BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi

hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini
menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang,
yang disebut dengan thyrotoxicosis1.
Hipertiroid adalah gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid
memproduksi hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Hal ini kadang-
kadang disebut tirotoksikosis, istilah untuk hormon tiroid terlalu banyak dalam
darah. Sekitar 1 persen dari penduduk AS memiliki hyperthyroidism. Perempuan
lebih mungkin mengembangkan hipertiroidisme daripada pria2.
Di Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari
hipertiroid. Sekitar 60-80% kasus tirotoksikosis akibat penyakit Graves. Kejadian
tahunan penyakit Graves ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000 orang selama
periode 20-tahun, dengan terjadinya puncak pada orang berusia 20-40 tahun.
Gondok multinodular (15-20% dari tirotoksikosis) lebih banyak terjadi di daerah
defisiensi yodium. Kebanyakan orang di Amerika Serikat menerima yodium
cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari kejadian di wilayah dunia
dengan defisiensi yodium. Adenoma toksik merupakan penyebab 3-5% kasus
tirotoksikosis3.
Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih
kurang 10 per 100.000 wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000 wanita
yang berusia di atas 60 tahun. Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika terdapat
pada wanita sebesar (1 ,9%) dan pria (0,9%). Di Eropa ditemukan bahwa
prevalensi hipertiroid adalah berkisar (1-2%). Di negara lnggris kasus hipertiroid
terdapat pada 0.8 per 1000 wanita pertahun4.
Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun
secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar

1
tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada
tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya
yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi
diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan
Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi dibanding yang non Asia (12% versus
2.5%)5.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang
beredar dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroid adalah tirotoksikosis yang
diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Jadi hipertiroid dapat
didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik
hormone tiroid yang berlebihan6.

2.2 ETIOLOGI
Lebih dari 90% hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid
toksik6.
Tabel 1. Penyebab hipertiroidisme
Tipe Penyakit
Biasa Penyakit Graves
Nodul tiroid toksis: multinodular dan mononodular toksis
Tiroiditis: de Quervains dan silent
Tidak biasa Hipertiroidisme neonatal
Hipertiroidisme faktisius
Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis: tumor,
nontumor (sindrom resistensi hormone tiroid)
Yodium eksogen
Jarang Metastase kanker tiroid
Koriokarsinoma dan mola hidatidosa
Struma ovarii
Karsinoma testicular embrional
Pilyostotic fibrous dysplasia (Sindrom Mc-Cune-Albright)

2.3 ANATOMI
Glandula thyroidea berasal dari ductus thyroglossus, dimana dalam
perkembangannya akan menghilang dan sisanya pada bagian atas sebagai foramen
caecum linguae sedang bagian bawah adalah glandula thyroidea. Kelenjar ini
adalah satu-satunya kelenjar yang paling dini tumbuh7.

3
 Kelenjar ini terletak di leher depan, berbentuk seperti huruh H, bagian
vertikal merupakan lobi sedang bagian horizontal merupakan isthmus glandula
thyroidea. Berada setinggi VC5-VT1, menutupi bagian atas trakea, sedang
masing-masing lobus meluas dari pertengahan cartilago thyroidea sampai
cartilago trachealis 4 atau 5, isthmus membentang dari cartilago trachealis 2-3.
Pada wanita kelenjar ini lebih besar dan semakin membesar pada
kehamilan serta menstruasi.
Kadang kala dijumpai lobus ketiga pada linea mediana dari isthmus ke
cranial, disebut lobus pyramidalis. Kadangkala dijumpai lobus jaringan fibrous
atau fibromusculer (m.levator glandula) yang berupa pita yang membentang dari
corpus ossis hyoidei sampai istmus atau lobus pyramidalis.
Kadang-kadang di sekitar lobus atau di atas isthmus dijumpai masa kecil
terpisah dari jaringan thyroid, disebut glandula thyroidea accesoria. Kelenjar ini
dibungkus oleh capsula propria (true capsula) dan capsula spuria (false capsula).
Kelenjar thyroidea tersusun atas dua macam sel sekretorik, yaitu7:
a. Sel Folikel
Sel ini mensekresi tri-iodothyronin dan tetra-iodothyronin (thyroxin) yang
memacu BMR dan pertumbuhan somatik maupun psikis individu.
b. Sel Parafolikuler (Sel C)
Terletak di antara folikel-folikel thyroid, mensekresi thyrocalcitonin yang
membantu deposisi garam-garam calcium pada tulang dan jaringan-
jaringan lain serta cenderung menimbulkan hipokalsemia. Efek ini
berlawanan dengan efek dari glandula parathyroidea.

