BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh
sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. Keadaan
kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular
jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat
sekuler. Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang
menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel
akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme, atau suatu perfusi
jaringan yang kurang sempurna. (Simmons and Ventetuolo, 2017).
2.2 STADIUM SYOK
a. Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu
meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi
selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat
akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan
skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus
talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok. (Roberts,
2012).
b. Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi
jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam
laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan
terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat
kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo
Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin
akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan
memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori &
 peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn
berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis :
TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
c. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2
jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi
klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma),anuria.

2.3 TANDA GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIS

a. Sistem Kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan
tekanan darah. Nadi cepat dan halus. Tekanan darah rendah. Hal ini
kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi
sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. Vena perifer
kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. CVP
rendah. Standl et al. (2018)
b. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
c. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan
sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena
kesakitan.
d. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
e. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat,
 bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif,
Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah,
Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1) Menurunnya filtrasi glomerulus
2) Menurunnya urin out put
3) Meningkatnya keeping darah
4) Asidosis metabolic
5) Hyperglikemi
JENIS –JENIS SYOK Syok Hypovolemik
a. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung
yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti
sama sekali. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-
tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah
preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter
hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan
penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau
penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti
organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah
dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir
disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila
ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung
dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi
sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade
jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)
1) Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non
koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan
Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup,
tamponade jantung, dan disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan
penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
- Penyakit jantung iskemik (IHD)
- Obat-obatan yang mendepresi jantung
- Gangguan Irama Jantung.
2) Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel
kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40%
atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis
gagal jantung kiri :
- Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
- Pernapasan cheyne stokes
- Batuk-batuk
- Sianosis
- Suara serak
- Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru
hydrothorax
- Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,
tachycardia
- BMR mungkin naik
- Kelainan pada foto rontgen
3) Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan
penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan
darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
 berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut
kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran
setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah,
nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan
adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen
ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri
pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung
sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel
End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.
4) Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
- Electrocardiogram (ECG)
- Sonogram
- Scan jantung
- Kateterisasi jantung
- Roentgen dada
- Enzim hepar
- Elektrolit oksimetri nadi
- AGD
- Kreatinin
- Albumin / transforin serum
- HSD
b. Syok Obstruktif
Merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau gangguan
aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya
preload sehingga Cardiac output berkurang.
 1) Etiologi
Tension pneumotoraks, tamponade kordis, emboli paru, dan perikardtis
konstriktif

2) Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite
Medik, 2000):

a) Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa
sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk
menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi
dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran
darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah
ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk
menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan
konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya
penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase
kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot
jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi
untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal
menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri
untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika
tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
b) Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah
jantung tidak lagi mencukup sehingga terjadi gangguan seluler di
seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah
menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya
terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak
mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik
(venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan
 aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa
ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat
terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated
Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat
vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia
jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan
bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut
memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung).
Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa
usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar
memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata,
integritas sistim retikuloendotelial rusak integritas mikro sirkulasi juga
rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme
dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,
terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam
karbonat di jaringan.
c) Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak
dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya
ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu
lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema
interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan
hiperkapnea.
c. Syock Distributif
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara
abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah
berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
 1) Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus
simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel.
Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok
distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla
spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas
terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok
septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan >
65 tahun, dan malnutrisi. Berbagai mekanisme yang mengarah
pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi
klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
d. Syock Neurogenik
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor
karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh
tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh
tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh
darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti:
trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). Syok
neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi
menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak
berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan
yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan
biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan
berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya
syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada
medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus
simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa
takikardi atau vasokonstriksi perifer.
Etiologi
 Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok
spinal). Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa
nyeri hebat pada fraktur tulang. Rangsangan pada medula spinalis seperti
penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Trauma kepala (terdapat
gangguan pada pusat otonom). Suhu lingkungan yang panas, terkejut,
takut.
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan
dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit
neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan
lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat.
Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

e. Syock anafilaktik
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah
reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama
kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan
reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang
sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic)
adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa
penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis
yang terjadi tanpa melibatkan antigen- antibodi kompleks. Karena
kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Etiologi
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang
sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen)
mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik
Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam
hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Yaitu
waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh
reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap
oleh Makrofag.Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13)
yang menginduksi Limfosit B berproliferasimenjadi sel Plasma
(Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E)spesifik
untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat pada receptor permukaan
sel Mast (Mastosit) dan basofil.Fase Aktivasi Yaitu waktu selama
terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan
Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang
sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E
spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator
vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan
vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed
mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat
dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan
Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang
disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya
respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas
mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ
tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus
dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor
(PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler,
agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan
 bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
f. Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan
oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi
dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk
aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan
nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan
mencuci tangan secara menyeluruh
Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.
Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan
menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan
aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang
mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah
pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek
tersebut.
Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan
penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien
sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram- positive dan 60%
disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi
saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah
sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter
intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah
staphylococcus aureus dan pseudomonas Pasien dengan sepsis dan shock
sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat
diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum
adalah:
1) Demam
2) Berkeringat
 3) Sakit kepala
4) Nyeri otot
2.5 Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya
terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi
arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena
berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya
permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan
ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan
akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang
banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain
ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari
keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi
akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara
penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang
sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada
perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.
2.6 Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan
4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular,
sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada
perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade
pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada
sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan
kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan
stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk
pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
 meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat
peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang
diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta,
atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon
dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa
darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan
stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus
justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi
pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu
memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone
pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium
secra aktif dan konservasi air. System neuroendokrin merespon
hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari
hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan
penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan
reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan the
loop of Henle.
2.7 PENATALAKSANAAN SYOK
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh
darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
1) Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
Membebaskan jalan nafas.
Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 70 mmHg. Kurangi rasa
sakit & auxietas.
2) Suport cadiovaskuler sistem.
Therapi cairan untuk meningkatkan preload pasang akses vaskuler
secepatnya.resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan
kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 3 kali
sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.
 3) Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan
kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
a) Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
b) Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
c) Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
d) Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
e) Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung,
menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.

