Referat:

TATALAKSANA SYOK PADA ANAK

Oleh :
M. Helridho Budiman 1210311012
Melati D. Khalik 1740312077
Shaviera Lazwardi 1740312043 Preseptor :
Rizi Juanevi 1740312086
Aishah Shalimar Putri 1740312111
dr. Mayetti, SpA (K)
Carlo Prawira Azali 1740312113
dr. Indra Ihsan, SpA
Suci Syukrina Fahmi 1740312032
Fadilla Loviana Irwan 1740312035
Fitri Sakinah 1740312227
• Pendahuluan
• Definisi
• Klasifikasi
• Epidemiologi
• Etiologi
• Patofisiologi
• Diagnosis
• Tatalaksana umum
• Tatalaksana spesifik
• Kesimpulan
 PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu sindrom

klinis akibat kegagalan sistem
Merupakan suatu
sirkulasi sehingga terjadi
kegawatdaruratan medis dengan
ketidakcukupan pasokan oksigen
morbiditas dan mortalitas yang
dan substrat metabolik lain ke
tinggi
jaringan serta kegagalan
pembuangan sisa metabolisme
 PENDAHULUAN
Tahun • Sebanyak 2,6 juta neonatus meninggal dunia,
penyebab tersering adalah prematuritas (15,4%),
2013 komplikasi intrapartum (10,5%), dan sepsis neonatal
(6,7%)
diseluruh • Sebanyak 3,7 juta anak usia 1-59 bulan meninggal
dunia dengan penyebab tersering adalah pneumonia

dunia (14,9%), diare (9,2%), dan malaria (7,3)

• Sepsis akibat penyakit infeksi menular dan hipovolemik

akibat gastroenteritis merupakan penyebab syok
terbanyak di negara berkembang
• Sekitar 400.00-500.000 kejadian syok pada anak
dilaporkan setiap tahunnya
 PENDAHULUAN
Berdasarkan studi
observasional pada 1442
Gejala syok harus dideteksi
anak dengan syok, cepatnya
secara dini dan ditangani
waktu terartasi syok dapat
dengan tepat
menurunkan mortalitas dan
morbiditas hingga 57%

Apabila syok ditangani Oleh karena itu perlu

segera akan menimbulkan pemahaman yang baik
kerusakan permanen dan mengenai syok dan
bahkan kematian penanganannya
Rumusan Masalah
• Makalah ini membahas mengenai definisi, etiologi,
epidemiologi, patofisiologi, diagnosis, dan
tatalaksana

Tujuan Penulisan
• Mengetahui dan memahami definisi, etiologi,
epidemiologi, patofisiologi, diagnosis, dan
tatalaksana

Metode Penulisan
• Metode yang digunakan adalah tinjauan kepustakaan
dengan merujuk pada berbagai literatur
 DEFINISI

Syok adalah ketidakmampuan Keadaan ini dapat diakibatkan

tubuh untuk menyediakan
oksigen dan substrat yang
adekuat ke jaringan untuk
mempertahankan fungsi
organ
tidak sufisiennya transpor
glukosa dan oksigen, atau
terdapat kegagalan fungsi
mitokondria pada tahap
seluler
 KLASIFIKASI
Syok Hipovolemik
• Terjadi akibat kehilangan cairan dari ruang intravaskular yang terjadi sekunder karena asupan
yang tidak adekuat atu kehilangan cairan yang banyak

Syok Obstruktif
• Syok yang diakibatkan oleh ketidakmampuan menghasilkan cardiac output yang adekuat
akibat obstruksi fisik aliran darah

Syok Kardiogenik
• Gangguan fungsi sirkulasi mendadak dan kompleks yang mengakibatkan hipoksia jaringan
akibat berkurangnya curah jantung

Syok Distributif
• Syok yang diakibatkan oleh distribusi volume darah yang buruk sehingga perfusi organ dan
jaringan tidak dapat dicukupi
• Terdapat 3 jenis syok: syok sepsis, syok anafilaktik, dan syok neurogenik
 EPIDEMIOLOGI

WHO, • 6 penyebab kematian pada anak usia kurang dari 5

tahun : pneumonia (19%), diare (18%), pneumonia
neonatus dan sepsis (10%), kelahiran prematur (10%),

2003 malaria (8%), dan asfiksia saat lahir (8%)

• Sebanyak 2,6 juta neonatus meninggal dunia,

WHO, penyebab tersering adalah prematuritas (15,4%),

komplikasi intrapartum (10,5%), dan sepsis neonatal
(6,7%)

