3.

TIROTOKSIKOSIS

Definisi

Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis dari kelebihan hormone tiroid yang beredar
didalam sirkulasi.sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif.tirotoksikosis dapat dengan atau tanpa hipertiroidisme.
Tirotoksikosis adalah sindroma klinis hipermetabolisme yang terjadi akibat peningkatan
hormon tiroid ; tiroksin bebas T4 , triiodotironin yang beredar berlebihan. Tirotoksikosis
merupakan suatu sindroma klinis yang terjadi akibat dari jaringan yang terpapar oleh kadar
hormon tiroid yang tinggi dalam sirkulasi. sebagian besar tirotoksikosis disebabkan
olehkelenjar tiroid yang hiperaktif atau hipertiroid., namun kadang-kadang tirotoksikosis
dapatdisebabkan oleh karena penyebab lain seperti sekresi hormon tiroid yang berlebihan dari
tempat lain (ektopik) atau hormon tiroid yang berlebihan.

Epidemiologi

Prevalensi bervariasi dipengaruhi faktor genetik dan asupan yodium . terdapat

predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan
kelainan sama dan kira-kira 50% kelaurga pasien dengan penyakit Graves mempunyai
circulating thyroid autoantibodies yang beredar di darah. Diusulkan bahwa ada faktor
lingkungan yang juga berperan, seperti stress, merokok, infeksi, dan paparan iodin. GRAVES
DISEASE Merupakan bentuk tirotoksikosis yang paling sering. Wanita 5 kali lebih banyak
terkena dibanding pria. Dapat terjadi pada berbagai umur, dengan puncak insidensi pada
kelompok umur tahun. Gejala terdiri dari satu atau lebih fitur berikut: tirotoksikosis, goiter,
ophtalmopathy (exophtalmus), dan dermopathy (pretibial myxedema). Kelompok umur di
antaranya berusia 20-50 tahun.

Etiologi

1. Ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh.

2. Rangsangan TSH sehingga aktivitas kelenjar tiroid meningkat
3. Destruksi kelenjar akibat radang atau inflamasi, radiasi menyebabkan kerusakna
sel sehingga hormone yang tersimpan didalam folikel keluar ke dalam darah.
4. Konsumsi hormone tiroid yang berlebihan

Dapat disimpulkan bahwa penyebab diatas adalah Autoimun, radang, dan tumor dan
penyakit tersering yang menyebabkan tirotoksikosis adalah 70% disebabkan grave dan
sisanya adalah gondok multinoduler, adenoma toksik.
Tabel 1. Penyebab Tirotoksikosis

Patofisiologi

tirotoksikosis melibatkan hiperfungsi kelenjar tiroid, destruksi folikel tiroid yang melepaskan
hormon tiroid ke sirkulasi, atau konsumsi berlebih dari hormon tiroid eksogen. Seluruh
mekanisme ini akan meningkatkan kadar hormon tiroid di sirkulasi dan menimbulkan gejala
seperti palpitasi, aritmia, dan tremor.

Manifestasi Klinis

Hormon tiroid memiliki banyak fungsi penting bagi tubuh, mulai dari mengatur
metabolisme, suhu tubuh, detak jantung, hingga siklus menstruasi. Oleh sebab itu, kadar
hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan gejala berupa:

 Tremor di tangan
 Kulit terasa hangat dan lembab
 Berat badan menurun meski selera makan meningkat
 Sering berkeringat dan merasa kepanasan
 Jantung berdebar (palpitasi)
 Denyut jantung lebih cepat (takikardia)
 Mudah cemas
 Lemah otot
 Gangguan siklus menstruasi
 Bola mata terlihat menonjol (eksoftalmus)

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan fungsi tiroid

a. Kadar hormon beredar T4,T3 , dan TSH.
b. Ekskresi iodium urin
c. Kadar tiroglobulin
d. Uji tangkap I-131
 e. FNA ( fine needle aspiration )
f. Antibodi tiroid ( ATPO-Ab, Atg-Ab)
Dalam semua bentuk tirokostitosis, nilai serum TSH menurun dan pengukuran tiroksin bebas
(T4) atau indeks tiroksin bebas atau tri-iodothyronine (T3), atau keduanya meningkat.

2. Angka penangkapan iodium

Angka penangkapan iodium atau radio active iodine uptake (RAIU) menunjukkan
aktivitas sel parenkim tiroid dalam menangkap iodium.
Hasilnya dapat membedakan beberapa keadaan tirotoksik yaitu : angkanya tinggi pada
struma difusa, uninodosa dan multinodosa toksik, dan rendah yaitu pada tiroiditis dan
tirotoksikosis iatrogenik.