2.8 PEMERIKSAAN
Seperti pada pasien lain yang sakit berat, pastikan jalan napas terjaga, pasien
bernapas adekuat, dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap. Khususnya,
periksa tanda-tanda syok
1) Denyut nadi : takikardi atau bahkan bradikardi
2) TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif
3) Warna kulit (pucat) dan suhu
Keluaran urin berkurangAdanya syok memerlukan terapi segera (berikan
4) oksigen, pasang jalur vena dengan selangberdiameter besar, berikan cairan
intravena lansung sambil memantau dengan ketat, dan ambil darahuntuk
cross-match), serta tegakkan diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status
hidrasi
5) Periksa turgor kulit
6) Periksa membran mukosa (kering?)
7) Periksa JVP : meningkat atau menurun? (mungkin memerlukan
pemeriksaan CVP atau PCWP jikatidak yakin)
8) Periksa denyut nadi, TD (perubahan postural) dan pulsus paradoksus
(penurunan tekanan sistoliksaat inspirasi)Periksa semua kemungkinan
sumber kehilangan volume (misalnya murmur [misalnya VSD
baru]),gesekan pleura (misalnya PE), tanda Kussmual (kenaikan JVP saat
inspirasi menunjukkankontriksi/temponade perikard), sianosis, atau
peningkatan laju pernapasan.Periksa dengan teliti tanda-tanda atau
sumber sepsi dan patologi abdomen (misalnya konsolidasiparu,
meningismus, abses, ruam, nyeri tekan abdomen, nyeri lepas, tahanan,
dan ileus).Periksa tanda-tanda yang sesuai dengan reaksi anafilaktik :
ruam, edema oral dan laring, serta stridor.Periksa tanda-tanda penyakit
Addison : pigmentasi palmar, bukal, dan tanda-tanda
penggunaankortikosteroid sebelumnya.Pemeriksaan harus dilakukan
dengan cepat sambil memberikan terapi antara lain :
a) Oksigen
b) Jalur intravena
c) Cairan intravena
d) Antibiotik intravenaDan pemeriksaan penunjang yang termasuk :
e) EKG (dan pemantauan EKG)
f) Analisis gas darah (dan/atau oksimetri nadi)
g) Rontgen toraks
h) Kultur darah.
 BAB III
KONSEP ASKEP

3.1 Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi
Airway,Breathing, Circulation (ABC):
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrike l ki, peningkatan tekanan atrium kiri,
peningkatan tekanan baji arteripulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan
indeks jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya
distensi vena jug ular peningkata CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks
hepatojugular meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau
berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum
meningkat, nitrogen urea serum meningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
3.2 Diagnosa keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal,
perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor
mekanis (preload,afterload dan kontraktilitas miokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapi ler pulmonal
d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual
ataupotensial
3.3 Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
berhubungan dengan penurunan curah jantung
1) Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
a) Tekanan darah dalam batas normal
b) Haluaran urine normal Kulit hangat dan kering
c) Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
2)Rencana tindakan
a) Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi
jaringan
b) Pertahankan tirah baring penuh(bedresttotal)dengan posisi
ekstremitas memudahkan sirkulasi
c) Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi,
seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume Ukur
intake dan output setiap jam Hubungkan kateter pada
sistem drainase gravitasi tertutup dan lapordokter bila
haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
d) Berikan obatobatan sesuai dengan program terapi dan kaji
efek obatserta tanda toksisitas
e) Pertahankan klien hangat dan kering
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis
(preload,afterload dan kontraktilitas miokard)
1)Tujuan
a) Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan
kriteria
b) Tanda-tanda vital dalam batas normal
c) Curah jantung dalam batas normal Perbaikan mental
2)Rencana tindakan
a) Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan
ventilas optimal dengan meninggikan kepala tempat
tidur 30 – 60 derajat
b) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) Pantau EKG
secara kontinu
c) Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
d) Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan
yangdrastis Berikan oksigen sesuai dengan terapi
e) Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi Pertahankan klien
hangat dan kering
f) Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
g) Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat
antar prosedur Hindari konstipasi, mengedan atau
perangsangan rektal
 DAFTAR PUSTAKA

Hippocrates Emergency Team (HET): Prosedur Tetap, 2010

PERKI : Pedoman diagnosis & Tatalaksana Gagal Jantung, Jakarta, 2009,
MED
Price, Sylvia A, Lorraine M Wilson: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit, Jakarta, 2005, EGC
Ainun Najib Hidayatulloh, M. et al. (2016) PENGARUH RESUSITASI CAIRAN
TERHADAP STATUS HEMODINAMIK (MAP), DAN STATUS MENTAL (GCS)
PADA PASIEN SYOK HIPOVOLEMIK DI IGD RSUD DR. MEOWARDI
SURAKARTA, Jurnal Ilmu Keperawatan dan Kebidanan. Available at:
http://ejournal.stikestelogorejo.ac.id/index.php/jikk/article/view/376 (Accessed: 23
May 2021).
Hall, J. E. (2018) Guyton dan Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke 13. 13th
edn. Edited by M. Widjajakusumah, A. Tanzil, and E. Ilyas. Elsevier. Available at:
https://www.elsevier.com/books/guyton-dan-hall-buku-ajarfisiologi-kedokteran/
hall/978-981-4666-01-5 (Accessed: 23 May 2021).
Zou, Q. et al. (2017) ‘application value pf limited fluid resuscitation in early
treatment of hemorrhagjc shock’, biomedical research, pp. 7191–7194.
r.