kepada semua pihak yang telah membantu proses penyelesaian
makalaj ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi akademisi,
dunia pendidikan, instansi terkait dan masyarakat luas. Akhir kata, segala saran
dan masukan akan penulis terima demi kesempurnaan makalah ini.

Padang, September 2021

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
BAB 1 PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Batasan Masalah 2
1.3 Tujuan Penulisan 2
1.4 Metode Penelitian 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 3
2.1 Definisi 3
2.2 Epidemiologi 3
2.3 Patofisiologi 4
2.4 Peranan Hormon 6
2.5 Diagnosis 7
2.6 Tatalaksana 8
2.7 Komplikasi 10
2.8 Prognosis 10
2.9 Pencegahan 10
BAB 3 LAPORAN KASUS
BAB 4 PEMBAHASAN
BAB 5 PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA

iv
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah penyebab utama kesakitan dan

kematian pada anak penderita diabetes mellitus tipe 1 (DMT1). Mortalitas

terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri (menyebabkan 57 – 87%

dari seluruh kematian karena KAD). Angka kematian akibat KAD di Amerika

Serikat adalah 1 – 3 %. Frekuensi KAD sendiri bervariasi antar negara berkisar

antara 15% dan 67% di Eropa dan Amerika Utara dibandingkan dengan negara-

negara berkembang. KAD sering terjadi sebagai presentasi klinis awal pasien

DMT1, namun tidak jarang pula terjadi pada pasien yang sudah terdiagnosis

DMT1. Pada pasien DMT1, KAD terjadi umumnya akibat tidak diberikannya

suntikan insulin atau karena terapi insulin yang tidak adekuat.1

Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulin efektif di

sirkulasi yang disertai peningkatan hormon regulator kontra seperti glukagon,

katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan. Hal ini menyebabkan

peningkatan produksi glukosa oleh di hepar dan ginjal serta gangguan penggunaan

glukosa perifer dengan akibat terjadi hiperglikemia dan hiperosmloallitas.

Peningkatan lipolisis disertai produksi benda keton (beta-hidroksibutirat-

asetoasetat) menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan

asidosis metabolik menyebabkan diuresi osmotik dan hilangnya elektrolit. Kriteria

biokimia untuk diagnosis KAD meliputi giperglikemia (kadar gluksa dalam darah

> 11 mmol/L [N > 200 mg/dL]), disertai pH vena < 7,3 dan atau bikarbonat < 15

mmol/L. Terdapat juga glukosuria, ketonuria dan ketonemia.1,2

v
1.2 Batasan Masalah
Laporan kasus ini membahas definisi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis,
tatalaksana, komplikasi, prognosis dan pencegahan dari ketoasidosis diabetikum.

1.3 Tujuan Penulisan

Laporan kasus ini bertujuan untuk meningkatkan pemahaman pembaca dan
penulis mengenai ketoasidosis diabetikum dan gambaran kasus yang ditemukan.

1.4 Metode Penulisan

Laporan kasus ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang
merujuk dari berbagai literatur.

vi
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulen efektif di
sirkulasi yang disertai peningkatan hormon regulator kontra seperti glukagon,
katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan. Ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah penyebab utama kesakitan dan kematian pada anak penderita diabetes
mellitus tipe 1 (DMT1). Hal ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh
hati dan ginjal serta gangguan penggunaan glukosa perifer dengan akibat terjadi
hiperglikemia dan hiperosmloallitas. Peningkatan lipolisis disertai produksi benda
keton (beta-hidroksibutirat-asetoasetat) menyebabkan ketonemia dan asidosis
metabolik. Hiperglikemia dan asidosis metabolik menyebabkan diuresi osmotik
dan hilangnya elektrolit. Kriteria biokimia untuk diagnosis KAD meliputi
giperglikemia (kadar gluksa dalam darah > 11 mmol/L [N > 200 mg/dL]), disertai
pH vena < 7,3 dan atau bikarbonat < 15 mmol/L. Terdapat juga glukosuria,
ketonuria dan ketonemia.1

