TATALAKSANA SYOK PADA ANAK

Supervissor : dr. Irene K.L.A. Davidz, Sp.A., M.Kes

Dokter muda : Theresia Dian, S.ked /1508010039
Kepaniteraan Klinik Anak
RSUD Prof WZ Yohannes
FK Undana
Outline
❑Pendahuluan
❑Defenisi
❑Epidemilogi
❑Klasifikasi
❑Patogenesis
❑Manifestasi klinis
❑ Diagnosis
❑Tatalaksana
❑Komplikasi
 DEFINISI
SYOK

Keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah

ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel.

Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan

gangguan nutrisi dan metabolism sel.

Didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang

mengurangi perfusi.

Pertama pada jaringan nonvital

(kulit, jaringan ikat, tulang, otot)

Kemudian ke organ vital

(otak, jantung, paru- paru, dan ginjal)

McKiernan CA, Lieberman SA. Pediatry Rev. 2005 2

 KLASIFIKASI
SYOK

Syok Hipovolemik syok yang disebabkan karena tubuh

- Kehilangan darah/syok hemoragik

• Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
• Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma : luka bakar

-Kehilangan cairan dan elektrolit

▪Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
▪Internal : asites, obstruksi usus

Syok Kardiogenik •Kegagalan kerja jantung.

•Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan
karena disfungsi jantung
•misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut)

McKiernan CA, Lieberman SA. Pediatry Rev. 2005 3

 KLASIFIKASI
SYOK

Syok Septik Terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan

toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi

Syok Anafilaktif Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen

antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat
peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi
dilates arteriola sehingga venous return menurun.

Misalnya: reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular

berbisa.

Syok Neurogenik Terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena

disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi

Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok.

4
 PATOFISIOLOGI

SYOK MERUPAKAN SUATU PROSES PROGRESIF

STADIUM DINI/ STADIUM

SYOK KOMPENSATA DEKOMPENSATA

• mekanisme • cedera organ dan

neurohormonal jaringan berat
kompensatorik dan • ireversibel
fisiologis bekerja untuk
mempertahankan TD
dan kecukupan fungsi
jaringan
• reversibel
 Stadium Dini/ Syok Stadium
Kompensata Dekompensata
• Mekanisme kompensasi • Hipotensi
diaktifkan • Hipoksemia jaringan dan
• Sistem saraf simpatis → iskemia → metabolisme
meningkatkan detak jantung anaerob yang menghasilkan
(HR) dan tahanan pembuluh penimbunan laktat dan asidosis
sistemik (SVR) melalui metabolik
pelepasan katekolamin dari • Sejumlah metabolit vasoaktif
kelenjar adrenal seperti adenosin, nitric oxide
• SRAA diaktifkan → dilepaskan dan tertimbun
vasokonstriksi dan • Mikrotrombus terbentuk
mempertahankan SVR, serta • Hipoperfusi organ akhir,
retensi cairan melalui disfungsi dan gagal organ ganda
pemekatan urin.
 PATOFISIOLOGI
FASE KOMPENSASI

Penurunan perfusi jaringan Timbul gangguan perfusi jaringan

tapi belum cukup menimbulkan gangguan seluler

Mekanisme kompensasi

vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah penurunan aliran darah ke

ke jantung, otak dan otot skelet tempat yang kurang vital

Pelepasan faktor humoral → vasokonstriksi Ventilasi meningkat

terjadi peningkatan frekuensi dan peningkatan respirasi untuk

kontraktilitas otot jantung untuk memperbaiki ventilasi alveolar
menaikkan curah jantung

5
 PATOFISIOLOGI
FASE PROGRESIF

Jika tekanan darah arteri tidak lagi Curah jantung tidak lagi mencukupi
mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh
Gangguan seluler di seluruh tubuh

