Dokter Muda THT-KL Periode Juli-Agustus 2020 1

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Case Report Session

Laryngopharyngeal Reflux

Oleh :

M. Halim T Syam 1940312101

Monika Pradevi 1940312080

Mifta Hurrahmah 1840312732

Preseptor :

dr. Jacky Munilson, Sp.THT-KL(K), FICS

BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA HIDUNG TENGGOROK

BEDAH KEPALA DAN LEHER

RSUP Dr. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG

2020

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2020

 Dokter Muda THT-KL Periode Juli-Agustus 2020 2
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Case Report Session

Laryngopharyngeal Reflux

PENDAHULUAN LPR terdapat manifestasi ekstraesofageal yang lebih

sering daripada gastroesophageal reflux disease
Laryngopharyngeal reflux (LPR) adalah aliran
(GERD). Keadaan ini dilaporkan sebanyak 10% dari
balik isi lambung atau gastroduodenal ke laringofaring
pasien yang datang ke tempat praktek ahli THT, dan
dimana ia datang berkontak dengan jaringan pada
lebih dari 50% pasien dengan suara serak didapatkan
saluran aerodigestive atas.1 Kejadian nyata dan
penyakit yang berhubungan dengan refluks.
prevalensi masih tetap tidak akurat karena kurangnya
Merupakan hal yang berbahaya apabila tidak
gold standard untuk diagnosis LPR dan kurangnya uji
mengetahui adanya LPR, keterlambatan dalam
coba epidemiologis yang dilakukan pada populasi
menegakkan diagnosis LPR dapat menyebabkan
umum.2 Hingga saat ini, LPR masih kontroversial
biaya pengobatan yang tidak perlu, dan kesalahan
terutama pada patogenesis, diagnosa dan
diagnosis, yang pada akhirnya berakibat
pengobatan.3 Berkenaan dengan presentasi klinis
10,11
keterlambatan pada penyembuhan pasien.
LPR, banyak ahli sepakat dalam menyatakan bahwa
LPR berperan dalam terjadinya suara serak, lesi jinak Kesalahan dalam mendiagnosis LPR dapat memicu
pada lipatan vokal, mengurangi efektivitas komunikatif terjadinya keadaan overdiagnosis dikarenakan gejala-
pembicara. Konsekuensi dari disfonia atau lesi jinak gejala LPR antara lain; batuk, suara serak, dan globus
dapat dramatis terutama untuk para pengguna suara pharyngeus (sensasi tenggorok terasa mengganjal)
profesional, dimana suara itu adalah alat kerja utama. tidaklah spesifik dan juga dapat disebabkan karena
Lebih dari 50% pasien dengan keluhan LPR tidak infeksi, vocal abuse, alergi, merokok, iritasi dari polusi
mengalami keluhan rasa terbakar di dada dan udara, dan alcohol abuse.5,6,7
regurgitasi, keluhan tersebut merupakan tanda khas
gejala gastroesophageal reflux disease (GERD).4,5,6
Tujuan Penulisan
Beberapa literatur menyatakan bahwa GERD
tidak sama dengan LPR karena kedua mekanismenya Tujuan penulisan Case Report Session ini adalah

berbeda, pada GERD kejadian refluks terjadi pada untuk mengetahui anatomi dan fisiologi telinga serta

malam hari, adanya nyeri pada epigastrium, periode epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis,

terpapar cairan asam lambung lebih lama, serta klasifikasi, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis

adanya gangguan dismotilitas esophagus, juga banding,penatalaksanaan, komplikasi serta prognosis

terdapat defek terdapat di LES (lower esophageal LPR.

spinchter). Pada pasien LPR kejadian refluks terjadi

siang hari, tidak terdapat nyeri, periode terpapar cairan
asam lambung lebih singkat serta tidak adanya Manfaat Penulisan
gangguan dismotilitas esophagus, defek terdapat di
Manfaat penulisan Case Report Session ini adalah
LES (lower esophageal spinchter). Perbedaan ini
menambah wawasan dan pengetahuan mengenai
kemungkinan karena mekanisme dan pola gejala serta
LPR.
manifestasi yang berbeda sehingga beberapa pasien
LPR tidak mempunyai gejala GERD atau beberapa
pasien mempunyai kedua gejala tersebut.1,7,8,9
TINJAUAN PUSTAKA

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2020

 3

2.1 Anatomi Laring Ukuran, lokasi, konfigurasi, dan konsistensi struktur

Laring merupakan bagian yang terbawah dari saluran laringeal, unik pada neonatus. Laring pada bayi
napas yang bagian atas. Bentuk laring seperti limas normal terletak lebih tinggi pada leher dibandingkan
segitiga terpancung, dengan bagian atas lebih besar orang dewasa. Laring bayi juga lebih lunak, kurang
dari bagian bawah. Laring merupakan struktur kaku dan lebih dapat ditekan oleh tekanan jalan nafas.
kompleks yang telah berevolusi yang menyatukan Pada bayi laring terletak setinggi C2 hingga C4,
trakea dan bronkus dengan faring sebagai jalur sedangkan pada orang dewasa hingga C6. Ukuran
aerodigestif umum.1,2 laring neonatus kira-kira 7 mm anteroposterior, dan
Laring dibentuk oleh kartilago, ligamentum, otot dan membuka sekitar 4 mm ke arah lateral.2
membrana mukosa. Terletak di sebelah ventral faring.
Berada di sebelah kaudal dari os hyoideum dan
lingua, berhubungan langsung dengan trakea. Di
bagian ventral ditutupi oleh kulit dan fasia, di kiri kanan
linea mediana terdapat otot-otot infra hyoideus. Posisi
laring dipengaruhi oleh gerakan kepala, deglutisi, dan
fonasi.1 Secara umum, laring dibagi menjadi tiga:
supraglotis, glotis dan subglotis. Supraglotis terdiri dari
epiglotis, plika ariepiglotis, kartilago aritenoid, plika
vestibular (pita suara palsu) dan ventrikel laringeal.
Glotis terdiri dari pita suara atau plika vokalis. lipatan
Pergerakan laring dikendalikan oleh otot
mukosa pada ligamentum ventrikulare dan vokale
ekstrinsik dan otot instrinsik. Otot ekstrinsik bekerja
membentuk plika vokalis dan plika ventrikularis, antara
pada laring secara keseluruhan, sedangkan otot
kedua plika ventrikularis disebut rima vestibuli, bidang
instrinsik menyebabkan gerakan bagian laring tertentu
antara plika vokalis dan ventrikularis disebut rima
yang berhubungan dengan gerakan pita suara. Otot
glottis. Rima glottis terdiri dari dua bagian yaitu bagian
ekstrinsik berada di suprahioid dan di infrahioid. Otot
intermembran dan bagian interkartilago. Bagian
suprahioid terdiri atas m. digastrikus, m. geniohioid, m.
intermemberan adalah ruang antara kedua plika
stilohioid dan m. milohioid. Sedangkan otot infrahioid
vokalis dan terletak dibagian anterior. Sedangkan
ialah m. sternohioid, m. omohioid, dan m. tirohioid.
bagian interkartilago terletak antara kedua puncak
Otot ekstrinsik laring di suprahioid berfungsi untuk
kartilago aritenoid dan terletak dibagian posterior.
menarik laring ke bawah, sedangkan yang berada di
Daerah subglotik memanjang dari permukaan bawah
infrahioid menarik laring keatas. Otot instrinsik laring
pita suara hingga kartilago krikoid.1.2
adalah m. krikoaritenoid lateral, m. tiroepiglotika, m.
vokalis, m. tiroaritenoid, m. ariepiglotika dan m.
krikotiroid. Otot ini terletak dibagian lateral laring.
Sebagian besar otot instrinsik merupakan otot aduktor
yang melekatkan kedua pita suara ketengah kecuali m.
krikoaritenoid posterior yang merupakan otot abductor
yang menjauhkan pita suara ke lateral.1,2
 4

