HIPERTIROID

I.

PENDAHULUAN Perlu dibedakan antara pengertian tiritoksikosis dengan hipertiroidisme. Tirotokiskosis merupakan manifestasi klinis yang timbul akibat kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme sendiri merupakan tirotoksikosis yang diakibatkan karena kelenjar tiroid yang hiperaktif. (Sudoyo W. Aru dkk, 2009). Penyakit ini relatif sering mengenai empat hingga lima kali lebih sering pada wanita daripada pria. Insiden tertinggi pada kelompok usia 15 hingga 40 tahun. Terdapat kecenderungan familial dan sering terjadi pada ras Kaukasia. (Chandrasoma Parakrama, 2005). Tiroid berasal dari bahasa Yunani, thyreos yang berarti perisai dan eidos yang berarti bentuk. Hormon tiroid merupakan hormone yang dihasilkan kelenjar tiroid. Hormon ini mempengaruhi berbagai metabolism tubuh, system kardiovaskuler, system saraf pusat, kulit, saluran makanan, hati, gonad, laktasi dan pertumuhan tubuh.

II.

ANATOMI DAN FISIOLOGI Sistem endokrin terdiri dari kelenjar-kelenjar endokrin yang tersebar di tubuh. Walaupun kelenjar-kelejar endokrin umumnya tidak berhubungan secara anatomis, mereka secara fungsional dianggap membentuk suatu sistem. Kelenjar-kelenjar tersebut melaksanakan fungsi mereka dengan mensekresikan hormon, dan diantara berbagai kelenjar endokrin berlangsung banyak interaksi fungsional. (Lauralee Sherwood, 2001) Kelenjar tiroid, terletak tepat di bawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior trakea, merupakan salah satu kelenjar endokrin terbesar, normalnya memiliki berat 15-20 gram pada orang dewasa. Tiroid

menyekresikan dua macam hormone utama, yakni tiroksin (T4) dan triidotironin (T3). Kedua hormon ini sangat meningkatkan kecepatan metabolisme tubuh. Kekurangan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan

penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40-50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi tiroid sangat hebat dapat meningkatkan kecepatan metabolism basal sampai 60-100 persen di atas normal. (Guyton Arthur C dan Hall John E, 2007). Kelenjar tiroid berkembang dari invaginasi tabung faring embrionik (duktus tiroglosus), yang bermigrasi kebawah dan kedalam leher dan disini berkembang menjadi kelenjari tiroid. (Chandrasoma P dan Taylor R. Clive, 2005).

Secara histologis, tiroid dilapisi oleh epitel kolumnar sampai kuboid rendah, dan terisi oleh koloid yang banyak mengandung tiroglobulin. (Kumar Vinay et all., 2007). Pengaturan sekresi hormon tiroid dilakukan oleh TSH (Thyroidstimulating hormone) dari adenohipofisis. Sintesis dan pelepasannya

dirangsang oleh TRH (Thyrotropine-releasing hormone) dari hipotalamus. TSH disekresi dalam sirkulasi dan terikat pada reseptornya pada kelenjar tiroid. TSH mengontrol produksi pelepasan T3 dan T4. Efek TRH dimodifikasikan oleh T3, peningkatan konsentrasi hormon tiroid, misalnya, mengurangi respon adenohipofisis terhadap TRH (mengurangi reseptor TRH) sehingga pelepasan

TSH menurun dan sebagai akibatnya kadar T3 dan T4 menurun (sebagai umpan balik negatif). (Sub Bagian Endokrin-Metabolik UNAIR,2006)

III.

ETIOLOGI Penyebab kelebihan hormon tiroid mencakup hipertiroid perimer (Graves disease toxic multinodular goiter, toxic adenoma, dan iodine axcess); dekstrusi tiroid (tiroiditis subakut, silent thyroiditis, amiodarone, dan radiasi); hormon tiroid ekstratiroidal (thyrotoxicosis factitia, struma ovarii, dan karsinoma follicular); dan sidron resisten hormon tiroid, hCG-secreting tumor, dan tirotoksikosis gestasional). (Kasper et al, 2005). Sekitar 70% hipertiroid maupun tirotoksikosis disebabkan oleh

penyakit Graves atau struma difus toksik, sisanya karena gondok multinoduler toksik dan adenoma toksik. Etiologi lainnya baru dipikirkan setelah sebab tiga diatas disingkirkan. (Sudoyo W. Aru dkk, 2009) Penyakit grave sendiri merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya autoantibodi kelas IgG di dalam serum yang ditujukan untuk melawan reseptor TSH pada sel tiroid. Kombinasi antibodi dengan reseptor menyebabkan stimulasi sel untuk menghasilkan hormon tiroid. (Chandrasoma P dan Taylor R. Clive, 2005).