2013 • Sebanyak 3,7 juta anak usia 1-59 bulan meninggal

dunia dengan penyebab tersering adalah pneumonia
(14,9%), diare (9,2%), dan malaria (7,3)
 EPIDEMIOLOGI
University of • 147 kasus syok
Nevada • Syok sepsis 57%, syok hipovolemik akibat gastroenteritis,
gangguan metabolik, tindakan pembedahan atau
School of perdarahan 24%, syok distributif 14%, syok kardiogenik 5%
• Angka kematian stok secara umum adalah 6%, dan syok
Medicine sepsis 5%
(1998-2006)
Kenya,
Oktober 2013 • Prevalensi syok secara klinis adalah 1,5%
• Syok terbanyak adalah syok hipovolemik akibat
– Februari diare/dehidrasi adalah 94%

2016
ETIOLOGI
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
 Patofisiologi
Metabolisme
aerob: 36 ATP
Irreversible
Disfungsi Organ

Metabolisme
anaerob: 2 ATP
Meninggal Kematian Sel

Energi tidak cukup

Membran Sel
Akumulasi Na dalam Hancur
sel

Gangguan pertukaran Pengeluaran K dari Sel

ion melalui membran dalam sel Membengkak
sel
Penumpukan Ca
Sitosol
 Patofisiologi
Kekurangan
Gejala dan
Oksigen tanda
Absolut
syok mudah
dilihat pada orang
Kekacauan Kekurangan
Metabolisme Sel
dewasa tapi
Substrat (Glukosa
Ischemic Shock
mungkin tidak
akan terlihat pada
anak
Kombinasi

Terlambatnya Pengenalan

Keadaan Syok Tambah

Parah
 Patofisiologi
Persentase total cairan anak > dewasa

Untuk melindungi dari kolaps kardiovaskular:

peningkatan sisa metabolik rata-rata

peningkatan insensible water loss

penurunan renal concentrating ability

Membuat anak lebih mudah terjadi

hipoperfusi pada organ
Patofisiologi
 Patofisiologi
Tidak adekuatnya suplai oksigen dan
Syok substrat untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan
Terpeliharanya perfusi yang adekuat
tergantung:
DO2 • Curah jantung sel tidak(cardiac
Jumlah oksigen output
dibawa =
dapat mempertahankan
yang keCO)
jaringan
produksi
O2tubuh
aerob permenit
secara efisien
• Integritas dan terpeliharanya tonus
vasomotor pembuluh darah setempat,
termasuk
Tergantung arteri,
jumlah darah yangvena danjantung
dipompa pembuluh darah
permenit kapiler
(Cardiac Output = CO) dan kandungan O2
arteri (CaO2)
• Kemampuan darah untuk membawa bahan
metabolic dan membuang sisa metabolik
DO2 = CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc)
Patofisiologi Syok Hipovolemik
Kehilangan cairan intravaskular penurunan stroke volume
Penurunan Disfungsi Sirkulasi
Hipovolemia
yang melampaui kemampuan Preload dan Organ
kompensasi
Indikator syoktubuh
hipovolemik dini Bukti klinis penurunan
penurunan perfusi
curah jantung
terkompensasi pada anak: jaringan:
Vasokontriksi• Sistemik
• Takikardia persisten Bercak kulit Iskemia dan Hipoksia
Stroke Volume dan
•Aktivasi Sirkulasikapiler
• PemanjanganTakikardi
pengisian Viseral dan
Vasokonstriksi
Cardiac kutaneous Pengeluaran
baroresptor
Output turun dan Hipovolemia
• Kutaneous
• perifer dan sentral
Penurunan tekanan nadi Katekolamin Ekstremitas dingin
• Penurunan urin output
Kerusakan Hipotensi,
Menjaga TD tanpa
Perubahan Vasokonstriksi
Vaskular, Ginjal, Asidosis,
bukti adanya
Metabolisme dan Perifer
TD Fungsi
arteri Seluler Hati, Pankreas,
sistemik sering normal Letargi/Koma,
Status neurologis biasanya dan
hipotensi
Dapat
akibat ditoleransi
resistensi dan Usus normal atau hanya
vaskular sistemik Oliguria/Anuria
mengalami
dengan
meningkat baik
10-15% gangguan minimal
Kehilangan Volume
TD arterial turun setelah Fase terminal syok hipovolemik: Disfungsi
Darah
kompensasi habis miokard dan Kematian Sel Luas
Keadaan Hipovolemik ≥ 25%
 Pelepasan: PRR
Mediator
•(Pattern
Fosfolipase A2 Receptors)
Recognition
Inflamasi
• platetelet-
PAMP
Eliminasi
(Pathogen Associated Molecular activating factor
Kombinasi dari syok distributif, syok hipovolemi dan
Patterns) • Cyclooxygenase
syokPatogen
kardiogenik Sistem
• komplemen dan Imun
Hipovolemi: akibat sitokin
hilangnya Innate
cairanImmunity
intravaskular
Ketika sistem imun tidak efektif membunuh dan eliminasi
karena kebocoran
Patogen dinding
antigen, proses kapiler menjadi tidak terkendali dan
inflamasi
Alam Mediator Inflamasi
terjadi kegagalan sirkulasi, trombosis multipel dan disfungsi
IL-1
Kardiogenik: efekTNF depresan miokardial Lainnyaakibat sepsis
Elimintasi
organ multipel
Feedback Patogen
Distributif: penurunan resistensi tekanan sistemik ringan-berat
Hal ini menyebabkan gambaran klinis sepsis
disertai syok dan disfungsi organ multipel • Kebocoran dinding
Stimulasi PelepasanMenghentikan Meningkatkan kapiler
proses •Respon Imun tonus
Menurunkan
Mediator Permeabilitas
dan kembangkan tidak efektif
vaskular
Proinflamasi dan sistem imun adaptifVaskular
Antiinflamasi • Ketidakseimbangan
perfusi dan kebutuhan
Cedera Organ, metabolik
Inflamasi jaringan
berlanjut dan
Demam dan Perdarahan, Trombosis tidak terkontrol
Vasodilatasi
Patofisiologi syok kardiogenik
 gangguan peningkatan
↓ pengosonga tekanan ↓ curah
kontraktilita n ventrikel pengisian jantung &
s miokard kiri ventrikel kiri cardiac index.
bendungan
paru dan Ventrikel
kompensasi gagal kiri
neurohormonal : jantung menjadi
katekolamin dan kongestif overloade
sistem renin ↑ afterload & d
angiotensin, ↓ volume
sekuncup
reten
si takikar overdistend
vasokonstri
caira di ed ventrikel
ksi sistemik
n ↑ kebutuhan kiri
oksigen
miokardium
metabolisme penumpukan asam
anaerobik → laktat & asidosis,
produksi asam kekurangan bahan- kematian sel,
laktat. bahan yang jaringan,
diperlukan untuk kegagalan fungsi
mempertahankan organ tubuh dan
aktivitas biologi kematian.
Patofisiologi Syok Anafilaktik
• hipersensitivitas tipe I
• timbul segera setelah terpajan alergen
• diperantarai melalui interaksi antara antigen
dengan IgE pada sel mast, yang menyebabkan
terjadinya pelepasan mediator inflamasi.
• melalui 2 fase :
– Fase sensitasi
– Fase aktivasi
 Sel melepask
masuk alergen mast
diikat oleh an isinya
yang sama ke dan
Ig E spesifik berupa
dalam tubuh basofil granula

Ikatan antigen- kontra reaksi segera

bradikini
antibodi ksi otot pelepasan
n
merangsang polos mediator
meningka seroton vasoaktif
degradasi asam
tkan in
arakidonat Beberapa
permeabil Platelet
menghasilka faktor
itas histamin activating
n leukotrien kemotaktik
vaskuler factor (PAF)
(LT) & menarik
bronkokonstri
prostaglandi bronkospasm eosinofil dan
ksi,
n (PG) e dan neutrofil
meningkatkan
permeabilitas meningkatkan
menyebabkan kapiler permeabilitas
bronkokonstri (edema, vaskuler,
ksi sekresi agregasi dan
mukus, dan aktivasi
vasodilatasi) trombosit
 kulit, mempresent
mukosa, ditangk asikan mensekresika
saluran ap antigen n sitokin (IL4,
allerg
nafas makrof kepada IL13)
en
atau ag Limfosit T
saluran
cerna
menginduksi
terikat pada Sel
Limfosit B
reseptor plasma
berproliferasi
Terjadi kenaikan cAMP permukaan sel memprod
menjadi sel
kemudian penurunan mast dan uksi Ig E
plasma
drastis sejalan dengan basofil spesifik
pelepasan mediator
dan granula kedalam
cairan ekstraselluler.
PATOFISIOLOGI SYOK NEUROGENIK
 Penurunan
aliran darah penurunan
vasodilatasi balik → curah tekanan
pembuluh jantung perfusi →
darah menurun hipoksia /
mendadak diikuti anoksia
penurunan jaringan
tekanan darah.
 Hilangnya - Hipotensi
tonus
Trauma - Tekanan
simpatis Hipovolemia
medula nadi yang
vaskular dan relatif
spinalis lebar
refleks
otonom -Bradikardi
 Pada anak
sering servikal/
diatas Th 6