2.2 Epidemiologi
Mortalitas terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri

(menyebabkan 57 – 87% dari seluruh kematian karena KAD). Angka kematian

akibat KAD di Amerika Serikat adalah 1 – 3 %. Frekuensi KAD sendiri bervariasi

antar negara berkisar antara 15% dan 67% di Eropa dan Amerika Utara

dibandingkan dengan negara-negara berkembang. KAD sering terjadi sebagai

presentasi klinis awal pasien DMT1, namun tidak jarang pula terjadi pada pasien

yang sudah terdiagnosis DMT1. Pada pasien DMT1, KAD terjadi umumnya aibat

tidak diberikannya suntukan insulin atau karena terapi insulin yang tidak adekuat.

Risiko KAD pada DM Tipe 1 terdianosis sebesar 1-10 / 100 pasien dalam 1 tahun.

Dimana pasien anak dengan diagnosis DM Tipe 1 dengan prevalensi sebesar 70 %

pada kelompok anak usia < 10 tahun. Angka kematian KAD sebesar 0,15 – 0,3

vii
%.1,3

Sementara berdasarkan data Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) pada

tahun 2018, tercatat 1220 anak penyandang DM tipe-1 di Indonesia. Insiden DM

tipe-1 pada anak dan remaja meningkat sekitar tujuh kali lipat dari 3,88 menjadi

28,19 per 100 juta penduduk pada tahun 2000 dan 2010. Data tahun 2003-2009

menunjukkan pada kelompok usia 10-14 tahun, proporsi perempuan dengan DM

tipe 1 (60%) lebih tinggi dibandingkan laki-laki (28,6%).4 Pada tahun 2017, 71%

anak dengan DM tipe-1 pertama kali terdiagnosis dengan Ketoasidosis

Diabetikum (KAD), meningkat dari tahun 2016 dan 2015, yaitu 63%.2,4

2.3 Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol,

dan hormon pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa

hepar meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir

hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan

berat-ringan KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan

menjadi dua bagian yaitu, akibat hiperglikemia dan ketosis.5

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis

tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak

sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan

Glukagon 
kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin,
Insulin  mengaktivasi hormon lipase

sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi

peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan.

Akumulasi produksi benda keton oleh sel hepar dapat menyebabkan metabolik

viii
asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetas (AcAc) dan 3-beta-hidroksi-

butirat (3HB), dalam keadaan normaal kadar 3HB meliputi 75 – 85% dan aseton

darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia

bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi

glukosa.1

Jaringan Lemak Hepar Jaringan Tepi

Lipolisis  Ketogenesis  Glukoneogenesis  Penggunaan Glukosa 

Asidosis (ketosis)

Diuresis osmotik

Hipovolemia

Dehidrasi

Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel,

memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat

lipolisis pada sel lemak sehingga menenkan pembentukan asam lemak bebas,

menghambat glukoneogenesis pada sel hepar serta mendorong proses oksidasi

melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan

dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel.

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin

relatif, meningkatkan hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak

ix
bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat

mengganggu sensitivitas insulin.

2.4 Peranan Hormon

2.4.1 Peranan Insulin

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relative terhadap hormon

kontra regulasi yang berlebihan (glukago, epinefrin, kortisol dan hormon

pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau

suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin

tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-

sel lemak, hepar dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan

metabolisme lemak dan karbohidrat.

2.4.2 Peranan Glukagon

Diantara hormon-hormon kontra regulator, glukagon yang paling berperan

dalam keotogenesis KAD. Glukagon menghambt proses glikolisis dan

menghambat pembentukan malonyl. CoA adalah suatu penghambat cartnitine

acyl transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke

dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang

oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM tipe 1, kadar

glukagon darah tidak teregulasi dengan baik, bila kadar insulin rendah maka kadar

glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respon

insulin pada sel-sel lemak dan hepar.

