PENDAHULUAN

Badai tiroid, juga dikenal sebagai krisis tirotoksik, adalah komplikasi

hipertiroidisme akut yang mengancam jiwa. Ini adalah presentasi
tirotoksikosis yang berlebihan. Muncul dengan keterlibatan multisistem
mendadak. Kematian yang terkait dengan badai tiroid diperkirakan setinggi
30% meskipun kemajuan modern dalam perawatan dan tindakan suportifnya.
Dengan demikian, sangat penting untuk mengetahuinya lebih awal dan
memulai perawatan agresif untuk mengurangi angka kematian.

Etiologi

Faktor presipitasi yang dilapiskan menyebabkan badai tiroid pada pasien

dengan hipertiroidisme yang terdiagnosis atau tidak terdiagnosis. Hal ini lebih
sering terjadi pada penyakit Graves tetapi dapat terjadi dengan etiologi
hipertiroidisme lainnya, misalnya gondok multinodular beracun dan adenoma
toksik tiroid.

Faktor pemicunya adalah:

Penghentian tiba-tiba obat antitiroid

Operasi tiroid
Operasi non tiroid
Trauma
Penyakit akut seperti infeksi, ketoasidosis diabetes, infark miokard akut,
kecelakaan kardiovaskular, gagal jantung, reaksi obat-obatan
Proses kelahiran
Penggunaan media kontras Iodinasi terkini
Terapi radioiodine (jarang)

Epidemiologi

Ini adalah presentasi hipertiroidisme yang jarang terjadi. Badai tiroid

menyumbang sekitar 1% sampai 2% dari penerimaan hipertiroidisme. Sesuai
Survei Nasional Jepang, kejadian badai tiroid adalah 0,2 per 100.000
penduduk per tahun, sekitar 0,22% dari semua pasien tirotoksikosis dan 5,4%
pasien tirotoksikosis rawat inap. Usia rata-rata orang dengan badai tiroid
adalah 42 sampai 43 tahun, yang serupa dengan orang dengan tirotoksikosis
tanpa badai tiroid. Rasio laki-laki terhadap perempuan untuk kejadian badai
tiroid sekitar 1: 3, serupa dengan tirotoksikosis tanpa kelompok badai.

Patofisiologi

Dasar patofisiologis untuk pengendapan badai tiroid pada pasien dengan

tirotoksikosis tidak jelas. Tapi, faktor yang mengendap, seperti yang
disebutkan di atas, selalu dibutuhkan untuk menyebabkan badai tiroid.
Beberapa hipotesis telah ditentukan. Satu hipotesis menunjukkan kejadian
badai tiroid disebabkan oleh peningkatan kadar hormon tiroid yang cepat, dan
bukan tingkat hormon absolut yang terjadi selama operasi tiroid, setelah
pengobatan yodium radioaktif, setelah penghentian tiba-tiba obat antitiroid,
atau setelah pemberian obat antitiroid. dosis yodium dalam studi kontras.
Hiperaktivitas sistem saraf simpatis dengan respons yang meningkat
terhadap katekolamin bersamaan dengan respons seluler yang meningkat
terhadap hormon tiroid selama tekanan akut atau infeksi, yang menyebabkan
pelepasan sitokin dan gangguan imunologis yang berubah, merupakan
mekanisme lain dari badai tiroid. Sebagian besar penelitian telah gagal untuk
menghubungkan tingkat hormon tiroid yang lebih tinggi sebagai penyebab
badai tiroid, kecuali untuk studi oleh Brooks dan lainnya, melaporkan hormon
tiroid bebas yang lebih tinggi di antara pasien dengan badai tiroid. Dengan
kata lain, tingkat kadar hormon tiroid tidak terkait langsung dengan kejadian
badai tiroid yang lebih tinggi.