oleh perbedaan
struktur anatomi

-ukuran lingkar kepala

besar
-belum berkembangnya
otot leher secara sempurna
Syok neurogenik Syok spinal

hilangnya fungsi
perubahan
sensoris, motor atau
hemodinamik terkait
refleks saraf spinal
trauma medula
dibawah tingkat
spinalis
cedera yang reversibel
Test diagnostik definitif  belum ada
Gejala:
• Hipotensi
• Bradikardi
• Kulit sering teraba hangat dan memerah pada awalnya.
Hipotermia dapat terjadi seiring dengan adanya vasodilatasi
dan kehilangan panas tubuh yang banyak
PATOFISIOLOGI SYOK OBSTRUKTIF
• Cukup jarang pada anak-anak
• Penyebab ketidakmampuan menghasilkan cardiac output
yang adekuat meskipun volume intravaskular dan fungsi
miokardium normal

pneumotoraks tamponade
emboli paru
ventil jantung

Gejala: takikardi dan peningkatan tahanan pembuluh

darah sistemik
Pneumotoraks ventil
 akumulasi udara di ruang pleura, yang normalnya
diisi oleh cairan pleura dalam jumlah sedikit

Penyebab Spontan
Sekunder
 Udara di Udara masuk
Meningkatkan
saat inspirasi Kolaps paru-
ruang pleura tekanan
tetapi tidak paru/
terus intratorakal dari
dapat keluar atelektasis
terkumpul hemitoraks
saat ekspirasi

Pergeseran
mediastinum, Membahayakan
Udara yang
kompresi dan kolaps fungsi kardiovaskular
terperangkap
total dari paru-paru dan pernapasan
dan pembuluh darah
Tamponade Jantung
kompresi jantung akibat kumpulan komponen (cairan, pus,
darah, maupun udara) di perikardium yang mengganggu kerja
jantung

perikarditis menular
Penyebab
idiopatik

neoplastik
sindrom postpericardiotomy

Traumahemoperikardium
 peningkatan membatasi menyebabkan
memburuknya
tekanan vena kembali kompresi
curah jantung
intraperikardia ke jantung ventrikel kanan

• Karena tekanan perikardial meningkat dan melampaui

tekanan diastolik ventrikel akhir, volume ventrikel menjadi
lebih kecil dan output kardiak memburuk
• Diagnosis tiga gejala Beck
1. Hipotensi
2. Suara jantung yang redup
3. Peningkatan tekanan vena jugularis
Emboli Pulmonal
jarang pada anak dan sulit ditentukan
 mungkin disebabkan banyak anak bertahan dari kondisi fatal
sebelumnya seperti penyakit jantung kongenital dan
keganasan
 Penyebab lainnya  kateterisasi vena sentral untuk akses
vascularfaktor risiko utama tromboemboli vena (VTE) dan
dapat menyebabkan emboli pulmonal
 PE meningkatkan
afterload ventrikel kanan

peningkatan volume
diastolik RV akhir (EDV)

mengganggu pengisian
diastoli

menurunkan cardiac
output dan hypotensio
DIAGNOSIS
 Diagnosis
Manifestasi klinis bervariasi menurut:
• Stadium syok
• Jenis syok

Manisfestasi klinis yang sering pada syok:

• Takikardi
• Takipnea
• Hipotensi
• Perubahan status mental
• Oliguria
Jenis Syok Manifestasi Klinis
Hipovolemik Takikardi, nadi lemah, mata atau fontanel cekung, oliguria, CRT
memanjang

Kardiogenik Aritmia, kadang takikardi, nadi lemah atau menghilang,

hepatomegali, JVP meningkat

Anafilaktik Angioedema, distress nafas karena penyempitan airway, stridor,

wheezing

Neurogenik Nadi cepat dan lemah

Warm Shock Akral hangat, takikardi, hipotensi, hiperpnea, perubahan status
mental

Cold Shock Akral dingin, takikardi, perfusi perifer kurang, denyut nadi
berkurang, hiperpnea, perubahan status mental