IV.

PATOFISIOLOGI Tirotoksikosis adalah keadaa hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas. Hal ini disebabkan karena hiperfungsi kelenjar tiroid. Tirotoksikosis sering disebut hipertiroid, namun pada keadaan tertentu, peningkatan tersebut berhubungan dengan pengeluaran berlebih dari hormon tiroid yang sudah jadi (misalnya pada tiroiditis) atau yang bukan karena hiperfusi kelenjar. (Kumar Vinay et all., 2007). Seperti yang dibahas sebelumnya, Hipertiroid sendiri paling banyak disebabkan oleh penyakit Graves. Penyakit ini ditandai dengan adanya baik sel B maupun sel T limfosit yang mudah tersensitisasi oleh paling sedikit 4

autoantigen tiroid yaitu reseptor TSH, tiroglobulin, tiroid peroksidasedan sodium/iodide kotranspoter. Reseptor TSH merupakan autoantigen primer pada penyakit Graves dan yang lain merupakan autoantigen sekunder. Pada penyakit Graves, limfosit T menjadi tersensitisasi oleh antigen dan menstimulasi limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. (Sub Bagian Endokrin-Metabolik UNAIR,2006)

V.

GAMBARAN KLINIS Pada kondisi hipertiroid terdapat beberapa gejala yang menyertai yakni : Gejala konstitusi, yakni kulit pasien cenderung lunak, hangat, dan kemerahan ; pasien sering tidak tahan panas dan banyak berkeringat. Peningkatan aktivitas simpatis dan hipermetabolisme menyebabkan penurunan berat badan walaupun nafsu makan meningkat. Saluran cerna, yakni stimulasi usus menyabebkan hipermotilitas, malabsorbsi dan diare. Jantung, yakni palpitasi dan takikardia sering terjadi, pada pasien lanjut usia dapat mengalami gagal jantung kongestif akibat bertambah parahnya penyakit jantung yang sudah ada. Nauromuskulus, yakni pasien sering mengalami kecemasan, tremor, iritabilitas serta hiperkinesia. Hampir 50 % pasien mengalami kelemahan otot proksimal (miopati tiroid). Manifestasi mata, yakni tatapan yang lebar yang sering disebut dengan eksoftalmus. Hal ini terjadi karena pembengkakan pada otot dan jaringan ikat dibelakang mata. Thyroid storm digunakan untuk menamai onset hipertiroid yang parah dan akut. Penyakit ini paling sering ditemukan pada pasien yang sudah mengalami penyakit Graves, hal ini kemungkinan disebabkan karena peningkatan katekolamin, seperti yang dapat ditemukan pada keadaan stres. Thyroid storm adalah kedaruratan medis. Cukup banyak pasien yang tidak diobati meninggal akibat aritmia jantung.

Hipertiroidisme apatetik mengacu pada tirotoksikosis yang terjadi pada lanjut usia. Pada usia tua berbagai penyakit yang sudah ada mungkin meredam gejala khas kelebihan hormon tiroid yang biasanya terlihat pada pasien yang berusia muda. (Kumar Vinay et all., 2007). Pada pasien hipertiroid sering digambarkan dan didiagnosis

menggunakan Indeks Wayne yakni sebagai berikut : Gejala Skor Tanda Ada Tidak ada Sesak Palpitasi Mudah Lelah Senang Panas Senang Dingin Keringat Banyak Perasaan Gugup Nafsu makan meningkat Nafsu makan menurun Berat badan meningkat Berat badan menurun Bila skor <11 +1 +2 +2 -5 +5 +3 +2 +3 -3 -3 +1 : Eutiroid Perbesaran Tiroid Bruit pada tiroid Eksoftalmus Retraksi Palpebra Palpebra terlambat Hiperkinesia Tangan Lembab Nadi <80x/menit Nadi >90x/menit Fibrilasi Atrial +3 +2 +2 +2 +4 +2 +1 -3 +3 +4 -2 -2 -3 -2

11-18 : Normal >19 : Hipertiroid

VI.

GAMBARAN LABORATORIUM Gambaran laboratorium dari penyakit hipertiroid/tirotoksikosis yaitu : T3 dan T4 tinggi, sedangkan TSHs rendah. (Rani Aziz A, 2006)

VII. DIAGNOSIS Kriteria diagnosis hipertiroidisme/tirotoksikosis adalah hiperaktivitas, palpitasi, berat badan turun, nafsu makan meningkat, tidak tahan panas, banyak berkeringat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenorhea/amenorhea, takikardi, tremor ringan, refleks meningkat, kulit lembab dan hangat, rambut rontok serta bruit. (Rani Aziz A, 2006).