aliran darah menurun tekanan darah arteri menurun

hipoksia jaringan gangguan seluler produk metabolisme

bertambah nyata dan metabolisme menumpuk

akhirnya terjadi Dinding pembuluh venous return

kematian sel darah menjadi lemah menurun

6
 PATOFISIOLOGI
FASE PROGRESIF

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat

vasomotor dan respirasi di otak

menambah hipoksia jaringan

Menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan

(histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk syok

Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari

aerobik menjadi anaerobik

Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam

laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan

7
 PATOFISIOLOGI
FASE IRREVESIBEL/REFRAKTER

Kerusakan seluler dan sirkulasi tidak dapat diperbaiki

Gagal sistem kardiorespirasi

jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup

paru menjadi kaku timbul edema interstisial

daya respirasi menurun

anoksia dan hiperkapnea

8
SYOK HIPOVOLEMIK

9
Patogenesis dan Patofisiologi Syok Hipovolemik

Patofisiologis dari syok hipovolemik yang mengacu pada etiologi perdarahan

Saat terjadi perdarahan → sirkulasi dalam tubuh akan terganggu, → akan terjadi
penurunan tekanan pembuluh darah rata-rata (Mean Arterial Pressure → terjadi
penurunan aliran darah balik ke jantung

Setelah terjadi proses ini → akan menyebabkan penurunan dari cardiac outputnya
→ pada pasien akan ditemukan akral digin dan basah → selain itu juga dapat
ditemukan terganggunya fungsi organ.

•Otak akan mengalami penurunan kesadaran (somnolen hingga koma)

•Paru-paru → akan menyebabkan pasien tersebut sesak,
•Sistem pencernaan → mengakibatkan ileus paralatik
•Ginjal → menyebabkan kerusakan ginjal yaitu acute kidney injury (gagal ginjal
akut)

10
SYOK HIPOVOLEMIK
Manifestasi Klinis
ANAMNESIS

Gejala-gejala syok seperti :

•kelemahan, malaise, tidak menangis
•penglihatan kabur,
•kebingungan

Terbanyak pada anak

‘Absolut’ = dehidrasi melalui kehilangan cairan ekstrasel, darah atau plasma
“Relatif” = volume intravaskular tidak adekuat untuk mengkompensasi
hilangnya tonus vaskular, seperti pada sepsis atau anafilaksis, atau karena obat
vasodilatasi

Pada pasien trauma → menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi

lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu

Pasien dengan perdarahan gastrointestinal mengumpulan keterangan tentang:

❑Hematemesis,
❑Melena,
❑Penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama, dan
11
SYOK HIPOVOLEMIK

PEMERIKSAAN FISIK
Selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi
Di lanjutkan dengan tindakan penanganan awal (primary survey)
Secondary survey

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:

1) Hemoglobin dan hematokrit

2) Urin

3) Pemeriksaan analisa gas darah

4) Pemeriksaan elektrolit serum

5) fungsi ginjal pemeriksaan BUN (Blood urea nitrogen) dan

12
serum kreatinin
 TATALAKSANA
SYOK HIPOVOLEMIK

Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti

kehilangan volume

I. Penatalaksanaan Awal
A. Pemeriksaan Jasmani
1. Airway and Breathing
Tujuan: menjamin airway yang baik dengan cukupnya pertukaran
ventilasi dan oksigenasi. Mempertahankan saturasi >95%
Untuk memfasilitasi ventilasi maka dapat diberikan oksigen yang sifat
alirannya high flow
Dapat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask sebanyak
10-12 L/menit

14
 TATALAKSANA

2. Sirkulasi
Kontrol pendarahan dengan:
•Mengendalikan pendarahan
•Memperoleh akses intravena yang cukup
•Menilai perfusi jaringan

Pengendalian pendarahan:
•Dari luka luar → tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut
tekan).
•Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah →4R
•Pendarahan internal → operasi

15
 TATALAKSANA

3. Disability : pemeriksaan neurologi

Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi
motorik dan sensorik.
Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan
neurologi dan meramalkan pemulihan.

4. Exposure : pemeriksaan lengkap

Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta
pencegahan terjadi hipotermi pada penderita

5. Pemasangan kateter urin

Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal
dengan memantau produksi urin. Kontraindikasi: darah pada uretra.

16
 TATALAKSANA
II. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ

A. UMUM
Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan
tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal,
tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.

B. Produksi urin
Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal. Penggantian
volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin sekitar, 1 ml/kgBB/jam pada
anak-anak dan 2 ml/kgBB/jam pada bayi.

C. Keseimbangan Asam-Basa
Penderita syok hipovolemik dini → mengalami alkalosis pernafasan karena takipneu
Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat.

18
SYOK KARDIOGENIK

21
Patogenesis dan Patofisiologi Syok Kardiogenik

Disfungsi miokard→ berakibat pada menurunnya cardiac outputnya dan sering

juga menyebabkan kongestif pulmonum.