Laring dipersarafi oleh cabang-cabang nervus vagus

N. Laringis superior,Mensarafi: m. krikotiroid dan N.
Laringis inferior Lanjutan dari n. Rekuren. Kedua saraf
ini merupakan pencampuran saraf motorik dan
sensorik.1,2

Batas rongga laring bagian atas ialah aditus

laring, Laring membentang dari laryngoesophageal
junction dan menghubungkan faring (pharynx) dengan
trachea. Laring terletak setinggi Vertebrae Cervical IV
– VI. Bagian bawah ialah bidang yang melalui pinggir
bawah kartilago krikoid. Batas depan ialah permukaan
belakang epiglotis, tuberkulum epiglotik, ligamentum
tiroepiglotik, sudut antara kedua belah lamina kartilago
krikoid dan arkus kartilago krikoid. Batas lateralnya
adalah membrane kuadrangularis, kartilago aritenoid,
konus elastikus dan arkus kartilago krikoid, sedangkan
batas belakangnya ialah m. aritenoid transverses dan
kamina kartilago krikoid.1,2

2.2 Fisiologi Laring

Laring berfungsi untuk proteksi, batuk, respirasi,

Daerah laring dipendarahi oleh dua cabang yaitu
a. laringis superior dan a. laringis inferior. Sedangkan
sirkulasi, menelan, emosi serta fonasi. Fungsi laring
untuk proteksi ialah untuk mencegah makanan dan
benda asing masuk kedalam trakea, dengan jalan
menutup aditus laring dan rima glotis secara
bersamaan. Terjadi penutupan aditus laring ialah
akibat karena pengangkatan laring ke atas akibat
kontraksi otot-otot ekstrinsik laring. Kartilogo aritenoid
bergerak ke depan akibat kontraksi m.tiroaritenoid dan
m.aritenoid. Selanjutnya m.ariepiglotika berfungsi
sebagai sfingter. Penutupan rima glotis terjadi karena
adduksi plika vokalis. Kartilago aritenoid kiri dan kanan
mendekat karena aduksi otot-otot intrinsik. Selain itu
dengan refleks batuk, benda asing yang telah masuk
ke dalam trakea dapat dibatukkan ke luar. Demikian
juga dengan bantuan batuk, sekret yang berasal dari
paru dapat dikeluarkan. Fungsi respirasi dan laring
 5

ialah dengan mengatur besar kecilnya rima glottis. Bila 2.2.2 Etiologi
m.krikoaritenoid posterior berkontraksi akan
LPR secara etiologi dapat disebabkan karena faktor
menyebabkan prosesus vokalis kartilago aritenoid
fisik yaitu adanya gangguan fungsional dari sphincter
bergerak ke lateral, sehingga rima glottis terbuka.
esophagus, hiatal hernia, abnormalitas kontraksi
Dengan terjadinya perubahan tekanan udara di dalam
esophagus, lambatnya pengosongan dari lambung,
traktus trakeo-bronkial akan dapat mempengaruhi
sedangkan dapat juga disebabkan karena infeksi,
sirkulasi darah dari alveolus, sehingga mempengaruhi
vocal abuse, alergi, merokok, iritasi dari polusi udara,
sirkulasi darah tubuh. Dengan demikian laring
alcohol abuse dan gaya hidup, misalnya, diet
berfungsi juga sebagai alat pengatur sirkulasi darah.
makanan berlemak, kopi, coklat, NSAID, makanan
Fungsi laring dalam membantu proses menelan ialah
pedas, merokok, minuman beralkohol.8,9
dengan 3 mekanisme, yaitu gerakan laring bagian
bawah ke atas, menutup aditus laring dan mendorong 2.2.3 Epidemiologi
bolus makanan turun ke hipofaring dan tidak mungkin
masuk kedalam laring. Laring juga mempunyai fungsi Prevalensi baik LPR maupun GERD sampai saat ini
untuk mengekspresikan emosi seperti berteriak, belum diketahui secara pasti, tetapi Koufman pernah
mengeluh, menangis dan lain-lain. Fungsi laring yang melaporkan pada tahun 1988 dari 10% pasien dengan
lain ialah untuk fonasi, dengan membuat suara serta keluhan gangguan suara menderita LPR.9,10,11
menentukan tinggi rendahnya nada. Tinggi rendahnya
nada diatur oleh peregangan plica vokalis. Bila plica 2.2.4 Patogenesis
vokalis dalam aduksi, maka m.krikotiroid akan Saat ini ditetapkan bahwa iritasi mukosa laring
merotasikan kartilago tiroid kebawah dan kedepan, akibat LPR dapat terjadi melalui dua mekanisme
menjauhi kartilago aritenoid. Pada saat yang etiologi. Mekanisme utama menyangkut iritasi
bersamaan m.krikoaritenoid posterior akan menahan langsung refluks lambung atau gastroduodenal (asam,
atau menarik kartilago aritenoid ke belakang. Plika pepsin, tripsin, garam empedu, dan beberapa protein
vokalis kini dalam keadaan yang efektif untuk gastro-duodenum) pada mukosa saluran aerodigestif
berkontraksi. Sebaliknya kontraksi m. Krikoaritenoid atas.10,11,12,13 Terutama, pepsin ditemukan pada
akan mendorong kartilago aritenoid ke depan, ekstra dan intraseluler laring dari subjek LPR dalam
sehingga plika vokalis akan mengendor. Kontraksi penelitian eksperimental dan klinis. Endositosis pepsin
serta mengendornya plika vokalis akan menentukan mengakibatkan kerusakan mitokondria dan ekspresi
tinggi rendahnya nada.1,2 dari banyak gen yang terlibat dalam perekrutan sel-sel
inflamasi, migrasi, diferensiasi, pertumbuhan dan
2.2 Laryngopharyngeal Reflux
angiogenesis dalam sel-sel laring.14,15 Selain itu,
pepsin juga mengubah ekspresi negatif dari faktor
2.2.1 Definisi
pertumbuhan yang terlibat dalam perbaikan luka,
Laryngopharyngeal reflux (LPR) adalah jejas angiogenesis dan vasculogenesis; mengurangi
pada laringofaring yang diakibatkan aliran balik isi penyatuan mukosa dan mendukung proses iritasi.15
lambung ke daerah laringofaring, dengan karakteristik Berkenaan dengan jaringan lipatan vokal, refluks
gejala suara serak, mendehem, sekret di belakang pepsin mengurangi mekanisme pertahanan terhadap
hidung, kesulitan dalam proses menelan, batuk cidera epitel. Dengan demikian, pepsin terlibat dalam
setelah makan/berbaring, tersedak, batuk kronik, dan pengurangan hidrasi lendir, penghambatan ekspresi
perasaan mengganjal di tenggorok. Beberapa istilah gen karbonat musin dan anhidrase, dan menipisnya
yang mempunyai arti sama dengan protein epitel skuamosa yang terlibat dalam proteksi
Laryngopharyngeal reflux (LPR), reflux laryngitis, seluler dari tekanan mekanik. Dengan pengurangan
laryngeal reflux, pharngoesophageal reflux, baik defense mekanisme dan ekspresi faktor
supraesophageal reflux, extraesophageal reflux, pertumbuhan yang terlibat dalam perbaikan luka,
atypical reflux. Sinonim LPR yang paling sering angiogenesis dan vasculogenesis, pepsin sangat
digunakan adalah refluks ekstraesophageal.1,12,13 terkait dengan pengembangan mikrotrauma dari epitel