Sejarah dan Fisik

Presentasi badai tiroid adalah manifestasi hipertiroidisme yang berlebihan,

dengan adanya faktor pengendapan akut. Demam, keterlibatan
kardiovaskular (termasuk takikardia, gagal jantung, aritmia), manifestasi
sistem saraf pusat (SSP), dan gejala gastrointestinal sering terjadi. Demam
104 F sampai 106 F dengan diaphoresis adalah fitur penyajian utama.
Manifestasi kardiovaskular meliputi takikardia lebih dari 140 HR / menit, gagal
jantung dengan edema paru dan edema perifer, hipotensi, aritmia, dan
kematian akibat serangan jantung. Keterlibatan SSP meliputi agitasi, delirium,
kecemasan, psikosis, atau koma. Gejala gastrointestinal (GI) meliputi mual,
muntah, diare, sakit perut, obstruksi usus, dan gagal hati akut. Sebuah studi
di Jepang menemukan bahwa keterlibatan SSP menjadi faktor prognostik
yang buruk untuk meningkatkan angka kematian.

Temuan pemeriksaan fisik mungkin termasuk suhu tinggi, takikardia,

orbitopati, gondok, tremor tangan, kulit lembab dan hangat, hyperreflexia,
hipertensi sistolik, dan ikterus.

Evaluasi

Diagnosis badai tiroid membutuhkan kecurigaan klinis berdasarkan presentasi

yang disebutkan di atas pada pasien hipertiroid atau dugaan hipertiroidisme.
Seseorang tidak boleh menunggu hasil lab sebelum memulai perawatan. Tes
fungsi tiroid bisa didapat yang biasanya menunjukkan FT4 / FT3 tinggi dan
TSH rendah. Hal ini tidak perlu memiliki tingkat hormon tiroid yang sangat
tinggi sehingga menyebabkan badai tiroid. Kelainan laboratorium lainnya
mungkin termasuk hiperkalsemia, hiperglikemia (karena penghambatan
pelepasan insulin dan peningkatan glikogenolisis), LFT abnormal, hitung
darah putih tinggi atau rendah (WBC).
Skala Titik IBurch-Wartofsky (BWPS)

Pada tahun 1993, sistem penilaian berikut untuk diagnosis badai tiroid
diperkenalkan:

Suhu: 5 poin per 1 F di atas 99 F (maksimal 30 poin)

Disfungsi SSP: 10 poin untuk ringan (agitasi), 20 untuk moderat (delirium,
psikosis atau kelesuan ekstrim), dan 30 untuk kejang (kejang atau koma)
Takikardia: 5 (99-109), 10 (110 -119), 15 (120 -129), 20 (130 -139) dan 25
(lebih besar dari 140)
Kehadiran fibrilasi atrium: 10
Gagal jantung: 5 untuk edema ringan (pedal edema), 10 untuk moderat (bi-
basilar rales), 15 untuk berat (edema paru)
Disfungsi GI: 10 untuk sedang (diare, mual / muntah atau sakit perut) dan 20
untuk penyakit ikterus parah (yang tidak dapat dijelaskan)
Kehadiran faktor pengendapan: 10 poin
Diagnosis: Skor total lebih dari 45 sangat menunjukkan badai tiroid, 25
sampai 44 mendukung diagnosis, dan kurang dari 25 membuat diagnosis
tidak mungkin terjadi.

Asosiasi Tiroid Jepang (JTA)

Ini adalah sistem penilaian yang berbeda berdasarkan temuan klinis yang
serupa. Tirotoksikosis (peningkatan FT3 dan / atau FT4) merupakan
prasyarat, dan memerlukan berbagai kombinasi gejala berikut:

Manifestasi SSP (gelisah, delirium, psikosis / penyimpangan mental, kelesuan

/ mengantuk, koma)
Demam (38 C / 100,4 F atau lebih)
Takikardia (130 / menit atau lebih tinggi)
CHF (edema paru, radang, syok kardiogenik, atau NYHA kelas IV)
Manifestasi GI / Hepatik (Mual, muntah, diare, Bilirubin total 3 mg / dl atau
lebih
Diagnosa

Storm Thyroid yang pasti (TS1): Tirotoksikosis (ditinggikan FT3 dan / atau
FT4) plus

Setidaknya satu manifestasi SSP ditambah satu atau lebih gejala lainnya
(demam, takikardia, CHF, GI / Hepatic) 'ATAU' Kombinasi setidaknya tiga fitur
di antara demam, GI / Hepatic, CHF, atau takikardia
Diduga Thyroid Storm (TS2): Tirotoksikosis (ditinggikan FT3 dan / atau FT4)
plus