Obstruktif Takikardi, hipotensi, deviasi trakea jika ada pneumotorak, pulsus

paradoksus pada tamponade jantung
• Pemeriksaan laboratorium
- Darah lengkap
- Elektrolit
- Kultur
- Laktat
- Analisa gas darah
• Ekokardiogram
Tatalaksana Umum
 Tatalaksana Umum

Airway • Harus segera mendapatkan oksigen

dan 100%
• Bila diperlukan dapat dilakukan intubasi
Breathing

• Terapi cairan kristaloid 10-20 mg/kgBB dalam

waktu 5-20 menit
• Pemberian akses vena setidaknya harus memiliki
Circulation 2 jalur vena perifer
• Central Venous Pressure (CVP) -> pada syok
refrakter dan membutuhkan vasopresor dan
inotropik
 Tatalaksana Syok

Terapi
Monitoring
Cairan

Atasi Agen
Penyebab Vasokatif
 Pemantauan

Syok sudah teratasi Terjadi overload cairan

• Kesadaran normal • Ronkhi
• CRT < 2 detik • Sesak nafas
• Denyut nadi tanpa • Irama gallop
perbedaan kualitas nadi • Hepatomegali
perifer dan sentral • Peningkatan vena sentral
• Tekanan darah meningkat tanpa perbaikan
dengan MAP 65-70 mmHg hemodinamik
• Saturasi O2 > 95%
• Urin > 1 cc/kgBB/jam
TATALAKSANA SPESIFIK SYOK
Tatalaksana Spesifik

Syok Hipovolemik

Terapi inisial

bolus cairan kristaloid atau koloid 20 ml/kgBB selama 6-20 menit

dapat diulang sampai 60 ml/kgBB atau lebih dalam waktu 30-60 menit pertama

indikator perfusi organ yang cukup adekuat

Jumlah urin 1-2 ml/kgBB/jam

Monitor : tanda-tanda kelebihan cairan, kongesti paru, dan pembesaran hepar

 Syok Hipovolemik

Larutan awal
Koloid  molekul
yang lebih besar 
tinggal di ruang
larutan isotonik, yaitu larutan salin aman dan intravaskular lebih
larutan salin normal cost effective lama  menghasilkan
atau Ringer’s laktat dibandingkan koloid tekanan onkotik 
cairan keluar dari
jaringan ke pembuluh
darah
Syok Hipovolemik Dopamin : prekursor epinerfrin

• Dosis 2-5µg/kgBB/menit  efek meningkatkan sirkulasi

ginjal dan splank
• Dosis 5-10µ/kgBB/menit  efek inotropik

Obat • Dosis diatas 10µg/kgBB/menit  meningkatkan

vasokonstriksi dan menurunkan pasokan oksigen ke
jaringan
• Dosis di atas 20 µg/kgBB/menit  aritmia

vasoaktif Dobutamin  agonis β1

• Dosis dimulai dari 5 µg/kgBB/menit

Untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard  Epinefrin  efek adrenergik α dan β
menurunkan afterload
ventrikel kiri
• dosis rendah < 0,3 µg/kgBB/menit  lebih kearah β
• dosis tinggi> 0,3 µg/kgBB/menit  efek adregernik α.

Norepinefrin  α dominan dan adrenresptor

obat pilihan  Katekolamin β moderat
• Dopamin
• • Dosis 0,05µg/kgBB/menit
Dobutamin
• Epinefrin
• Norepinefrin Pospodiesterase inhibitor  obat inotropik
• Pospodiesterase inhibitor baru

• Dosis awal 0,75 mg/kgBB dalam 3-5 menit dilanjutkan

dengan 3-4,5 mg/kgBB
 Syok Sepsis

Pertahankan pernapasan dan oksigenasi

• Langkah awal
• distres pernapasan atau ketidakstabilan
hemodinamik  intubasi

Resusitasi volume
• bolus 20 ml/kgBB larutan garam fisilogis
(kristaloid), dapat sampai 60 mg/kgBB dalam 10
menit
 Syok Sepsis

Inotropik dan obat vasoaktif

• Pemilihan obat berdasarkan klinis pasien
• ↓CO dan ↑ SVR  akral dingin, ↓ produksi urine , TD normal  dobutamin  TD normal, CO
tetap rencah, SVR tetap tinggi  tambahkan vasodilator
• SVR rendah  akral hangat, tidak terdapat sianosis perifer, dan waktu isian kapiler yang pendek
 epinefrin

Insufisiensi adrenal
• Kurangnya respon pada pemberian katekolamin
• hidrokortison  50 mg/kgBB bolus, diikuti dengan 50 mg/kgBB infus kontinu selama 24 jam.