Hipoperfusi jaringan dan koroner → menyebabkan progresifitas dari iskemia

Terjadinya infark yang akan menginduksi terbentuknya nitrit oxide dan akan
menyebabkan vasodilatasi → penurunan dari perfusi sistemik dan koroner →
progresifitas dari disfungsi dari iskemik

22
SYOK KARDIOGENIK

ANAMNESIS
Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90
mmHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital :

1) Gangguan mental, gelisah, rewel

2) Akral dingin
3) Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya
laktat kardial.
4) Meningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol, rennin,
angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma.

Disebabkan oleh penurunan curah jantung yang bersifat sekunder

terhadap kerusakan dan/atau disfungsi miokard
jejas miokard (infeksi atau iskemia)
lesi obstruktif (peningkatan afterload ventrikel kanan, peningkatan afterload
ventrikel kiri, tamponade jantung)
kurangnya pengisian ventrikel (penurunan preload ventrikel kanan atau kiri,
lesi katup, penurunan waktu pengisian yang disebabkan takiaritmia)

23
SYOK KARDIOGENIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan yang segera dilakukan

Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.

Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)

Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)

Analisa gas darah arteri

Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG, ekokardiografi.

foto polos dada

25
SYOK SEPTIK

27
Patogenesis Syok Septik

Pada septik syok, kuman atau bakteri akan masuk ke pembuluh darah yang
sebelumnya telah terjadi infeksi pada tubuh host sendiri seperti adanya
meningitis, pneumonia, peritonitis dan lain-lain.

Tubuh akan menghasilkan atau mensekresi makrofag dan reseptor komplemen

→ akan merangsang sekresi dari C-reaktif protein untuk keluar → akan
membunuh kuman tersebut

Jika pertahanan pertama gagal → tubuh akan mengeluarkan mediator inflamasi,

seperti interleukin, nekroting factor, interferon, dan sitokin-sitokin yang lain →
proses ini dapat disebut dengan SIRS (systemic inflammatory respone syndrome)
→ Hal ini dapat menyebabkan syok dan kerusakan organ multiple jika tidak
ditangani dengan baik

28
SYOK SEPSIS

ANAMNESIS

sering didapatkan:
❑Riwayat demam tinggi yang berkepanjangan,
❑Sering berkeringat dan menggigil,
❑Menilai faktor resiko menderita penyakit menahun, mengkonsumsi
antibiotik jangka panjang,
❑Pernah mendapatkan tindakan medis/pembedahan
❑Riwayat ibu mengalami infeksi intauterin, demam dengan kecurigaan
infeksi berat
❑Riwayat persalinan yang tidak higenis

29
 SYOK SEPSIS

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun.
Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen)
dalam darah akan meningkat.
Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen.
Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,
menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.
Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi

31
SYOK NEUROGENIK

34
Patogenesis Syok Neurogenik

Disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif atau sinkop

Terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh

darah secara mendadak di seluruh tubuh → sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh darah pada capacitance vessels.

Diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti : trauma kepala, cedera spinal
atau anestesi umum yang dalam)

Terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan → mengakibatkan terjadinya

vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus → aliran darah ke otak berkurang

Gambaran klasik dari syok neurogenik → hipotensi tanpa takikardi atau

vasokonstriksi perifer.

35
SYOK NEUROGENIK

ANAMNESIS
-Biasanya terdapat cedera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam)
-riwayat keadaan bayi/anak lunglai, lemas, mengantuk dan aktivitas kurang,
rewel, tidak sadar, kejang

PEMERIKSAAN FISIK
Terdapat tanda:
•Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
•Kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atau paraplegia

36
SYOK NEUROGENIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum,
kreatinin, glukosa darah.
2) Analisa gas darah
3) EKG

DIFERENSIAL DIAGNOSIS
1. Semua jenis syok.
2. Sinkop (pingsan)
3. Hipoglikemia

37
SYOK ANAFILAKTIK

39
Patogenesis Syok Anafilaktik

40
 Patogenesis Syok Anafilaktik

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase Sensitisasi waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya
oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

Fase Aktivasi waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama

Fase Efektor waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas
farmakologik pada organ – organ tertentu

41
SYOK ANAFILAKTIK

ANAMNESIS

Didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minumobat, disengat hewan,

makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak, gatal dikulit,
suara parau sesak ,sukar nafas, lemas, pusing, mual, muntah sakit perut setelah
terpapar sesuatu.