Kombinasi setidaknya dua fitur di antara takikardia, CHF, GI / Hepatic, Fever

'OR' Seorang pasien dengan penyakit tiroid, adanya gondok dan
exophthalmos yang memenuhi kriteria TS1 namun TFT tidak tersedia.
Sistem penilaian ini hanyalah pedoman. Diagnosis sebenarnya didasarkan
pada penilaian klinis. Berdasarkan sistem penilaian BWPS, skor 45 atau lebih
lebih sensitif namun kurang spesifik dibanding sistem penilaian JTA TS1 atau
TS2 untuk mendeteksi kasus badai tiroid. Skor BWPS 25 sampai 45 mungkin
akan menunjukkan badai yang akan datang.

Pengobatan / Manajemen
Pengobatan badai tiroid terdiri dari tindakan suportif seperti cairan intravena
(IV), oksigen, selimut pendingin, asetaminofen, serta tindakan spesifik untuk
mengobati hipertiroidisme. Jika ada faktor pengendapan, misalnya infeksi,
ada, yang perlu diperhatikan. Pasien dengan badai tiroid harus dirawat di unit
perawatan intensif dengan pemantauan jantung dan dukungan ventilasi jarak
dekat jika diperlukan.

Langkah Strategis Khusus untuk Pengobatan

Terapi untuk mengendalikan nada adrenergik meningkat: Beta-blocker

Terapi untuk mengurangi sintesis hormon tiroid: Thionamide
Terapi untuk mengurangi pelepasan hormon tiroid: larutan yodium
Terapi untuk memblokir konversi perifer T4 ke T3: agen radiokontrasin
terinodokisasi, glukokortikoid, PTU, propranolol
Terapi untuk mengurangi daur ulang hormon tiroid enterohepatik: sekeranjang
asam empedu
Setelah tindakan pendukung awal, beta blocker harus dimulai untuk kasus
dugaan badai tiroid. Biasanya, propranolol 40 mg sampai 80 mg diberikan
setiap 4 sampai 6 jam. Kemudian, dosis pemuatan propylthiouracil (PTU) 500
mg sampai 1000 mg diikuti 250 mg setiap 4 jam atau Methimazole (MMI) 20
mg setiap 4 sampai 6 jam harus diberikan. Propylthiouracil disukai karena
memiliki efek kecil namun tambahan untuk menghalangi konversi perifer T4
ke T3. Satu jam setelah pemberian propylthiouracil atau Methimazole, berikan
lima tetes SSKI (kalium iodium super jenuh) melalui mulut setiap 6 jam. Selalu
atasi thionamide sebelum memulai terapi yodium (SSKI). Hal ini mencegah
peningkatan sintesis hormon tiroid karena peningkatan beban yodium dari
kalium iodida jenuh super jenuh. Hidrokortison 100 mg IV setiap delapan jam
(atau Deksametason 2 mg setiap 6 jam) juga harus dimulai. Jika tersedia,
cholestyramine oral 4 gram empat kali sehari bisa dimulai untuk kasus yang
parah. Kita harus mencari faktor pemicu dan memperlakukannya dengan
tepat. Penggunaan aspirin harus dihindari karena risiko potensial untuk
meningkatkan kadar hormon tiroid bebas dengan mengganggu protein
pengikat tiroid.

Dalam 24 jam pertama pengobatan, propylthiouracil menurunkan tingkat T3

sebesar 45%, namun Methimazole menurunkan kadar T3 hanya 10% sampai
15%. Methimazole, sedangkan, menyebabkan normalisasi kadar T3 serum
lebih cepat setelah beberapa minggu pengobatan dan kurang
hepatotoksisitasnya dibandingkan dengan propylthiouracil. Oleh karena itu,
setelah stabilisasi awal, kita harus memperlakukan dengan Methimazole (jika
propylthiouracil dimulai sejak awal, itu harus diubah menjadi Methimazole).
Bagi pasien yang tidak dapat menggunakan obat antitiroid oral, sediaan cair
(apoteker mungkin harus senyawa) dapat diberikan sebagai en