Neurovaskuler dari kelenjar thyroidea terdiri dari :

a. Arteriae
A.thyroidea superior, cabang pertama a.carotis eksterna.
A.thyroidea inferior, cabang truncus thyrocervicalis
Kadang-kadang dijumpai a.thyroidea ima cabang a.anonyma/arcus aortae dan
aa.thyroidea accesoria cabang r.trachealis/r.oesophagealis.
b. Venae
V.thyroidea superior, berakhir pada v.facialis/v.jugularis intern
V.thyroidea media, berakhir pada v.jugularis interna
V.thyroidea inferior, berakhir pada`v.brachiocephalica sinistra

4
 V.thyroidea quartana (Kocher) keluar di antara v.thyroidea media dan inferior
untuk berakhir pada v.jugularis interna.

c. Nervi
Postganglioner symphatis dari ganglion cervicale medius, dan sebagian dari
ganglion cervicale superius dan inferius. Innervasi bersifat vasosecresi.
Preganglioner parasymphatis, berjalan dalam n.laryngeus externus dan
n.laryngeus reccurens. Innervasi bersifat secremotorik.

5
 d. Lymphe
Lymphe dicurahkan ke lnn.coli profunda (grup anterosuperior`dan
posteroinferior) dan sebagian ke lnn.pretrachealis.

2.4 FISIOLOGI
Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis
anteroir, adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir
semua langkah dalam pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid dirangsang
oleh TSH8.
Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk
mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid
mengalami atrofi (ukurannya mengecil) dan sekresi hormonnya berkurang.
Sebaliknya, kelenjar ini mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel
folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respon terhadap
stimulasi TSH yang berlebihan.

Hormon tiroid, dengan mekanisme umpan-balik negatif, mematikan

sekresi TSH, sementara thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipothalamus
secara tropik menghidupkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Pada sumbu
hipothalamus-hipofisis- tiroid, inhibisi terutama berlangsung di tingkat hipofisis

6
anterior. Seperti lengkung umpan-balik negatif lainnya, lengkung antara hormon
tiroid dan TSH cenderung mempertahankan stabilitas keluaran (sekresi) hormon
tiroid8.

2.5 PATOGENESIS

Kelebihan hormon tiroid akan menyebabkan kondisi hipermetabolik yang

disertai peningkatan aktivitas simpatis, sehingga menyebabkan9:

a. peningkatan cardiac output

b. Peningkatan konsumsi oksigen
c. Peningkatan aliran darah tepi
d. Peningkatan suhu tubuh.
Kelebihan tiroid juga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan protein:

a. Pemecahan protein melebihi sintesis

b. Penurunan toleransi glukosa
c. Peningkatan pemecahan trigliserida (Kekurangan lipid) Defisiensi
nutrisi dan kalori
d. Bila hipertiroid terjadi sebelum dewasa kelambatan pertumbuhan
seksual
e. Jika terjadi setelah pubertas: menstruasi tidak teratur, infertility,
penurunan libido.

7
 2.6 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari hipertiroid diantaranya10 :

a. Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel),

iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam.
b. Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas;
yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang
epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga
mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara
konstan antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan
meningkat.
c. Tidak tahan panas dan berkeringat ban yak diakibatkan karena
p e n i n g k a t a n metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan

8
 panas yang tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih,
klien tidak akan tahan akan panas.
d. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang
khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.
e. Adanya Tremor
f. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, di mana penyakit ini
otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti,
sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal
atau sulit mengkoordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda,
kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan
ekspresi wajah seperti wajah terkejut.
g. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang
progresif dan mudah lelah.
h. Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare.
i. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.

2.7 DIAGNOSIS
Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi
pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-
kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang
cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada
wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti
pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis.
Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid
Stimulating Hormon Sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free
T4 (FT4) meningkat10. Bila tak dapat menentukan TSHs, dapat dengan indeks
WAYNE/NEW CASTLE + BMR dan NTN13.