2.4.3 Hormon Kontra Regulator Insulin Lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon

pertumbuhan pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan

x
lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. Keadaan stress sendiri

meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi

pembentukan benda keton, glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus

KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress metabolik

berkepanjangan.

2.5 Diagnosis1,4,6

2.5.1 Anamnesis

Gejala-gejala dari KAD berupa : dehidrasi (kekeringan di mulut dan

gangguan turgor kulit), nafas berbau asam, mual, muntah dan rasa sakit di perut,

pola pernafasan dalam dan cepat, merasa sangat lemah dan mengantuk. Selain itu

gambaran klinis pada KAD juga terdapat keluhan poliuri, polidipsi dan polifagi

yang mendahului serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, adanya

deman atau infeksi. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu

berhubungan dengan gastroparesis akibat dilatasi lambung.

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai dari komposmentis,

delirium atau depresi sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma maka perlu

dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lainnya (misalnya uremia, trauma,

infeksi).

2.5.2 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium yang penting dan mudah untuk segera

dilakukan setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar

glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dnegan menggunakan

strip urin untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat dan leukosit

xi
dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik

dan tingakt keparahan KAD meliputi kadar HCO3, Anion Gap, pH darah dan juga

idealnya dilakukan pemeriksaan kadar HbA1c.

Kriteria diagnosis KAD :

 Glukosa darah > 250 mg/dL

 Keton darah / urin (++)

 Analisis Gas Darah : pH < 7,35

 Urin lengkap, BUN & kreatinin

2.6 Tatalaksana4,7

1. Rehidrasi

a. Berikan cairan isotonik (Ringer laktat atau NaCl 0,9 %)

b. Bila ada syok, atasi sesuai standar (10-20 ml/kgBB)

c. Berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi dan rehidrasi dilakukan

dengan jumlah cairan untuk 36 – 48 jam (termasuk jumlah cairan

untuk atasi syok).

d. Cairan diganti dengan cairan yang mengandung Dextrosa 5% bila

gula darah mencapai 250 mg/dL.

e. Atasi hipokalemia dengan pemberian KCl bila produksi urin

cukup. Kecepatan pemberian per drip KCl maksimal 0,5

mEq/kgBB/jam.

2. Pemberian Insulin

a. Berikan insulin per dri secara kontinu (tanpa bolus) dengan dosis

0,1 IU/kgBB.jam dalam cairan isotonik.

xii
 b. Monitor kadar gula darah tiap jam selama 4 jam pertama,

kemudian dapat menjadi 4 jam sekali. Penurunan kadar gula darah

tidak boleh melebihi 100 mg/dL per jam.

c. Pemberian insulin per drip secara kontinu parenteral, diubah

menjadi injeksi subkutan 4x/hari pada 30 menit sebelum makan

tetap dengan short acting insulin, bila penderita sadar penuh, gula

darah 120 – 180 mg/dL dan pH darah > 7,35 serta HCO3 ≥ 15

mEq/L

d. Insulin drip dihentikan 1 jam setelah injeksi subkutan dilakukan.

e. Alternatif lainnya untuk penderita DM lama adalah dosis insulin

dapat menggunakan dosis lazim yang digunakan.

3. Diet / Nutrisi

a. Tidak diperbolehkan memberikan makanan/minuman per oral

sampai penderita sadar, tidak nyeri perut dan dapat makan/minum

per oral.

b. Diberikan dengan kalori yang sesuai untuk usia dan beratnya.

c. Nutrisi dibagi 20% - 25% - 25% untuk makan utama dan 3x snack

masing-masing 10%

4. Edukasi

a. Berikan kepadan keluarga penyuluhan tentang KAD dan DM tipe

1 secara ringan dengan bahasa awam.

b. Jelaskan komplikasi yang mungkin terjadi pada KAD maupun DM

tipe 1.

xiii
 c. Penyuluhan tentang insulin, cara penyuntikan, monitoring gula

darah, menghitung penyesuaian karbohidrat dan insulin.

d. Motivasi untuk disiplin baik dalam nutrisi, pemberian insulin dan

olahraga baik penyandang DM tipe 1.