lipatan vokal, yang mengarah pada peningkatan risiko
untuk mengembangkan lipatan pita suara seperti
sebagai sulci atau nodul.16,17
Teori etiologi kedua melibatkan
kemoreseptor esophagus yang dihasilkan dari bahan
refluks lambung di distal esofagus, dengan refleks
vagus diikuti oleh sekresi mukosa, batuk
pembersihan tenggorokan berulang-ulang.
refleks akan menyebabkan peradangan difus pada
saluran udara dengan hipersekresi pada mukosa
trakea, laring dan faring, batuk kronis, suara serak dan
tekanan.14,15
Literatur saat ini cenderung secara langsung
mengkonfirmasi terjadinya efek langsung dari konten
lambung dengan banyak klinis dan
eksperimental tetapi, sampai saat ini, beberapa bukti
eksperimental memvalidasi teori kedua.14,15
2.2.5 Patofisiologi
Secara fisiologis terdapat 4 pertahanan
melindungi saluran aerodigestivus dari cedera refluks
yaitu15,16,17
1. Gastroesophageal Junction (GEJ)
2. Fungsi motorik esofagus dan klirens asam
3. Resistensi jaringan mukosa esofagus
4. Upper esophageal sphincter (UES)
1. Gastroesophageal Junction (GEJ)
Mekanisme pertama pada pertahanan anti refluks
adalah gastroesophageal junction. Pertahanan ini
terdiri dari sphincter dengan elemen otot dari lower
esophageal sphincter (LES) dan otot lurik dari
diafragma bagian bawah, yang berkombinasi untuk
menjaga tekanan GEJ, hal ini penting untuk menahan
tekanan intra-abdominal, dan mencegah isi lambung
melewati esofagus. Secara fisiologis LES merupakan
sphicnter dengan panjang 3-4 cm dengan otot yang
dapat berkontraksi di distal esofagus. Sphincter akan
relaksasi setelah terjadi proses menelan makanan dan
memasukkan ke dalam lambung, secara anatomi
daerah ini mempunyai ketebalan 2-3 kali lebih tebal
dibanding bagian dinding proksimal esofagus.
6
2. Fungsi motorik esofagus dan Klirens Asam
Pertahanan anti refluks kedua adalah fungsi motorik
normal dari esofagus. bolus makanan dan minuman
stimulasi
akan didorong oleh kekuatan dari gerak peristaltik dari
pharyngoesophageal junction turun kebawah sampai
dan ke gastroesophageal junction dan ke dalam lambung.
Arkus Gerak peristaltik secara primer di rangsang oleh
proses menelan di faring atau secara sekunder
dengan stimulasi langsung pada mukosa esofagus.
Gerakan peristaltik ini penting untuk membersihkan
refluks ke dalam lambung. Adanya gangguan gerakan
esofagus akan meningkatkan refluk dengan melewati
esofagus sampai ke laryngopharyng. Dengan
penelitian pengukuran manometric, pada pasien LPR didapatkan
75% mengalami kelainan motilitas.10,11
3. Upper Esophageal Sphincter
Pertahanan antirefluks yang ketiga adalah Upper
untuk
Esophageal sphincter (UES). Terjadinya kelemahan
pada mekanisme ini yang membedakan antara GERD
dan LPR. UES didefinisikan sebagai daerah yang
dapat berkonstriksi secara tonik di pharyngoesofageal
junction. Seperti pada LES, UES akan berelaksasi
pada saat makanan atau minuman akan masuk pada
proses menelan. Secara anatomi UES merupakan
serabut distal dari otot cricopharyngeus dan bagian
proksimal dari esofagus. Dimana otot cricopharyngeus
memegang peranan penting pada tekanan di UES.
Fungsi utama dari UES adalah menjaga masuknya
udara masuk kedalam esofagus selama respirasi dan
menjaga sekresi gaster masuk ke faring sewaktu
refluks. Adanya penyimpangan pada fungsi yang
kedua tersebut diyakini sebagai penyebab kerusakan
primer pada LPR, yang bermanifestasi terjadinya
refluks yang mencapai laryngopharyng.10,11
4. Resistensi Mukosa Faring dan Laring
Pada saat refluks yang melewati UES dan mencapai
daerah laryngopharyng akan menyebar di sepanjang
mukosa yang berbatasan di daerah kepala leher. Pada
keadaan ini hanya ada satu pertahanan untuk
mencegah inflamasi dan kerusakan dari komponen
korosif refluks yaitu resistensi dari mukosa faring dan
10,11
laring.10,11