Indeks Wayne
Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah
No Nilai
Berat
1 Sesak saat kerja +1
2 Berdebar +2

9
 3 Kelelahan +2
4 Suka udara panas -5
5 Suka udara dingin +5
6 Keringat berlebihan +3
7 Gugup +2
8 Nafsu makan naik +3
9 Nafsu makan turun -3
10 Berat badan naik -3
11 Berat badan turun +3

N
Tanda Ada Tidak Ada
No
1
Tyroid teraba +3 -3
1
2
Bising tyroid +2 -2
2
3
Exoptalmus +2 -
3
4
Kelopak mata tertinggal gerak bola mata +1 -
4
5
Hiperkinetik +4 -2
5
6
Tremor jari +1 -
6
7
Tangan panas +2 -2
7
8
Tangan basah +1 -1
8
8
Fibrilasi atrial +4 -
9
Nadi teratur - -3
1 < 80x per menit - -
10 80 90x per menit +3 -
> 90x per menit

Hipertiroid jika indeks > 20

NEW CASTLE INDEX

Item Grade Score

Age of onset (year) 15-24 0

10
 25-34 +4
35-44 +8
45-54 +12
>55 +16
Psychological Present -5
precipitant Absent 0
Frequent cheking Present -3
Absent 0
Severe anticipatory Present -3
anxiety absent 0
Increased appetite Present +5
absent 0
Goiter Present +3
Absent 0
Thyroid bruit Present +18
Absent 0
Exophthalmos Present +9
Absent 0
Lid retraction Present +2
Absent 0
Hyperkinesis Present +4
Absent 0
Fine finger tremor Present +7
Absent 0
Pulse rate > 90/min +16
80-90 > min +8
< 80/min 0

Hipertiroid +40 - +80

2.8 PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone
tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau
merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
a. Obat antitiroid.
Digunakan dengan indikasi :
1) Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap,pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
tirotoksikosis.

11
 2) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan,
atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium
radioaktif.
3) Persiapan tiroidektomi
4) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.
5) Pasien dengan krisis tiroid.
Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu
diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Table 2. Obat antitiroid yang sering digunakan

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20
Metilmazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan

konsentrasi thyroid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid.
Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan
ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas dan agranulositosis.
Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul
agranulositosis maka obat dihentikan6.

Efek berbagai obat yang digunakan dalam pengelolahan tirotoksikosis.

Kelompok Obat Efeknya Indikasi

Obat Anti Tiroid Menghambat Pengobatan lini
Propiltiourasil (PTU) sintesis pertama pada
Metilmazol (MMI) hormone tiroid Graves. Obat
Karbimazol (CMZ dan berefek jangka pendek
MMI) imunosupresif prabedah/pra-RAI
Antagonis adrenergic- (PTU juga
menghambat
konversi T4
T3

12
 B-adrenergic-antagonis Mengurangi Obat tambahan
Propanolol dampak hormone kadang sebagai
Metoprolol tiroid pada obat tunggal pada
Atenolol jaringan tiroiditis
Nadolo
Bahan mengandung Iodine Menghambat Persiapan
Kalium iodida keluarnya T4 dan tiroidektomi. Pada
Solusi Lugol T3. krisis tiroid bukan
Natrium Ipodat Menghambat T4 untuk penggunaan
Asam Iopanoat dan T3 serta rutin.
produksi T3
ekstratiroidal
Obat lainnya Menghambat Bukan indikasi
Kalium perklorat transport yodium, rutin pada subakut
Litium karbonat sintesis dan tiroiditis berat, dan
Glukokortikoids keluarnya krisis tiroid.
hormone.
Memperbaiki efek
hormone di
jaringan dan sifat
imunologis

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis

serendah mungkin yaitu 200mg/hari atau lebih lagi.

b. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:

1) Pasien umur 35 tahun atau lebih.

2) Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi.
3) Gagal mancapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
4) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat anti tiroid.
5) Adenoma toksis, goiter multinodular toksik.

13
 Digunakan Y131 dengan dosis 5-12mCi peroral. Dosis ini dapat
mengendalikan tirotoksikosis dalam3 bulan, namun 1/3 pasien menjadi
hipotiroidisme, eksaserbasi hipertiroidisme, dan tiroiditis.

c. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi
operasi adalah:
1) Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid
dosis besar.
2) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap
obat antitiroid.
3) Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium
radioaktif.
4) Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.
5) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih.