Penatalaksanaan

Walaupun dasar terjadinya penyakit Graves’ adalah proses autoimmune, namun tujuan
utama terapi penyakit ini adalah mengontrol hypertiroidisme. Terdapat 3 modalitas terapi
saat ini yaitu : Obat anti tiroid, operasi dan radioterapi.

1) Obat anti tiroid (OAT) .

Golongan obat ini terdiri dari propylthyourasil (PTU), Metimazol dan Carbimazole
(dirubah dengan cepat menjadi metimazole setelah diminum) biasanya diberikan pada
dengan dosis awal 100 – 150 mg per enam jam ( PTU ) atau 30 – 40 mg
(Metimazole/carbimazole) per 12 jam. Biasanya remisi spontan akan terjadi dalam waktu 1 –
2 bulan. Pada saat itu dosis obat dapat diturunkan menjadi 50-200mg (dalam dosis terbagi/
2kali sehari) untuk PTU atau 5 – 20 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk Metimazole. Dosis
maintenance ini dapat diberikan hingga 2 tahun untuk mencegah relaps.

Mekanisme kerja obat ini adalah menghambat konversi T4 (tidak aktif) menjadi bentuk
aktif (T3) dan juga memblok aktifitas hormon tiroid. Efek samping obat ini adalah
agranulositosis, reaksi allergi dan hepatotoksik.

Pada penderita hipertiroid yang sedang hamil maka pilihan obat adalah PTU, oleh
karena obat ini kurang dapat melewati barrier palasenta (hidrofilik), kecuali bila juga
terjadapat tanda-tanda toksik pada janin maka dapat dipilih obat Metimazole (lipofilik).

2) Operasi.
Biasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan pilihan untuk penderita
dengan pembesaran kelenjar gondok yang sangat besar atau multinoduler.Operasi hanya
dilakukan setelah penderita euthyroid (biasanya setelah 6 minggu setelah pemberian OAT)
dan dua minggu sebelumnya harus dipersiapkan dengan pemberian larutan kalium yodida
(lugol) 5 tetes 2 kali sehari (dianggap dapat mengurangi vaskularisasi sehingga
mempermudah operasi)

3) Terapi Yodium Radioaktif ( I131).

Pemberian radiasi secara oral (minum) dilakukan apabila ada kontra indikasi
pemberian obat OAT, tidak berespon dan sering relaps dengan OAT. Radioaktif harus
diberikan bila fungsi jantung normal dan dikontraindikasikan pada penderita hamil.Terapi
radiasi dianggap dapat menghentikan proses autoimmune pada penyakit Graves’ namun
mempunyai efek samping hipotiroidisme yang permanent.

4) Pilihan obat lainnya.

a. Beta blocker. Propranolol 10 – 40 mg/hari (tid) berfungsi untuk mengontrol gejala
tahikardia, hipertensi dan fibrilasi atrium. Dapat pula sebagai obat pembantu OAT
oleh karena juga menghambat konversi T4 ke T3.
b. Barbiturate . Phenobarbital digunakan sebagai obat penenang ( sedataif)
dan juga dapat mempercepat metabolisme T4 sehingga dapat menurunkan kadar
T4 dalam darah.

Komplikasi

Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda

dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun
fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.
Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh
penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi
berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-
tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba.

Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).

Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya
bersifat sementara.Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium
terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi
setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh
oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).
 Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment
(hipotiroidisme) dan akibat efek samping obat (agranulositosis, hepatotoksik)

Pencegahan

a. Melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan

b. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau
beta-adrenergik

c. Pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko
mengalami hipertiroidisme

Referensi :
Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI). R. Djokomoeljanto.
Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis Jilid III.Edisi ke 4,5,6 . Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI.
Jakarta: interna publishing 2011; h2003-08

Bursch HB, Wartofsky L.1993. life- threatening thyrotoxicosis: thyroid storm. Endocrinol Metab clin
North Amer 22,63

Jameson L, Weetman A. Disorders of the thyroid gland. In:Braunwald E,Fancy AS Kasper DL,eds.
Harrison’s principles of interna medicine. 15th ed. New York:Mc Graw hill ;2001. P.2060-84

Sharma A, Stan MN. Thyrotoxicosis: Diagnosis and Management. Mayo Clinic Proceedings, 2019.
doi:10.1016/j.mayocp.2018.10.011