Dengan adanya empat penghalang fisiologis
yang melindungi saluran jalan napas bagian atas dari
trauma akibat refluks, yaitu: spingter esofagus bawah,
pembersihan asam dengan motor esofagus, resistensi
jaringan mukosa esofagus, dan spingter esofagus atas
maka epitel respiratori bersilia di laring
normalnya berfungsi untuk membersihkan mukus dari
cabang trakeobronkial, akan meningkat jumlahnya bila
keempat sistem penghalang ini gagal dan disfungsi
dari silia ini akan menyebabkan pengumpulan mukus
sehingga terjadi sensasi postnasal drip
merangsang pengeluaran dahak. Iritasi cairan refluks
secara langsung menyebabkan terjadinya batuk dan
tersedak (laringospasme) akibat sensitivitas saraf
sensoris laring terangsang dengan inflamasi lokal.
Kombinasi faktor-faktor ini menyebabkan terjadinya
edema plika vokalis, ulkus kontak, dan granuloma
yang menyebabkan timbulnya gejala LPR: suara serak,
globus pharyngeus, dan nyeri tenggorok.3.5.6
2.2.6 Diagnosis
Riwayat penyakit, hal ini penting untuk menilai
potensi dari suara serak dan adanya laringitis non
spesifik. Laringitis secara non spesifik ditandai oleh
adanya inflamasi dari laring, seringkali keluhan ini
ringan dan dapat sembuh secara spontan. Apabila
keluhan ini menetap, laringitis harus
penyebabnya yang bisa disebabkan infeksi virus atau
bakteri, alergi, trauma vokal, postnasal discharge atau
LPR.2,3,4 Pada suara serak yang persisten atau
progresif lebih dari 2-3 minggu, perlu pemeriksaan
laryngopharyng untuk menyingkirkan adanya kanker
dan kondisi serius lainnya. Adanya dugaan LPR ketika
didapatkan kecurigaan riwayat klinis dan penemuan
yang mengarah ke LPR. Koufman pertama kali yang
dapat membedakan secara jelas antara LPR dan
GERD, dari laporan kasus berseri sebanyak 899
pasien, yang melaporkan keluhan mendehem 87%
pada pasien LPR sedangkan hanya 3% pada pasien
GERD, dan keluhan dada terasa panas pada pasien
LPR hanya 20% sedangkan pada GERD sebanyak
83%.1,2,8 ophagological Association memaparkan
gejala yang tersering dari LPR, yaitu mendehem(98%),
batuk lama (97%), globus faringeus (95%) dan suara
serak (95%). Belafsky dkk, telah mengenalkan Indeks
Gejala Refluks yang dapat membantu klinisi untuk
7
menilai derajat gejala LPR pada awal evaluasi dan
setelah pengobatan. Pasien di anamnesis
menggunakan skala 0-5 untuk derajat gejala-gejala
dalam tabel . Skor Indeks Gejala Refluks lebih dari 13,
adalah abnormal.12,13,14
yang
Laringoskopi, tidak ada tanda yang spesifik dari iritasi
laring dan inflamasi yang dapat dilihat, tetapi beberapa
penemuan dapat meningkatkan dugaan ke LPR.
Meskipun tidak khas, adanya penebalan, kemerahan
dan edema terutama di posterior laring (laringitis
dan
posterior) paling sering ditemukan. Adanya perlekatan
granuloma yang mempunyai hubungan dengan
monitoring pH, dijumpai pada kasus LPR 65%-74%
pasien, seringnya terletak di tepi tengah dari pita suara
dan juga terdapat edema infraglotis. 4,19 Tidak adanya
tanda yang khas dari LPR, maka Belafsky dkk,
mengembangkan 8 macam skala klinis yang
ditemukan berdasarkan laringoskopi, dikenal dengan
Skor Temuan Refluk (Reflux Finding Score). Dari 8
temuan yang berhubungan dengan LPR diukur
dengan skala 0-4, temuannya antara lain : (tabel 3).
Dan skornya dapat berkisar antara 0 (normal) sampai
26, dan berdasarkan analisis pasien mempunyai
kemungkinan 95% apabila skornya 7 atau lebih.4,14,15
Akumulasi lendir lengket dikaitkan dengan
dicari
postnasaldrip, globus farigeus dan pembersihan
tenggorokan, yang mengarah pada batuk dan sesak
nafas (laringospasme) karena sensitivitas pada ujung
sensor laring diatur oleh regulasi lokal peradangan.
Pada saat yang sama, inflamasi mukosa pada ruang
faring, retro-krikoid, dan supraglottal dapat
menyebabkan disfagia, nyeri tenggorokan, dan
odinofagia. Karena episode refluks terutama gas,
mulas dan regurgitasi kurang lazim pada LPR
daripada GERD. Menurut beberapa penelitian yang
dilakukan pada jumlah pasien yang banyak, suara
serak menyangkut 71 hingga 79% dari pasien LPR
dan LPR ditemukan pada lebih dari 55% pasien
dengan suara yang kurang [44]. Selain itu, beberapa
penelitian melaporkan bahwa faktor utama untuk
suara serak yang lebih dari 3 bulan adalah LPR.18,19
Di antara temuan laryngostroboskopi, seperti
yang sebelumnya dikembangkan, LPR dapat dikaitkan
dengan banyak tanda-tanda non-spesifik termasuk
edema laring, dan eritema, eritema VF, keratosis,
 8