42
SYOK ANAFILAKTIK

PEMERIKSAAN FISIK

1) Keadaan umum → baik sampai buruk

2) Kesadaran → compos mentis sampai koma

3) Tensi → hipotensi

4) Nadi → takikardi

5) Kepala dan leher → sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi,

edema periorbita, perioral, rinitis

6) Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan

wheezing, abdomen : nyeri tekan, bising usus meningkat

7) Ekstremitas → urtikaria, edema.

43
 TATALAKSANA SYOK

Tujuan :
- Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital
-Mencegah dan memperbaiki kelainan metabolik
yang timbul sebagai akibat hipoperfusi jaringan
-Kecepatan dalam memberikan penanganan syok
sangat penting, makin lama dimulainya tindakan
resusitasi makin memperburuk prognosis

REKOMENDASI Tata Laksana Syok IDAI 2014

pocket pediatric ICU. 2007. h. 31-42. 2. , the handbook
of advanced pediatric life support. 2011. h. 143-59. 3.
 TATALAKSANA SYOK

1. Prioritas utama yang harus segera dilakukan adalah pemberian oksigen

aliran tinggi, stabilisasi jalan nafas, dan pemasangan jalur intravena,
diikuti segera dengan resusitasi cairan. Apabila jalur intravena perifer
sukar didapat, jalur intraoseus (IO) segera dimulai.

2. Bebaskan jalan nafas, berikan oksigen 2-4 liter/menit nasal. Jika perlu
dapat diberikan ventilatory support.

3. Pasang akses vascular secepatnya (dalam 60-90 detik) untuk resusitasi

cairan, berikan cairan secepatnya.

REKOMENDASI Tata Laksana Syok IDAI 2014

pocket pediatric ICU. 2007. h. 31-42. 2. , the handbook of advanced
pediatric life support. 2011. h. 143-59. 3.
 TATALAKSANA SYOK

4. Anak lebih jarang mengalami overload cairan dibanding dewasa sehingga

terapi renjatan paling tepat adalah pemberian cairan dengan cepat dan
agresif yaitu pemberian kristaloid atau koloid 20 ml/kgBB dalam 10–15
menit secara intravena. Pemberian cairan ini dapat diulang 2–3 kali, jika
masih belum berhasil bisa diberi plasma atau darah

5. Pemberian cairan dapat diulang untuk memperbaiki tekanan darah dan

perfusi jaringan. Pada syok septik mungkin diperlukan cairan 60 mL/kg
dalam 30-60 menit pertama.

6. Pemberian cairan hanya dibatasi bila diduga penyebab syok adalah

disfungsi jantung primer

7. Apabila setelah pemberian 20-60 mL/kg kristaloid isotonik masih

diperlukan cairan, pertimbangkan pemberian koloid. Darah hanya
direkomendasikan sebagai pengganti volume yang hilang pada kasus
perdarahan akut atau anemia dengan perfusi yang tidak adekuat
meskipun telah mendapat 2-3 x 20 mL/kg bolus kristaloid
 TATALAKSANA SYOK

8. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2–3 kali dimana jumlah cairan yang
diberikan sudah mencapai 40-60% dari volume darah telah diberikan tapi
belum ada respon yang adekuat, maka dilakukan tindakan intubasi dan
bantuan ventilasi.

9. Pada syok septik, bila refrakter dengan pemberian cairan, pertimbangkan

pemberian inotropik.

10. Dopamin merupakan inotropik pilihah utama pada anak, dengan dosis 5-
10 gr/kg/menit. Apabila syok resisten dengan pemberian dopamin,
tambahkan epinefrin (dosis 0,05-0,3 gr/kg/menit) untuk cold shock atau
norepinefrin (dosis 0,05-1 gr/kg/menit) untuk warm shock

11. Syok resisten katekolamin, dapat diberikan kortikosteroid dosis stres

(hidrokortison 50 mg/m2/24jam).
 TATALAKSANA SYOK

12. Dobutamin dipergunakan apabila setelah resusitasi cairan

didapatkan curah jantung yang rendah dengan resistensi
vaskular sistemik yang meningkat, ditandai dengan ekstremitas
dingin, waktu pengisian kapiler memanjang, dan produksi urin
berkurang tetapi tekanan darah normal.