2.9 KOMPLIKASI
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH
dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian Penyakit jantung
Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi6.
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk
fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit terkontrol. Pada orang Asia dapat
terjadi episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan
karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi.
Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat
mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan
ginekomastia6.
3 KRISIS TIROID
Krisis tiroid adalah toksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang
terjadi. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau lebih sistem organ.
Hingga kini, patogenesisnya belum jelas: free-hormon meningkat, naiknya free-

14
 hormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran
dan sebagainya. Faktor risiko krisis tiroid: surgical crisis (persiapan operasi yang
kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stres apapun, fisik serta psikologik,
infeksi, dan sebagainya)5.
Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad:
1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis
2. Kesadaran menurun
3. Hipertermia
Apabila terdapat triad maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan
skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan tiga gejala
pokok : hipertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf pusat.
Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, > 45 highly suggestive, 25-44
suggestive of impending storm, di bawah 25 kemungkinan kecil.
Pengobatan harus segera diberikan, kalau mungkin dirawat dibangsal
dengan kontrol baik.
Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCL
dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu obat
sedasi, kompres es.
Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat:
a. Memblok sintesis hormon baru : PTU dosis besar (loading dose 600-
1000 mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari
total 1000-1500 mg),
b. Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol (10
tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodium jenuh, 5 tetes
setiap 6 jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak
solusio lugol/SSKI tidak memadai,
c. Menghambat konversi perifer dari T4 T3 dengan propanolol,
ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid.
Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau
deksametason 2 mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena
defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat
konversi perifer T4.
Untuk antipiretik digunakan asetaminofen, jangan aspirin (aspirin akan
melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free-hormon meningkat).

15
 Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan, sebab disamping
mengurangi takikardia juga menghambat konversi T4 T3 di perifer.
Dosis 20-40 mg tiap 6 jam.
Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respon pasien (klinis dan
membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada
yang berlanjut hingga seminggu.
Tabel. Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid (Burch-Wartofsky,1993).

Disfungsi pengaturan panas Disfungsi

Suhu 99-99,0 5 Kardiovaskuler
100-100,9 10 Takikardia 99-109 5
101-101,9 15 110-119 10
102-102,9 20 120-129 15
103-103,9 25 130-139 20
>104,0 30 >140 25
Efek pada susunan saraf pusat Gagal jantung
Tidak ada 0 Tidak ada 0
Ringan (agitasi) 10 Ringan (edema kaki) 5
Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20 Sedang (ronki basah) 10
Berat (koma, kejang) 30 Berat (edema paru) 15
Disfungsi Gastrointestinal-Hepar Fibrilasi atrium
Tidak ada 0 Tidak ada 0
Ringan (diare, nausea/muntah, nyeri perut)10 Ada 10
Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20 Riwayat pencetus
Negatif 0
Positif 10

16
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Umur : 54 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Sumobito - Jombang

Datang ke poli : 13 February 2017

No. Reg : 34-50-13

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama
Benjolan di leher.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merasakan benjolan di leher 20 tahun ini setelah melahirkan anak kedua.

Awalnya benjolan terasa sebesar biji kelengkeng lalu bertambah besar. Sebelumnya tidak

dirasakan keluhan, tetapi 2 bulan terakhir benjolan terasa mengganjal dan susah menelan.

Tenggorokan terasa nyeri bila dipakai menelan dan terasa sesak apabila tidur telentang.

Jantung dirasakan suka berdebar, terasa ngongsrong apabila dipakai berjalan agak

jauh lebih kurang dirasakan sudah 2 tahun ini. Pasien merasa gampang berkeringat, sering

keringat dingin, mual (+), nafsu makan menurun, gampang kelelahan.

17
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM (+) sejak tahun 2006 rutin control tiap bulan minum obat glimepiride.

Riwayat HT (+) sejak tahun 2006 tetapi tRidak rutin control, hanya minum obat bila ada

keluhan. Tidak ingat nama obat.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang sakit seperti ini di keluarga.

Riwayat Penyakit Sosial:

Pasien tinggal di daerah padat penduduk, pasien dan suami tidak merokok.