2.7 Komplikasi
Komplikasi edema serebri umumnya terjadi 4 – 12 jam setelah terapi dimulai,
meski dapat pula terjadi sebelum diberi terapi atau timbul lebih lambat. Keluhan
dan gejala edema serebri bervariasi meliputi nyeri kepala, penurunan atau
perburukan bertahap dari tingkat kesadaran, penurunan denyutt nadi yang tidak
sesuai dan peningkatan tekanan darah.
2.8 Prognosis
Prognosis baik bila tidak ada komplikasi dan penanganan dilakukan dengan
cepat dan tepat dalam menangani kasus KAD pada anak.3
2.9 Pencegahan
Pencegahan deteksi dini kejadian ketoasidosis diabetik melalui kewaspadaan
kasus diabetes mellitus dengan gejala khas 3P (polidipsi, poliuri, polifagi) disertai
penurunan berat badan atau edukasi agar tidak menghentikan terapi insulin bagi
penderita DMT1.3

xiv
xv
 BAB 3
LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama : An. AAT
Umur : 14 tahun / 27 Juni 2007
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Agam
Agama : Islam
Nomor MR : 01.11.41.65

ANAMNESIS (Alloanamnesis dari ibu kandung)

Telah dirawat seorang pasien laki-laki berusia 14 tahun sejak tanggal 12
September 2021 di RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan:

Keluhan Utama:
Sesak nafas yang meningkat sejak 13 jam sebelum masuk IGD RSUP Dr.
M. Djamil.

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Anak mengeluhkan sesak nafas yang meningkat sejak 13 jam sebelum masuk
rumah sakit. Awalnya sesak mulai dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk RS.
Sesak nafas dipengaruhi aktivitas, tidak muncul pada cuaca atau setelah
makan makanan tertentu.
- Muntah ada sejak 16 jam sebelum masuk RS sebanyak 4x, jumlah sekitar
setengah gelas berisi makanan dan minuman.
- Anak mengeluh badan terasa lemas sejak 5 hari sebelum masuk RS.
- Nafsu makan anak baik, namun anak semakin kurus sejak 1 bulan sebelum
masuk RS.
- Anak merasa sering haus sejak 4 hari sebelum masuk RS.

xvi
- Anak sering buang air kecil sejak 4 hari sebelum masuk RS, jumlahnya lebih
dari 10x per hari. Warna urin biasa, tidak nyeri saat berkemih dan tidak ada
darah.
- Riwayat batuk tidak ada, riwayat demam ada sejak 4 hari sebelum masuk RS,
tidak tinggi dan tidak menggigil.
- Riwayat perjalanan keluar kota dan riwayat berkontak dengan pasien
terkonfirmasi COVID-19 tidak ada.
- Anak merupakan rujukan dari RS Swasta di Bukittingi dengan diagnosis
Ketoasidosis Diabetikum ec Diabetes Melitus baru dikenal, sudah mendapat
terapi oksigen nasal 2 LPM, drip NaCL 0,9% 2 kolf, drip insulin dalam NaCl
0,9% 50 cc kecepatan 2,3 cc/jam , IVFD D5 ½ NS + KCl 10 cc kecepatan 35
cc/jam dan Ceftriaxone injeksi 1,2 gr.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Anak memiliki riwayat asma sejak usia 10 tahun, terakhir kambuh 1 tahun
yang lalu, hanya mendapat nebulisasi bila kambuh dan tidak berobat rutin.