VIII.

PENATALAKSANAAN a) Non Medikamentosa Istirahat Diet Diet cukup kalori dan vitamin b) Medikamentosa Obat Antitiroid Derivat Tiourazil, yaitu Propiltiourasil (PTU) dosis awal 300-600 mg/hari, dosis maksimal 2000 mg/hari. (Rani Aziz A, 2006). Derivat tioimidazol, yaitu Metimazol (MTZ) dosis awal 20 - 30 mg/hari. (Rani Aziz A, 2006). Kedua obat golongan diatas bekerja menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU juga dapat menghambat koonversi T4 menjadi T3). Obat ini merupakan pengobatan lini pertama pada penyakit Graves. (Sudoyo W. Aru dkk, 2009). Indikasi : Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan sedang dan tirotoksikosis. Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif. Persiapan tiroidektomi Pasien hamil dan lanjut usia. Krisi tiroid. (Rani Aziz A, 2006).

 -Blocker Pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis. (Rani Aziz A, 2006). Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu. Setelah eutiroid pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih tetap dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian dapat tetap eutiroid atau terjadi relaps. (Rani Aziz A, 2006). Obat ini diberikan untuk mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan. Obat ini digunakan sebagai obat tambahan dan terkadang sebagai obat tunggal pada pasien tiroditis. (Sudoyo W. Aru dkk, 2009). Terapi Radioiodin Pengobatan hipertiroidisme dengan radioiodin merupakan metode terapi yang telah disetujui dan umum untuk dilakukan, terutama pada kasus penyakit Graves dan Single Toxic Adenoma. Efek dari pengobatan radioiodin, tidak seperti intervensi bedah, waktu dosis yang yang panjang, diberikan. sementara Mayoritas tingkat penulis

keberhasilannya

tergantung

melaporkan bahwa dalam waktu terapi 6 bulan sudah dapat menstabilkan fungsi tiroid. (Lewinski Andrej, 2008). Pemberian terapi radioiodin ini berindikasi sebagai berikut : Pasien berusia > 35 tahun Hiperthyroidisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid Adenoma toxic, struma multinodisa toksik. (Rani Aziz A, 2006).

 Tiroidektomi Tindakan pembedahan atau tiroidektomi diindikasikan kepada pasien yang : Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respon dengan pengobatan antitiroid. Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi. Alergi terhadap pengobatan antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radioaktif. Adenoma toksik, dan struma multinodusa toksik. Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih modul. (Rani Aziz A, 2006).

IX.

KOMPLIKASI Komplikasi hipertiroidisme yang mengancam jiwa adalah krisis tirotoksik (badai tiroid). Hampir semua kasus diawali oleh faktor pencetus. Tidak satu indikator biokimiapun mampu meramalkan terjadinya kondisi ii, sehingga tindakan kita didasarkan pada kecurigaan tanda-tanda krisis tiroid membakat, dengan kelainan yang khas maupun yang tidak khas. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau lebih sistem organ. Hingga kini patogenesisnya masih kurang jelas : free-hormon meningkat, naiknya freehormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, maningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad 1). Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun dan 3). Hipertermia. (Sudoyo W. Aru dkk, 2009).

X.

PROGNOSIS 1. 2. Dubia et bonam Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat : 10-15%. (Rani Aziz A, 2006).

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood Laureen. 2991. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, ed.2. Jakarta. EGC. Guyton Arthur C dan Hall John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.11. Jakarta. EGC. Chandrasoma Parakrama and Taylor R. Clive. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi, ed. 2. Jakarta EGC. Kumar Vinay, Cotran Ramzi S, dan Robbins Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbi ns, ed.7. Jakarta. EGC. Minanti R. Batari dan Hendromartono. 2006. Endokrin-Metabolik Kapita Selekta Tirodologi, seri 2. Surabaya. Universitas Airlangga Press. Sudoyo W. Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. V. Jilid III. Jakarta. Interna Publishing. Kasper et al, 2005. Harrisons. Manual of Medicine, 16th edition. New York. McGraw-Hill. Rani Aziz A dkk, 2006. Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Lewinski Andrej, 2008. Analysis of demographic and clinical factors affecting the outcome of radioiodine theraphy in patients with hyperthyroidism. AMS Clinical Research.

I.