Target resusitasi
• Dalam 1-6 jam pertama  CRT <2 detik, kualitas nadi baik pada perabaan sentral maupun
perifer, akral hangat, produksi urin >1 mL/kg/jam, kesadaran baik, anion gap menurun dan
saturasi vena kava superior >70%

Eradikasi infeksi
• pemberian antibiotik
Tatalaksana syok kardiogenik

Menurunkan
Preload

Menurunkan Menurunkan
Afterload Heart Rate

Meningkatkan
Kontraktilitas
Jantung
• Tujuan tatalaksana adalah untuk menurunkan
kebutuhan oksigen dan menurunkan kerja
sistem pernapasan
• Terapi inisial berupa pemberian oksigen dan
ventilasi mekanik
Tatalaksana syok kardiogenik secara umum

. Meminimalisir kebutuhan oksigen

• Memaksimalkan kerja
miokardium
. Menyingkirkan kemungkinan penyakit
jantung kongenital dan traumatik

• Pemasangan infus

. Koreksi keseimbangan asam basa dan

elektrolit
• Pemasangan kateter vena sentral
 Syok Kardiogenik

Gejala klinis
Pemeriksaan
Anamnesis Kardiak dan
Fisik
Ekstra Kardiak
 Gejala Ekstra
Gejala Kardiak
Kardiak
• Murmur • Ronkhi
• Gallop • Takipnea
• Hepatomegali
• Turgor jugular
• Edema perifer
Obat obat untuk syok kardiogenik

Inotropik

Diuretik
Syok Digoksin
Kardiogenik

Vasod
ilator
Milrinion
 Tatalaksan Syok Kardiogenik

Intervensi Non Intervensi

Bedah Bedah
• Ballon Atrial • Penyakit Jantung
Septostomi Bawaan
• Duct Depen
Circulation
Tatalaksana Syok Anafilaktik

ABC

Penghentian penyebab syok

Pemberian Epinefrin, Antihistamin, dan Kortikosteroid

Tatalaksana Syok Anafilaktik
 Tatalaksana Syok Anafilaktik
• Pengamatan/ Evaluasi --> Lamanya waktu
untuk observasi harus didasarkan pada
keparahan dari reaksi awal, kecukupan
pengawasan, ketahanan pasien, dan
kemudahan akses ke perawatan medis
• Pencegahan syok anafilaktik --> melalui
anamnesis riwayat alergi, edukasi, dan tes
alergen.
 Tatalaksana Syok Neurogenik
 Resistensi Bermanifestasi
Hipovolemia
sistemik sebagai
relatif
vaskular hipotensi

Hipotensi harus segera di tatalaksana untuk

menghindari
iskemia sekunder trauma medulla spinalis

Berikan cairan kristaloid (Nacl 0,9%) atau

koloid (albumin, produk darah)

Dapat juga diberikan phenylephinephrine (α1 agonis)

Sebagai vasokonstriktor perifer
 Tatalaksana Syok Obstruktif

Pneumotorokas • Dekompresi jarum pada ruang

Ventil intercostal II linea midclavicula

Tamponade • Perikardiosintesis, bisa dilakukan

Jantung dengan guiding echocardiographic

Emboli • Inisiasi infus heparin dengan atau

Pulmonal tanpa agen fibrinolitik
 Kesimpulan

Syok adalah ketidakmampuan tubuh untuk menyediakan oksigen

dan substrat yang adekuat ke jaringan untuk mempertahankan
fungsi organ

Syok dibagi menjadi syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok

distributif, dan syok obstruktif

Syok hipovolemik adalah ketidakmampuan perfusi darah teroksigenasi

dan substrat ke dalam jaringan untuk mempertahankan fungsi organ.
Prinsip tatalaksana adalah resusitasi cairan secara cepat dan tepat
Syok kardiogenik merupakan gangguan fungsi sirkulasi
mendadak dan kompleks yang mengakibatkan hipoksia jaringan.
Prinsip tatalaksana adalah meningkatkan curah jantung

Syok distributif dapat dibagi menjadi syok sepsis dan syok

neurogenik. Prinsip tatalaksana adalah menghilangkan
penyebabnya

Syok obstruktif sering diakibatkan pneumotoraks ventil,

tamponade jantung, dan emboli paru. Prinsip tatalaksana adalah
menghilangkan penyebabnya
THANK YOU