Riwayat Penyakit Keluarga:

 Ayah dan adik dari ayah (paman) anak menderita DM tipe 2
 Orang tua dari Ibu anak (kakek) menderita DM tipe 2 dan (nenek)
menderita asma.

Riwayat Persalinan :
Anak pertama, lahir secara spontan, ditolong oleh bidan, cukup bulan (37
minggu), berat badan lahir 3000 gram, panjang badan lahir 50 cm, langsung
menangis kuat.

Riwayat Nutrisi:
- ASI sampai usia 2 tahun
- Susu formula diberikan dari 2 tahun sampai 5 tahun
- Buah / Biskuit diberikan sejak usia 6 bulan.
- Nasi tim/bubur dari usia 6 bulan- 2 tahun
- Makanan biasa 2 tahun sampai sekarang, frekuensi 3 x sehari menghabiskan 1
porsi

xvii
  Daging 1 x/minggu
 Ikan 6 x/minggu
 Telur 2 x/minggu
 Sayur 3 x/minggu
 Buah 5 x/minggu
Kesan minuman dan makanan: kualitas dan kuantitas cukup.
Riwayat Imunisasi:
- BCG : 0 bulan
- DPT : 1. 2 bulan
2. 3 bulan
3. 4 bulan
- Polio : 1. 2 bulan
2. 3 bulan
3. 4 bulan
- HiB : belum
- Hepatitis B : 1. 2 bulan
2. 3 bulan
3. 4 bulan
- Campak : 9 bulan
Kesan : Riwayat imunisasi dasar lengkap

Riwayat Higiene dan Sanitasi Lingkungan:

- Rumah: permanen
- WC di dalam rumah
- Pekarangan luas
- Sumber air minum dari air sumur yang direbus
- Sampah dibakar
Kesan : higiene dan sanitasi lingkungan cukup baik

Riwayat Tumbuh Kembang:

- Tumbuh gigi pertama : 6 bulan
- Perkembangan psikomotor:
Miring : 2 bulan

xviii
 Tengkurap : 3 bulan
Duduk : 5 bulan
Merangkak : 6 bulan
Berdiri : 7 bulan
Membaca : 12 bulan
Presetasi di sekolag : baik
Kesan: Riwayat perkembangan normal

Riwayat Keluarga
Ayah Ibu
Nama S N
Umur 42 tahun 40 tahun
Pendidikan D3 S1
Pekerjaan Wiraswasta Guru
Penghasilan Rp 3.000.000 Rp 3.000.000
Perkawinan 1 1
Penyakit yang pernah diderita DM tipe 2 -

No. Saudara Kandung Umur Keadaan Sekarang

1 S 9 tahun Sehat
z2 A 2 tahun Sehat

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : composmentis kooperatif (E4M6V5)
Tekanan darah : 102/75 mmHg
Nadi : 120 x/menit
Napas : 40 x/menit
Suhu : 38oC
Sianosis : Tidak ada
Edema : Tidak ada
Anemis : Tidak ada
Ikterus : Tidak ada
Tinggi badan : 165 cm
Berat Badan : 45 kg

xix
BB/U : 90 %
TB/U : 100 %
BB/TB : 86 %
Status Gizi : gizi baik

Pemeriksaan Khusus:
Kulit : teraba hangat, tidak edema, tidak sianosis, tidak ikterik
KGB : tidak teraba pembesaran KGB
Kepala : bulat, simetris, normocephal
Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/- ,
pupil isokor diameter 2 mm/2mm, refleks cahaya +/+ normal
Telinga : tidak ditemukan kelainan
Hidung : napas cuping hidung tidak ada

xx
Mulut : mukosa mulut dan bibir basah.
Tenggorokan : Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis
Leher : Tidak ditemukan pembesaran KGB maupun kelainan
Thoraks:
Paru:
Inspeksi : normochest, simetris, retraksi tidak ada
Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung:
Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : iktus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : irama reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada.
Abdomen:
Inspeksi : distensi tidak ada
Palpasi : supel, hepar tidak tereaba, lien S
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Punggung : tidak ditemukan kelainan
Alat kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : akral hangat, refilling kapiler <2 detik, edema tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi
Hematologi Lengkap Nilai Normal
- Hb : 15,8 g/dl 9,6 - 15,6
- Leukosit : 20.710/mm3 5,5 - 17,5