IDENTITAS Nama Umur : Nn. D : 23 tahun Pendidikan Terakhir : SMA Agama : Islam

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Desa Kotarindau

Tanggal Pemeriksaan : 21/1/2013 Ruangan : Bougenville

II.

ANAMNESIS Keluhan Utama : Demam Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan demam sejak kemarin sore sebelum dirawat di RSUD Undata. Demam dirasakan naik turun. Demam disertai dengan menggigil. Demam tidak berkurang walaupun pasien telah mengkonsumsi obat penurun panas (paracetamol). Selain itu pasien sering BAB, lebih dari 5 kali sebelum masuk RS. BAB cair, warna kuning tanpa darah. BAK lancar bewarna bening kekuningan. Pasien juga merasakan gelisah, gampang capek, jantung berdebar-debar, kadang sesak napas pada saat bekerja, suka berkeringat di tangan dan kaki, tangan sering gemetar, kalau malam hari lebih suka tidur di lantai karena dingin. Pasien mengatakan pembesaran di leher sudah ada sejak SD tapi masih kecil baru pada saat pasien kelas 2 SMA mulai membesar. Siklus haid pasien juga tidak lancar, terkadang 2 bulan tidak menstruasi.

Riwayat Penyakit Terdahulu : Riwayat DM dan hipertensi disangkal.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga : Pasien mengatakan, kedua nenek dari bapak dan ibu juga menderita pembesaran leher.

III.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : SP : SS/CM/GK BB : 43 kg TB : 158 cm IMT: 17,2

10

Vital sign : Tekanan Darah Nadi Kepala : Wajah Deformitas Bentuk Rambut Mata : edema palpebra (-) : tidak ada : normochepali : hitam, rontok : konjungtiva : anemis + / + sklera pupil : ikterik - / : isokor, kiri = kanan (3 mm) : 130/60 mmHg : 120 kali/menit Pernapasan Suhu : 28 kali/menit : 40 C

eksoftalmus : + / + Mulut : sianosis (-) lidah kotor (-) tonsil T1-T1

Leher : Kelenjar GB : tidak ada pembesaran Tiroid JVP Trakea Massa lain : pembesaran tiroid : R5 +2 cm H2O : Tidak ada deviasi : tidak ada

Thoraks : Paru-paru Inspeksi : pernapasan simetris kiri = kanan tidak ada retraksi otot pernapasan Palpasi : tidak ada massa Vocal fremitus kiri = kanan Perkusi : sonor, kiri = kanan

11

batas paru bagian bawah pada SIC VI Auskultasi : bunyi pernapasan vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis teraba pada SIC VI Midclavicula sinistra : batas jantung kanan atas pada SIC II parasternal dextra batas jantung kanan bawah pada SIC V midsternal dextra batas jantung kiri atas pada pada SIC II parasternal sinistra batas jantung kiri bawah pada SIC V midclavicula sinistra Auskultasi : BJ I dan II murni reguler Takikardi bunyi tambahan (-)

Abdomen : Inspeksi Auskultasi : kesan merata : peristaltik usus (+) kesan meningkat bising aorta abdominalis (-) Perkusi : timpani Batas hepar lobus kanan + 7 cm Batas hepar lobus kiri + 4 cm Palpasi : nyeri tekan (-)

Ekstremitas : Atas : Tidak ada edema Hangat dan lembab Terdapat tremor minimal Bawah : Tidak ada edema Hangat dan lembab

12

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium : Darah Rutin : Radiologi EKG RBC WBC HGB PLT HCT MCV MCH MCHC : : : : : : : : 4,84 (N) 25,4 (H) 8,7 336 25,4 52,5 18,0 34,4 (L) (N) (L) (L) (L) (N)

: Tidak dilakukan : Tidak dilakukan :

V.

RESUME

Pasien datang dengan keluhan demam yang disertai menggigil yang dirasakan 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pola demam naik turun dan tidak mereda ketika diberi obat penurun panas (paracetamol). Selain itu pasien BAB sebanyak 5 kali sehari dengan konsistensi cair bewarna kekuningan. Selain itu, pasien mengeluhkan gelisah, gampak capek, jantung berdebar-debar, kadang sesak nafas pada saat bekerja, sering berkeringat pada kaki dan tangan. Tangan juga sering gemetar. Pada pemeriksaan fisik, terdaat eksoftalmus pada kedua mata. Pada leher terdapat perbesaran kelenjar tiroid (+), Nyeri tekan (-) dan JVP meningkat R5+2cmH20). Auskultasi pada abdomen kesan meningkat. Pada ekstremitas atas terdapat tremor ringan, hangat dan lembab. Ekstremitas bawah hangat dan lembab.