mukus endolaring yang tebal, dan pada beberapa

penyakit LPR yang parah, ditemukan edema VF,
granuloma, dan bisul. Namun, seperti yang dilaporkan
oleh Rosset al., suara serak yang berhubungan
dengan LPR lama kelamaan semakin bekerja dengan
terpaksa dan karena penggunaan suara yang tidak
tepat yang semakin meningkatkan tekanan mekanis
pada mukosa, mikrotraumas, kontak ulser, granuloma,
dan perkembangan lesi jinak. Banyak penulis telah
mempelajari terjadinya beberapa temuan laring
spesifik seperti pseudosulcus, granuloma kontak,
edema Reinke, polip, atau nodul pada penyakit LPR.
Pseudosulcus (edema subglottic) menunjukkan sen-
sitivitas berkisar antara 30 hingga 86% dan spesifisitas
sekitar 70%. Lainnya menunjukkan bahwa pasien LPR
dengan granuloma kontak memiliki jumlah episode
refluks faring yang lebih tinggi daripada subjek sehat
[50]. Svensson et al. menemukan bahwa 74% pasien
dengan granuloma memiliki disfungsi kerongkongan
dan terkait dengan LPR. Dengan memperhatikan
hubungan antara LPR dan perkembangan lesi jinak,
Kuhn et al. menunjukkan bahwa prevalensi LPR 2.2.7 Diagnosis Banding

menurut pH metry lebih tinggi pada pasien dengan Larinigtis akut dan laryngitis kronik yang dapat

nodul dan mereka dengan edema Reinke daripada disebabkan infeksi bakteri,virus dan jamur
kontrol. Singkatnya, hingga saat ini, tidak ada tanda
Alergi
yang diidentifikasi sangat spesifik untuk penyakit LPR.
Sehingga, penting untuk diketahui bahwa 25% dari Tumor dapat berupa tumor jinak yaitu laring
pasien LPR mengalami resolusi gejala secara papiloma, hemangioma, tumor ganas berupa
spontan dan 50% dengan patologi kronis dalam squamous cel carcinoma, tiroid carcinoma,
eksaserbasi dan remisi yang intermiten .19,20
Terdapat 3 pendekatan untuk menegakkan Trauma dapat berupa vokal abuse, tercekik, inhalasi,
diagnosis yaitu respon dari gejala kebiasaan dan intubasi, radioterapi
pengobatan secara empirik, observasi endoskopi pada
Immunocompromised
mukosa, dan bukti adanya refluks dengan
multichannel impedance dan studi monitor pH.
Granulomatous diseases
Pemeriksaan monitoring pH merupakan gold standard
serta sangat sensitif dan spesifik untuk pemeriksaan 2.2.8 PENATALAKSANAAN
LPR tetapi biaya pemeriksaanya mahal, invasif, pasien
Pada saat riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis
tidak nyaman, serta tidak semua pusat pelayanan
mengarah ke LPR, pasien diinstruksikan untuk
kesehatan tersedia untuk monitoring pH.2,4,5
merubah gaya hidup dan pola makanan. Terapi Proton
Pemeriksaan tambahan seperti radiografi, pump inhibitor (PPI) pada awal diberikan dan pasien
esophageal manometry, pengukuran spectrophometric dinilai kembali setelah 3 bulan terapi. Apabila terapi
dari cairan refluks dan biopsi mukosa dapat tidak respon maka akan dilakukan pemeriksaan lain
memberikan informasi yang bermanfaat untuk terapi. dan monitor yang berkelanjutan. Apabila terapi
4,11
memperlihatkan kemajuan maka gejala akan mereda
4,11,20
dan pengobatan PPI akan diturunkan dosisnya.
 9

inhibitor (PPI) merupakan obat utama dari pengobatan

LPR, diberikan dua kali sehari selama 3 bulan.
Antogonis reseptor H2 yaitu ranitidin telah terbukti lebih
poten untuk menghambat sekresi gaster dibanding
simetidin, meskipun ini masih mempunyai
keterbatasan dalam terapi LPR. Agen prokinetik
mempunyai efek mempercepat klirens esofagus dan
meningkatkan tekanan LES, akan tetapi mempunyai
efek samping yang aritmia ventrikuler dan diare,
penggunaan cisapride sudah tidak direkomendasikan,
karena efek sampingnya. Tegaserod merupakan agen

prokinetik yang saat ini dapat digunakan untuk

menurunkan refluks.Obat tambahan lain yang dapat
melindungi mukosa dari iritasi pepsin dan asam
adalah sukralfat, sedangkan penggunaan antasida
(sodium bicarbonat-aluminum dan magnesium)
mungkin dapat mengurangi gejala pada GERD tetapi
untuk LPR kurang bermanfaat.19,20,21 Apabila
manajemen dengan obat-obatan gagal, maka pasien
dengan refluks cairan dengan volume yang tinggi dan
a. Edukasi pasien dan perubahan kebiasaan
adanya inkompetensi dari LES perlu dilakukan
Pasien dengan LPR diberikan edukasi dan disarankan intervensi pembedahan. Dan hasil yang diharapkan
untuk merubah kebiasaan-kebiasaan, meliputi berhenti dari pembedahan adalah mengembalikan kompetensi
merokok, penurunan berat badan dan menghindari dari LES yang pada akhirnya berkurangnya episode
alkohol. Perubahan ideal dari makanan meliputi, refluks ke faring. 19,20
pembatasan coklat, makanan berlemak, buah-buahan
2.2.9 Prognosis
yang asam, minuman berkarbonasi, anggur merah,
kafein, dan tidak makan 2-3 jam sebelum tidur malam. Prognosis dari laryngopharyngeal reflux dapat
Hal ini untuk menugurangi jumlah lemak yang ada berdasarkan durasi dari lamanya penyakit, komplikasi
dalam perut ketika berbaring. Dimana untuk yang dapat terjadi, prospek penyembuhan, lamanya
mencegah aliran balik asam ke esofagus dan penyembuhan. Faktor umur bisa dijadikan faktor
tenggorok akibat kelemahan sfingter. Menaikan posisi prognosis yang menentukan keberhasilan refluks
kepala lebih tinggi dari badan dengan dengan benda laringofaring. Pada usia di atas 40 tahun terjadi
keras seperti batu, kayu yang disusun. Dengan perubahan mukosa laring yaitu edema lapisan
meninggikan posisi kepala membantu menurunkan superfisial pada lamina propria terutama pada wanita
terpaparnya asam pada daerah tenggorok. Untuk setelah menopause. Perubahan terjadi pada kelenjar
edukasi pasien termasuk tentang jadwal pemberian di laring menyebabkan produksi mukus berkurang,
obat PPI (omeperazole, esomeprazole, rabeprazole, secara histologis pada usia tua sedikit ditemukan
lansoprazole, dan pantoprazole) yang bekerja optimal granular retikulum endoplasmik dan aparatus Golgi di
bila diberikan 30-60 menit sebelum makan.4,19,21 mukus dan serosa laring, sehingga secara kualitas
dan kuantitas sekresinya berkurang.21,22 Perubahan
b. Manajemen Obat-obatan
juga terjadi pada mukosa epitel vokal fold menjadi
Obat-obatan yang digunakan untuk LPR terdiri dari 4 lebih tipis, menyebabkan pada usia di atas 40 tahun
kategori yaitu : PPI, antagonis reseptor H2, agent keadaan laring menjadi rentan apabila terpapar zat
prokinetik, dan mucosal cytoprotectans. Proton pump asam sehingga meningkatkan angka kejadian kasus
LPR.19
 10