- Trombosit : 162.000/mm3 150 - 450 x 103

34 - 48
- Ht : 44%
Kimia Klinik

xxi
- Total protein : 5,6 6,6 – 8,7
- Albumin : 4,1 3,8 – 5

- Globulin : 1,5 1,3 – 2,7

8,1 – 10,4
- Kalsium : 9,6
10 – 50
- Ureum darah : 42
0,8 – 1,4
- Kreatinin darah : 0,5
50 – 200
- Gula darah sewaktu : 421
Elektrolit
- Natrium : 137 136 – 145
- Kalium : 4,9 3,5 – 5,1

- Klorida : 110 97 – 111

- AGD : 7,14 / 7 / 152 / 3 / -21,7

- Badan Keton :+3
Kesimpulan: - Leukositosis
- Hiperglikemia
- Ketonuria +3

Daftar Masalah
- Sesak nafas
- Hipertermia
- Hiperglikemia

Diagnosis Kerja
Diagnosis Utama : Ketoasidosis Diabetikum
Diagnosis Sekunder : Suspek DM Tipe 1 dd/ DM Tipe 2

Tatalaksana

 Kegawatdaruratan
o O2 6 LPM via RM
o IVFD NaCL 0,9% 6 jam / kolf
 Medikamentosa
o Inj. Ceftriaxone 2 x 1,2 gr IV

xxii
 o PCT 3 x 500 mg PO
o Koreksi Bicnat 140 mEq dalam 700 cc Nacl 0,9 % habis 3 jam
o Insulin drip IV 0,5 ml dalam 50 cc NaCl 0,9 % dijalankan 2,5
cc/jam
 Edukasi
o Menjelaskan mengenai penyakit pasien
o Menjelaskan kepada orang tua mengenaipemeriksaan rutin gula
darah dan pemberian insulin beserta dosisnya
o Menjelaskan mengenai keteraturan berobat

xxiii
 BAB 4
PEMBAHASAN

Anak laki-laki berusia 14 tahun pada tanggal 12 September 2021datang

dengan keluarga ke IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan sesak nafas yang
meningkat sejak 13 jam sebelum masuk IGD RSUP Dr. M. Djamil. Anamnesis
yang dilakukan pada ibu anak menjelaskan bahwa awalnya sesak mulai dirasakan
sejak 4 hari sebelum masuk RS. Sesak nafas dipengaruhi aktivitas, tidak muncul
pada cuaca atau setelah makan makanan tertentu. Anak memiliki riwayat asma
sejak usia 10 tahun, terakhir kambuh 1 tahun yang lalu, hanya mendapat
nebulisasi bila kambuh dan tidak berobat rutin. ........
Muntah ada sejak 16 jam sebelum masuk RS sebanyak 4x, jumlah sekitar
setengah gelas berisi makanan dan minuman. Anak mengeluh badan terasa lemas
sejak 5 hari sebelum masuk RS. ......
Nafsu makan anak baik, namun anak semakin kurus sejak 1 bulan sebelum
masuk RS. Anak merasa sering haus sejak 4 hari sebelum masuk RS. Anak sering
buang air kecil sejak 4 hari sebelum masuk RS, jumlahnya lebih dari 10x per hari.
Warna urin biasa, tidak nyeri saat berkemih dan tidak ada darah. .....
Riwayat demam ada sejak 4 hari sebelum masuk RS, tidak tinggi dan tidak
menggigil. .....
Anak merupakan rujukan dari RS Swasta di Bukittingi dengan diagnosis
Ketoasidosis Diabetikum ec Diabetes Melitus baru dikenal, sudah mendapat terapi
oksigen nasal 2 LPM, drip NaCL 0,9% 2 kolf, drip insulin dalam NaCl 0,9% 50 cc
kecepatan 2,3 cc/jam , IVFD D5 ½ NS + KCl 10 cc kecepatan 35 cc/jam dan
Ceftriaxone injeksi 1,2 gr.
Berdasarkan riwayat penyakit pada keluarga ayah dan adik dari ayah (paman)
anak menderita DM tipe 2 sementara orang tua dari Ibu anak (kakek) menderita
DM tipe 2 dan (nenek) menderita asma. .....
Dari hasil pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium yaitu
pemeriksaan darah lengkap, analisis gas darah, kimia klinis dan elektrolit
didapatkan leukosit 20.710/mm3, gula darah sewaktu 421 mg/dL, AGD 7,14 / 7 / 152 /
3 / -21,7 dan badan keton (+ 3). Dengan kesan terdapat leukositosis, hiperglikemia dan