VI.

DIAGNOSIS KERJA : Observasi Febris + Diare + Pre Hipertensi + Struma

VII.

DIAGNOSIS BANDING : Susp. Hipertiroid

13

VIII.

PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa : Istirahat yang cukup Banyak minum air Kompres hangat Medikamentosa IVFD 20 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam Ranitidine 1 amp/8 jam Paracetamol bila perlu Biodiar 3 x 1 tab :

IX. X.

ANJURAN PEMERIKSAAN : T4, TSH,T3, EKG, CT-Scan PROGNOSIS : Dubia et Bonam

I.

FOLLOW UP Tanggal 22 Januari 2013 S O Follow Up Demam,mencret, BAB 5 kali, gelisah. Tekanan darah : 120/70 mmHg Nadi : 108 kali/menit. Respirasi : 25 kali/menit Suhu : 38,5 0C Mata : anemis +/+, ikterik -/- , eksoftalmus +/+ Leher JVP R5+2 cm H2O Dada :Bunyi napas vesikuler, Rh -/-, Wh -/Bunyi jantung I/II reguler, bising (-) Perut : Peristaltik usus + kesan meningkat Ekstremitas atas : Tremor minimal, hangat dan lembab Ekstremitas bawah : hangat dan lembab

14

A P

Susp. Hipertiroid ? IVFD RL 28 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam Ranitidine 1 amp/8 jam Paracetamol bila perlu Biodiar 3 x 1 tab Diazepam 3 x 2 mg

Pemeriksaan Tambahan : Laboratorium : T3 ,T4 ,TSH ,EKG USG abdomen Foto Thorax

23 Januari 2013

Demam, masih mencret tapi sudah menurun, sudah tidak gelisah.

Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi : 92 kali/menit. Respirasi :20 kali/menit Suhu : 36 0C Mata : anemis +/+, ikterik -/-, eksoftalmus +/+ Leher JVP R5+2 cm H2O Dada :Bunyi napas vesikuler, Rh -/-, Wh -/Bunyi jantung I/II reguler, bising Perut : peristaltik + kesan meningkat Ekstremitas atas : tremor minimal, hangat dan lembab Ekstremitas bawah : hangat dan lembab Hasil Lab : T4 : 300,0 (H) TSH: 0,1 (L)

15

A P

Hipertiroid IVFD RL 10 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam Ranitidine 1 amp/8 jam Paracetamol bila perlu Biodiar 3 x 1 tab PTU (Propiltiurasil) 3 x 200 mg Propanolol 3 x 10 mg

Pemeriksaan tambahan : T4,EKG,USG abdomen Foto Thorax

24 Januari 2013

S O

Mencret (-), demam (-), Gelisah (-) Tekanan darah : 120/70 mmHg Nadi : 84 kali/menit. Respirasi :20 kali/menit Suhu : 37,2 0C Mata : anemis +/+, ikterik -/-, eksoftalmus +/+ Leher DVS R5+2 cm H2O Dada :Bunyi napas vesikuler, Rh -/-, Wh -/Bunyi jantung I/II reguler, bising Perut : peristaltik usus (+) kesan normal Ekstremitas atas : hangat dan lembab (-) Ekstremitas bawah : hangat dan lembab (-)

A P:

Hipertiroid IVFD RL 10 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam Ranitidine 1 amp/8 jam PTU (Propiltiurasil) 3 x 200 mg

16

Propanolol 3 x 10 mg

25 Januari 2013

S O

Demam (-), Mencret (-), Gelisah (-) Tekanan darah : 120/70 mmHg Nadi : 84 kali/menit. Respirasi :20 kali/menit Suhu : 37,2 0C Mata : anemis +/+, ikterik -/-, eksoftalmus +/+ Leher JVP R5+2 cm H2O Dada :Bunyi napas vesikuler, Rh -/-, Wh -/Bunyi jantung I/II reguler, bising Perut : peristaltik usus (+) kesan normal Ekstremitas atas : hangat dan lembab (-) Ekstremitas bawah : hangat dan lembab (-)

A P

Hipertiroid IVFD RL 20 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam Ranitidine 1 amp/8 jam PTU (Propiltiurasil) 3 x 200 mg Propanolol 3 x 10 mg

17

DAFTAR ISI

Daftar Isi I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. PENDAHULUAN ANATOMI DAN FISIOLOGI ETIOLOGI PATOGENESIS GAMBARAN KLINIS GAMBARAN LABORATORIUM GAMBARAN RADIOLOGI DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI PROGNOSIS Daftar Pustaka Laporan Kasus

18