LAPORAN KASUS - Riwayat bengkak dan benjolan di leher tidak

ada.
IDENTITAS PASIEN
- Demam tidak ada.
Nama : Nn. Nurisnani - Riwayat bersin-bersin >5x sehari tidak ada.
Umur : 21 tahun - Riwayat minum alcohol dan diet tidak ada.
Jenis Kelamin : Perempuan - Riwayat radioterapi daerah wajah dan leher
No MR : 01.01.83.16 tidak ada.
Alamat : Silaut - RSI SKOR 17

ANAMNESIS
Riwayat penyakit dahulu :
Seorang pasien perempuan berusia 21 tahun datang
- Riwayat asthma tidak ada
ke RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 11
- Riwayat Tb tidak ada
Agustus 2020 dengan:

Riwayat penyakit keluarga :

Keluhan Utama :
- Tidak ada anggota keluarga yang mengalami
- Suara serak yang memberat sejak 1 bulan
keluhan seperti ini.
yang lalu.
Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan :
Riwayat Penyakit Sekarang : - Pasien berjualan dirumah.
- Awalnya pasien merasakan suara serak - Pasien tidak merokok, namun ayah pasien
sejak 6 bulan lalu, hilang timbul, namun perokok.
memberat sejak 1 bulan yang lalu. PEMERIKSAAN FISIK
- Riwayat batuk lama tidak ada. Status Generalis

- Rasa mengganjal di tenggorok ada. Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

- dahak mengalir ke tenggorok ada
Kesadaran : Composmentis kooperatif
- Sering berdehem ada.
- Sukar menelan ada. Tekanan darah : 120/90 mmHg
- Riwayat nafas berbau ada.
Frekuensi nadi : 93 x/menit
- Sulit bernafas dan rasa tercekik ada.
- Riwayat maag tidak ada, rasa mual dan Frekuensi nafas : 18 x/menit

muntah tidak ada. Suhu : 36,5 °C

- Riwayat rasa terbakar pada epigastrium tidak
Pemeriksaan Sistemik
ada, nyeri dada tidak ada, rasa asam
Kepala : normochepal, terdapat sikatrik di dahi
lambung naik tidak ada.
- Riwayat gangguan pencernaan tidak ada. Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.

- Riwayat konsumsi obat TB tidak ada. Riwayat Wajah : tidak ditemukan kelainan
kontak dengan pasien TB tidak ada.
Thorax : tidak dilakukan pemeriksaan
- Pasien saat ini bekerja dirumah saja.
- Riwayat penggunaan suara berlibihan tidak Abdomen : tidak dilakukan pemeriksaan
ada.
Extremitas : tidak dilakukan pemeriksan
Reflux Symptom Index (RSI)
1 Suara serak atau ada masalah pada suara 0 1 2 3 4 5
2 Membersihkan tenggorok (mendehem) 0 1 2 3 4 5
3 Mukus tenggorok berlebih atau post nasal drip 0 1 2 3 4 5
4 Sulit menelan makanan, cairan atau pil 0 1 2 3 4 5
5 Batuk setelah makan atau berbaring 0 1 2 3 4 5
6 Kesulitan bernafas atau sering tersedak 0 1 2 3 4 5
7 Batuk yang mengganggu 0 1 2 3 4 5
8 Sensasi seperti ada yang menempel di tenggorok 0 1 2 3 4 5
9 Heartburn, nyeri pada dada, saluran pencernaan atau perut 0 1 2 3 4 5
 11

Status Lokalis THT

1. Telinga
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Kel kongenital Tidak ada Tidak ada
Trauma Tidak Ada Tidak ada
Radang Tidak Ada Tidak ada
Daun telinga Kel. Metabolik Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tarik Tidak ada Tidak ada
Nyeri tekan tragus Tidak ada Tidak ada
Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup lapang
Sempit - -
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Dinding liang telinga
Edema Tidak ada Tidak ada
Massa Tidak ada Tidak ada
Ada / Tidak Tidak ada Tidak Ada
Bau Tidak ada Tidak ada
Warna Tidak ada Tidak ada
Sekret/serumen
Jumlah Tidak ada Tidak ada
Jenis Tidak Ada Tidak Ada
Membran timpani
Warna Putih mutiara Putih mutiara
Reflek cahaya Ada , arah jam 5 Ada, arah jam 7
Utuh Bulging Tidak ada Tidak ada
Retraksi Tidak ada Tidak ada
Atrofi Tidak ada Tidak ada
Jumlah perforasi Tidak ada Tidak ada
Jenis - -
Perforasi
Kwadran - -
Pinggir - -
Tanda radang Tidak ada Tidak ada
Fistel Tidak ada Tidak ada
Mastoid Sikatrik Tidak ada Tidak ada
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Nyeri ketok Tidak ada Tidak ada
Rinne Positif Positif
Schwabach Laterasasi tidak ada
Tes garpu tala
Schwabach Sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa
Kesimpulan Normal Normal
Timpanometri Tidak dilakukan Tidak dilakukan

2. Hidung
Pemeriksaan Kelainan Dektra Sinistra
Deformitas Tidak Ada Tidak Ada
Kelainan kongenital Tidak ada Tidak ada
Hidung luar Trauma Tidak ada Tidak ada
Radang Tidak ada Tidak ada
Massa Tidak ada Tidak ada
Deformitas Tidak ada Tidak ada
Sinus Paranasal Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
Nyeri Ketok Tidak ada Tidak ada
 12