xxiv
ketonuria pada anak. .....
Oleh karena itu, pada anak dalam keadaan gawat darurat diberikan O2 6 LPM
via RM, IVFD NaCL 0,9% 6 jam / kolf, Inj. Ceftriaxone 2 x 1,2 gr IV, PCT 3 x
500 mg PO, koreksi Bicnat 140 mEq dalam 700 cc Nacl 0,9 % habis 3 jam,
insulin drip IV 0,5 ml dalam 50 cc NaCl 0,9 % dijalankan 2,5 cc/jam. ......

xxv
 BAB 5
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. Pasien adalah seorang anak laki-laki berusia 14 tahun.
2. Dasar diagnosis pada pasien ini adalah hiperglikemia, asidosis metabolik.
3. Pemeriksaan laboratorium pada pasien ini menunjukkan hasil leukositosis,
hiperglikemia (GDS 421 mg/dL), Ketonuria (Badan Keton +3) dan Analisis
Gas Darah (pH 7,14).
4. Tatalaksana yang diberikan pada pasien ketika keadaan gawat darurat
diberikan O2 6 LPM via RM, IVFD NaCL 0,9% 6 jam / kolf. Selain itu juga
diberikan Ceftriaxone injeksi 2 x 1,2 gr, PCT 3 x 500 g PO, koreksi Bicnat
140 mEq 50 cc NaCl 0,9% habis 3 jam dan insulin drip IV 0,5 ml dalam 50
cc NaCl 0,9 % dijalankan 2,5 cc / jam.
5.2 Saran
1. Lakukan pemeriksaan gula darah secara rutin untuk mewaspadai keadaan
hipo/hiperglikemia.
2. Pemberian insulin secara teratur untuk mengontrol gula darah.

xxvi
 DAFTAR PUSTAKA
1. Panji IPAS dr SAK, Sulaiman MV. Ketoasidosis Diabetikum. 2016. p. 1–
21.
2. Pulungan AB, Annisa D, Imada S, Kedokteran F, Indonesia U, Pulungan
AB, et al. Diabetes Melitus Tipe-1 pada Anak : Situasi di Indonesia dan
Tata Laksana. 2019;20(6):393–400.
3. Universitas Sebelas Maret. Ketaosidosis Diabetik. 2017. p. 1–16.
4. Tridjaja B dr S. (K) MP, Pulungan AB dr S. (K). Konsensus Nasional
Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1. 2009.
5. Type 1 diabetes in adults : diagnosis and management. Natl Inst Heal Care
Excell. 2021;(December 2020):1–50.
6. Unit Kerja Koordinasi Endokrinologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Ketoasidosis Diabetik. 2011.
7. National Health Service. Paediatric Management of Diabetic Ketoacidosis
(DKA). 2016.

xxvii
LAMPIRAN

1
2
3