Tinggal berempat dengan suami dan kedua anaknya. Pasien biasanya memasak masakan

menggunakan garam beriodium. Biasanya juga menambahkan MSG saat memasak.

Pemeriksaan Fisik

KU : cukup

Kesadaran: CM

TD : 160/100 mmhg

Nadi :90 x/menitisicukup.

RR: 20 x/menit.

T ax: 36.7 0C

Status Generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-); Sklera ikterik (-/-)

18
Hidung : Sekret (-)
Telinga: Serumen (-)
Mulut : Mukosa bibir lembab, sianosis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-); Pembesaran tiroid (+), Peningkatan
JVP (-)
Thoraks :
Paru
Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : Vocal fremitus sama di kedua lapang paru
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea mid clavicula
sinistra
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I dan II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Tampak datar, massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen
Ekstremitas :
Atas Bawah
Hangat : (+/+) Hangat : (+/+)
CRT : < 2 detik CRT : < 2 detik
Edema : (-/-) Edema : (-/-)
Motorik: 5 / 5 Motorik: 5 / 5

19
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Tanggal Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai

Rujukan

13-02-2017 Hemoglobin 13,4 g/dL 11,4 17,7

Leukosit 4.200 103/uL 4,7 10,3

Hematokrit 40 % 37 48

Trombosit 255 103/uL 150 350

Eritrosit 4,5 106/uL 4,4 5,9

LED 38/73 /jam 0-20

FT4 42,60 pmol/L 10,6 19,4

TSH <0,50 U/mL Euthyroid

0,25 5

Hyperthyroid
<0,15

Hypothyroid
>7

GDS 208 mg/dL 70 200

Clue & Cue

20
 Ny. S, 56 thn

Benjolan di leher

Nyeri telan

Rasa mengganjal di leher

Sesak apabila dibuat tiduran

Jantung berdebar

Ngongsrong

Gampang berkeringat

Keringat dingin

Nafsu makan menurun

Riwayat DM (+), HT (+)

Peningkatan FT4 42,60

Penurunan TSH <0,05

Peningkatan gula darah 208

Problem list

Hipertiroid

Nodul tiroid

Hiperglikemia

21
Initial Diagnosis

1.1 Hipertiroid

1.2 DM type 2

Planning Diagnosis

Foto thorax

HbA1c

USG leher

FNAB

EKG

Planning Terapi

Tiamazole tab 2x10 mg selama 3-8 minggu

Propanolol tab 4x10 mg

Glimepiride tab 1x1

Planning Monitoring

Keluhan pasien
Perubahan kadar FT4 & TSH
GDA
Kepatuhan pasien minum obat

22
Planning Edukasi

KIE kepada keluarga & pasien tentang penyakit pasien

KIE dan meminta persetujuan keluarga & pasien untuk pemeriksaan lanjutan

KIE kepada keluarga & pasien tentang rencana terapi.

KIE kepada keluarga dan pasien tentang komplikasi yang mungkin terjadi

KIE kepada keluarga & pasien tentang prognosis penyakit pasien.

23
 BAB IV

KESIMPULAN

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi

hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini
menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang,
yang disebut dengan thyrotoxicosis. Lebih dari 90% hipertiroid adalah akibat
penyakit Graves dan nodul tiroid toksik.
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Apabila tidak diobati, kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi.
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk
fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit terkontrol. Pria dengan
hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah
sperma, dan ginekomastia. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena
perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi
hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis.

DAFTAR PUSTAKA

24
1. Snell, Richard. Anatomi Klinik. Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta. 2006
2. Djokomoeljanto,R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid,
Hipitiroidisme dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2006
3. Ereschenko, V. Atlas Histologi di Fiore. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta . 2003.
4. Sherwood, L .Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.2001
5. National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service.
Hyperthyroidsme. 2007; 573-582
6. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta. 2009
7. Donangelo, Ines. Update on Subclinical Hyperthyroidsm. 2011; 934-938
8. American Thyroid Association. Hyperthyroidsm. 2012; 1-4
9. Brand, Frans. A Critical Review and Meta-Analysis of The Association
Between Overt Hyperthyroidsm and Mortality. 2011; 491-497
10. David S. Cooper, M.D. Antithyroid Drugs, N Engl J Med 2005;352:905-17
11. Mansjoer, arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1.
Media Aesculapius : Jakarta

25