Rinoskopi Anterior

Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra

Vestibulum Vibrise Ada Ada
Radang Tidak ada Tidak ada
Cukup lapang (N) - -
Cavum nasi Sempit - -
Lapang - -
Lokasi - -
Sekret Jenis - -
Jumlah - -
Bau - -
Konka inferior Ukuran eutrofi Hipertrofi
Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Licin Licin
Edema Tidak ada Tidak ada
Konka media Ukuran Tidak ada Tidak ada
Warna Tidak ada Tidak ada
Permukaan Tidak ada Tidak ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Cukup lurus/deviasi lurus lurus
Permukaan licin Licin
Warna Merah muda Merah muda
Septum Spina Tidak ada Tidak ada
Krista Ada Ada
Abses Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Lokasi - -
Bentuk - -
Ukuran - -
Permukaan - -
Massa Warna - -
Konsistensi - -
Mudah digoyang - -
Pengaruh - -
vasokonstriktor
Gambar Rinoskopi Anterior

3. Rinoskopi Posterior
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup Lapang
Koana Sempit - -
Lapang - -
Warna Merah muda Merah muda
Mukosa Edema - -
Jaringan granulasi - -
Ukuran - -
Warna - -
Konka superior
Permukaan - -
Edema - -
Adenoid Ada/ tidak - -
Tertutup sekret - -
Muara tuba eustachius
Edema mukosa
Lokasi - -
Massa
Ukuran - -
 13

Bentuk - -
Permukaan - -
Ada/ tidak Tidak Tidak
Post nasal drip
Jenis - -

4. Oral Cavity dan Orofaring

Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra

Trismus Tidak ada

Uvula Edema Ditengah Ditengah

Bifida
- -

Palatum mole + Arkus Simetris/tidak simetris Simetris

Faring Warna Merah muda Merah muda
Edema - -
Bercak/Eksudat - -
Dinding faring Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Licin Licin
Ukuran T3 T2
Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Tenang Tenang
Muara kripti Melebar Melebar
Tonsil Detritus Tidak Ada Tidak Ada
Eksudat Tidak Ada Tidak Ada
Perlengketan dengan
ada ada
pilar
Warna Merah muda Merah muda
Peritonsil Edema Tidak ada Tidak ada
Abses Tidak ada Tidak ada
Lokasi Tidak ada Tidak ada
Bentuk - -
Tumor Ukuran - -
Permukaan - -
Konsistensi - -
Gigi Karies/Radiks Ada Ada
Kesan -
Warna Merah muda
Bentuk Simetris
Lidah Deviasi Tidak ada
Massa Tidak ada

5. Laringiskopi Indirek
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Epiglotis Bentuk Normal Normal
Warna Merah muda Merah muda
Edema - -
Pinggir rata/ tidak rata Rata
Massa - -
Aritenoid Warna hiperemis hiperemis
Edema + +
Massa - -
Gerakan Simetris simetris
Ventrikular band Warna Merah muda Merah muda
Edema - -
Massa - -
Plika vokalis Warna Merah muda Merah muda
 14

Gerakan simetris simetris

Sinus piriformis
Valekulae
Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaana Anjuran :
Pinggir medial - -
Massa - -
Massa - -
Sekret - -
Massa - -
Sekret (jenisnya) - -
pada kasus suspek LPR, dimana mekanisme
terjadinya suara serak dikarenakan iritasi langsung
refluks lambung atau gastroduodenal (asam, pepsin,
tripsin, garam empedu, dan beberapa protein gastro-

- Laringoskop fleksibel transnasal duodenum) pada mukosa saluran aerodigestif atas

- Pelacak PH sensor ganda dan menimbulkan inflamasi pada plika vokalis yang
- Endoskopi gastrointestinal atas menyebabkan suara serak.

Diagnosis : Suspek Laryngopharyngeal Reflux Epitel respiratori bersilia di laring yang

normalnya berfungsi untuk membersihkan mukus
Diagnosis banding: GERD
pada cabang trakeobronkial akan meningkatkan
Diagnosis tambahan: Tonsilitis kronik jumlahnya bila keempat sistem penghalang gagal dan
disfungsi dari silia ini akan menyebabkan
Tatalaksana:
pengumpulan mukus sehingga terjadi sensasi
Lansoprazol 2x30mg postnasal drip dan merangsang pengeluaran dahak.

sukralfat syrup 3x1cth Iritasi cairan refluks secara langsung menyebabkan

N asetyl sistein 3x200mg
Edukasi:
-Meninggikan posisikepala sat tidur.
-Tidak makan 2-3 jam sebelum tidur.
terjadinya batuk dan tersedak (laringospasme) akibat
sensitivitas saraf sensoris laring terangsang dengan
inflamasi lokal. Serta peningkatan tekanan pada Upper
Esophageal sphincter (UES). Kombinasi faktor-faktor
ini menyebabkan terjadinya edema plika vokalis, ulkus
kontak, dan granuloma yang menyebabkan timbulnya

-Mengurangi makanan pedas dan asam. gejala LPR: suara serak, globus pharyngeus, dan
nyeri tenggorok.
-Mengurangi minum-minumanbersoda.
Penegakan diagnosis pada kasus
-Olahraga Laryngopharyngeal Reflux berdasarkan gejala klinis
yang dihitung dengan penilaian (Reflux Symptoms
Prognosis
Index/RSI) dan pemeriksaan Laring (Reflux Finding
Quo ad vitam : bonam Score/ RFS). Akan tetapi pemeriksaan penunjang
sering digunakan untuk menegakkan diagnosis.
Quo ad functionam : bonam
Belfasky (2002) membuat tabel penilaian gejala LPR
Quo ad sanationam : bonam melalui pemeriksaan laringoskop fleksibel (Reflux
Finding Score/ RFS). Skor dimulai dari nol (tidak ada
DISKUSI kelainan) dengan nilai maksimal 26 dan jika nilai RFS

Pasien perempuan berusia 21 tahun ≥7 dengan tingkat keyakinan 95% dapat di diagnosis

datang ke Poliklini THT-KL RSUP Dr. M. Djamil sebagai LPR. Nilai ini juga dapat dengan baik

Padang dengan keluhan utama suara serak yang memprakirakan efektifitas pengobatan pasien.4

memberat sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan ini disertai Penatalakasanaan pada pasien dengan

dengan adanya keluhan sering berdehem, sukar Laryngopharyngeal Reflux membutuhkan penanganan

menelan, sulit bernafas atau rasa tercekik serta multidisiplin ilmu, seperti spesialis THT-KL, spesialis

adanya rasa mengganjal pada tenggorok. Keluhan Penyakit Dalam, spesialis Gizi dan beberapa ilmu

utama yaitu suara serak pada pasien seringkali terjadi terkait lainnya. Secara umum penatalaksanaan
 15