13. Pada syok septik, antibiotik harus diberikan dalam waktu 1

jam setelah diagnosis ditegakkan, setelah sebelumnya diambil
darah untuk pemeriksaan kultur dan tes resistensi

14. Sebagai terapi awal dapat digunakan antibiotik

berspektrum luas sampai didapatkan hasil kultur dan antibiotik
yang sesuai dengan kuman penyebab.
 TATALAKSANA SYOK

15. Target akhir resusitasi yang ingin dicapai merupakan

petanda perfusi jaringan dan homeostasis seluler yang adekuat,
terdiri dari: frekuensi denyut jantung normal, tidak ada
perbedaan antara nadi sentral dan perifer, waktu pengisian
kapiler < 2 detik, ekstremitas hangat, status mental normal,
tekanan darah normal, produksi urin >1 mL/kg/jam,
penurunan laktat serum

16. Tekanan darah sebenarnya bukan merupakan target akhir

resusitasi, tetapi perbaikan rasio antara frekuensi denyut
jantung dan tekanan darah yang disebut sebagai syok indeks,
dapat dipakai sebagai indikator adanya perbaikan perfusi.
 TATALAKSANA SYOK

Cairan

Darah

Obat Inotropik

Vasodilator

Vasopresor

REKOMENDASI Tata Laksana Syok IDAI 2014

pocket pediatric ICU. 2007. h. 31-42. 2. , the handbook of advanced
pediatric life support. 2011. h. 143-59. 3.
CAIRAN
WARNING !!!
• Terapi cairan terbanyak digunakan pada resusitasi syok pada
bayi dan anak. Digunakan untuk memulihkan status
hipovolemia

• Namun, pemberian cairan pada neonatus dan anak-anak

harus hati-hati, karena berpotensi memperburuk gagal jantung
akibat kardiomiopati atau penyakit jantung kongenital
OBAT IONOTROPIK

Obat inotropik digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas

dan CO. Dobutamin adalah agonis β1- adrenergik dengan aksi
kronotropik dan inotropik.
Dobutamin dianggap sebagai agonis parsial
Epinefrin merupakan inotrop pilihan untuk pasien yang gagal
terapi dengan dobutamin
VASODILATOR

Vasodilator digunakan untuk menurunkan tahanan tepi

pulmoner dan sistemik serta memperbaiki CO
Vasodilator golongan nitrat bergantung pada pelepasan
nitrosothiol, yaitu donor nitric oxide, untuk mengaktifkan
soluble guanylate cyclase dan melepas cGMP (cyclic guanosine
monophosphate)
VASOPRESOR

Fenilefrin adalah agonis murni reseptor α-adrenergik. Peran

utamanya pada anak adalah untuk memulihkan sianosis (spell)
pada tetralogi Fallot.
Mekanismenya melalui interaksi dengan reseptor angiotensin
sistem fosfolipase C dan juga dengan meningkatkan pelepasan
hormon adrenokortikotropik dan selanjutnya pelepasan
kortisol
Harus digunakan dengan hati-hati karena bisa menurunkan
CO pada anak dengan fungsi jantung yang kurang baik
McKiernan CA, Lieberman SA. Pediatry Rev. 2005
Daftar pustaka
1. REKOMENDASI Tata Laksana Syok IDAI 2014
2. McKiernan CA, Lieberman SA. Pediatry Rev. 2005
3. Schwarz A. Fluids and electrolytes. Dalam: Schwarz A, penyunting. Blueprints pocket
pediatric ICU. Philadelphia: Lippincott; 2007. h. 31-42. 2.
4. Wilhelm M, Schleien C. Electrolyte and metabolic disorders. Dalam: Nichols DG, Yaster
M, Schleien CL, Paidas CN, penyunting. Golden hour: the handbook of advanced
pediatric life support. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2011. h. 143-59. 3.
5. Nadel S, Kissoon N, Ranjit S. Recognition and initial management of shock. Dalam:
Nichols DG, penyunting. Rogers textbook of pediatric intensive care. Edisi ke-4.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. h. 372-83. 4.
6. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving
sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock:2008. Crit Care Med, 2008;36:296-32
ADA
PERTANYAAN ?