Laryngopharyngeal Reflux adalah modifikasi gaya 1. Jaworek AJ, Earasi K, Lyons KM, Daggumati S, Hu
hidup, pola makan dan terapi obat. Pemilihan terapi A, Sataloff RT. Acute infectious laryngitis: A case
pada pasien berdasarkan berat-ringannya gejala series. Ear Nose Throat J. 2018
refluks dan respon terhadap terapi yang diberikan.
Tatalaksana medikamentosa seperti pemberian H2 2. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J RR. Buku
Inhibitor dan Proton Pump Inhibitor perlu ajar ilmu is kesehatan telinga hidung tenggorok kepala
dipertimbangkan pada pasien kasus dan leher. 7th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Laryngopharyngeal Reflux. Proton Pump Inhibitor Universitas Indonesia;
(PPI) atau penghambat pompa proton merupakan
terapi LPR yang utama dan paling efektif dalam
3.Tauber S, Gross M, Wolfgang J. Association of
menangani kasus refluks. Cara kerja PPI dengan
laryngopharyngeal symptoms with gastroesophageal
menurunkan kadar ion hidrogen cairan refluks tetapi
reflux disease. Laryngoscope. 2002;112:879–86.
tidak dapat menurunkan jumlah dan durasi refluks. PPI
dapat menurunkan refluks asam lambung sampai lebih 4. Ford CN. Evaluation and management of
dari 80%. Akan tetapi efektifitas obat terhadap LPR laryngopharyngeal reflux. JAMA. 2005;294:1534- 40.
tidak seoptimal efektifitasnya pada kasus GERD.
5. Tutuian R, Castell DO. Diagnosis of
Salah satu kepustakaan menyebutkan rentang waktu
laryngopharyngeal reflux. Curr Opin Otolaryngol Head
pengobatan dapat sampai 6 bulan atau lebih dengan
Neck Surg. 2004;12:174–9.
menggunakan PPI 2 kali sehari untuk memperbaiki
laring yang cedera.2,21
6. Koufman JA, Belafsky P, Postma GN.
Laryngopharyngeal reflux symptoms improve before
KESIMPULAN
changes in physical findings. Laryngoscope.
Refluks Laring Faring/ Laryngopharyngeal
2001;111:979–81.
Reflux (LPR) dapat didefinisikan sebagai pergerakan
asam lambung secara retrograd menuju faring dan 7. Park W, Hicks DM, Khandwala F, Richter JE,
laring serta saluran pencernaan atas. Penyebab LPR Abelson TI, Milstein C, dkk. Laryngopharyngeal reflux:
adalah refluks retrograd dari asam lambung atau prospective cohort study evaluating optimal dose of
isinya pepsin ke saluran esofagus atas dan proton-pump inhibitor therapy and pretherapy
menimbulkan cedera mukosa karena trauma langsung predictors of response. Laryngoscope.
sehingga terjadi kerusakan silia yang menimbulkan 2005;115:1230–8.
tertumpuknya mukus, aktivitas mendehem dan batuk
8. Poelmans J, Tack J. Extraesophageal
kronis akibatnya akan terjadi iritasi dan inflamasi.
manifestations of gastroesophageal reflux. Gut. 2005
Diagnosis ditegakkan berdasarkaan gejala
54:1492–9.
klinis (Reflux Symptoms Index/RSI) dan pemeriksaan
Laring (Reflux Finding Score/ RFS). Besaran skor RSI 9. Qadeer M, Swoger J, Milstein C, Hicks DM, Ponsky
pada kecurigaan LPR adalah skor ≥ 13 dan skor RFS J, Richter JE, dkk. Correlation between symptoms and
≥7. Laringoskopi fleksibel merupakan pemeriksaan laryngeal signs in laryngopharyngeal reflux.
utama untuk mendiagnosis LPR karena lebih sensitif Laryngoscope. 2005;115:1947–52.
dan mudah dikerjakan di poliklinik.
Penatalaksanaan LPR meliputi 10. Ford CN, MD. Evaluation dan Management of
medikamentosa dengan obat-obatan anti refluks, Laryngopharyngeal Reflux. JAMA, September 2005
perubahan gaya hidup dengan modifikasi diet serta Vol 294;1534-154011. Koufman, James A.
secara bedah dengan operasi funduplikasi. Laryngopharyngeal reflux 2002: a new paradigm of
airway disease.Ear Nose and Throat
DAFTAR PUSTAKA Journal.September 2002
 16

12. Snell, Richard S . Anatomi Klinik untuk Mahasiswa

Kedokteran Edisi ke-6 /Richard S. Snell ; alih bahasa,
Liliana Sugiharto ; editor edisi bahasa Indonesia,
Huriawati Hartanto, dr …(et al.) . Jakarta : EGC , 2006

13. Snell, Richard S . Neuroanatomi Klinik untuk

Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-5 /Richard S. Snell ;
alih bahasa, Liliana Sugiharto ; editor edisi bahasa
Indonesia, Alifa Dimanti, dr …(et al.) . Jakarta : EGC ,
2006

14. Lee, DR. Laryngopharyngeal Reflux (LPR) and

Vocal Difficulty. Loyola Medicine. 2006

15. Lipan MJ, et al. Anatomy of Reflux: A Growing

Health Problem Affecting Structures of the Head and
Neck. The Anatomical Record (part B: New Anat, 2006
vol 289B:261-270)

16. Ahuja V, MD, et al. Head and Neck Manifestations

of Gastroesophageal Reflux disease. American Family
Physician. 1999 vol 60.

17. Clouse RE, Diamant NE. Eshopageal Motor and

Sensory Function and Motor Disorders of the
Esophagus, In:Feldman:Sleisenger & Fordtran’s
Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed.
Elsevier.2002

18. Zulka E. Laryngopharyngeal Reflux. Simposium &

Demo Sulit Telan (Dysphagia). Semarang. 2008.

19. Koffman, et al. Controversies in Laryngology, in:

Bailey Byron J. Head & Neck Surgery Otolaryngology
3th edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.
2001: 642-647

20. Leonard R, Kendall K, Laryngopharyngeal reflux,

in Dysphagia Assessment and Treatment Planning,
United Kingdom, plural publishing, 2008: 71-84

21. Tauber S, Gross M, Issing WJ. Association of

Laryngopharyngeal symptoms with gastroesophageal
reflux disease. Laryngoscope. 2002;112:879-886