BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi

hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif.
Kondisi ini menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun
fisik seseorang, yang disebut dengan thyrotoxicosis1.
Hipertiroid adalah gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid
memproduksi hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Hal ini
kadang-kadang disebut tirotoksikosis, istilah untuk hormon tiroid terlalu
banyak dalam darah. Sekitar 1 persen dari penduduk AS memiliki
hyperthyroidism. Perempuan lebih mungkin mengembangkan hipertiroidisme
daripada pria2.
Di Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari
hipertiroid. Sekitar 60-80% kasus tirotoksikosis akibat penyakit Graves.
Kejadian tahunan penyakit Graves ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000
orang selama periode 20-tahun, dengan terjadinya puncak pada orang berusia
20-40 tahun. Gondok multinodular (15-20% dari tirotoksikosis) lebih banyak
terjadi di daerah defisiensi yodium. Kebanyakan orang di Amerika Serikat
menerima yodium cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari
kejadian di wilayah dunia dengan defisiensi yodium. Adenoma toksik
merupakan penyebab 3-5% kasus tirotoksikosis3.
Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih
kurang 10 per 100.000 wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000
wanita yang berusia di atas 60 tahun. Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika
terdapat pada wanita sebesar (1 ,9%) dan pria (0,9%). Di Eropa ditemukan
bahwa prevalensi hipertiroid adalah berkisar (1-2%). Di negara lnggris kasus
hipertiroid terdapat pada 0.8 per 1000 wanita pertahun4.

1
 Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun
secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi
kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi.
Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan
hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis,
secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH
rendah. Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi dibanding yang
non Asia (12% versus 2.5%)5.

B. TUJUAN

Penulisan ini bertujuan untuk memberikan gambaran secara singkat

mengenai Hipertiroid meliputi definisi, etiologi, patogenesis, penegakan
diagnosis dan penatalaksanaan terhadap Hipertiroid.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang
beredar dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroid adalah tirotoksikosis yang
diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Jadi hipertiroid dapat
didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh
metabolik hormone tiroid yang berlebihan6.

B. ETIOLOGI
Lebih dari 90% hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid
toksik6.
Tabel 1. Penyebab hipertiroidisme
Tipe Penyakit
Biasa Penyakit Graves
Nodul tiroid toksis: multinodular dan mononodular toksis
Tiroiditis: de Quervain’s dan silent
Tidak Hipertiroidisme neonatal
biasa Hipertiroidisme faktisius
Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis: tumor,
nontumor (sindrom resistensi hormone tiroid)
Yodium eksogen
Jarang Metastase kanker tiroid
Koriokarsinoma dan mola hidatidosa
Struma ovarii
Karsinoma testicular embrional
Pilyostotic fibrous dysplasia (Sindrom Mc-Cune-Albright)

3
C. ANATOMI
Glandula thyroidea berasal dari ductus thyroglossus, dimana dalam
perkembangannya akan menghilang dan sisanya pada bagian atas sebagai
foramen caecum linguae sedang bagian bawah adalah glandula thyroidea.
Kelenjar ini adalah satu-satunya kelenjar yang paling dini tumbuh7.
Kelenjar ini terletak di leher depan, berbentuk seperti huruh H, bagian
vertikal merupakan lobi sedang bagian horizontal merupakan isthmus
glandula thyroidea. Berada setinggi VC5-VT1, menutupi bagian atas trakea,
sedang masing-masing lobus meluas dari pertengahan cartilago thyroidea
sampai cartilago trachealis 4 atau 5, isthmus membentang dari cartilago
trachealis 2-3.
Pada wanita kelenjar ini lebih besar dan semakin membesar pada
kehamilan serta menstruasi.
Kadang kala dijumpai lobus ketiga pada linea mediana dari isthmus ke
cranial, disebut lobus pyramidalis. Kadangkala dijumpai lobus jaringan
fibrous atau fibromusculer (m.levator glandula) yang berupa pita yang
membentang dari corpus ossis hyoidei sampai istmus atau lobus pyramidalis.
Kadang-kadang di sekitar lobus atau di atas isthmus dijumpai masa kecil
terpisah dari jaringan thyroid, disebut glandula thyroidea accesoria. Kelenjar
ini dibungkus oleh capsula propria (true capsula) dan capsula spuria (false
capsula).
Kelenjar thyroidea tersusun atas dua macam sel sekretorik, yaitu7:
a. Sel Folikel
Sel ini mensekresi tri-iodothyronin dan tetra-iodothyronin (thyroxin)
yang memacu BMR dan pertumbuhan somatik maupun psikis individu.
b. Sel Parafolikuler (Sel C)
Terletak di antara folikel-folikel thyroid, mensekresi thyrocalcitonin
yang membantu deposisi garam-garam calcium pada tulang dan jaringan-
jaringan lain serta cenderung menimbulkan hipokalsemia. Efek ini
berlawanan dengan efek dari glandula parathyroidea.
Neurovaskuler dari kelenjar thyroidea terdiri dari :

4
a. Arteriae
 A.thyroidea superior, cabang pertama a.carotis eksterna.
 A.thyroidea inferior, cabang truncus thyrocervicalis
 Kadang-kadang dijumpai a.thyroidea ima cabang
a.anonyma/arcus aortae dan aa.thyroidea accesoria cabang
r.trachealis/r.oesophagealis.
b. Venae
 V.thyroidea superior, berakhir pada v.facialis/v.jugularis intern
 V.thyroidea media, berakhir pada v.jugularis interna
 V.thyroidea inferior, berakhir pada`v.brachiocephalica sinistra
 V.thyroidea quartana (Kocher) keluar di antara v.thyroidea media
dan inferior untuk berakhir pada v.jugularis interna.

5
 c. Nervi
 Postganglioner symphatis dari ganglion cervicale medius, dan
sebagian dari ganglion cervicale superius dan inferius. Innervasi
bersifat vasosecresi.
 Preganglioner parasymphatis, berjalan dalam n.laryngeus externus
dan n.laryngeus reccurens. Innervasi bersifat secremotorik.
d. Lymphe
Lymphe dicurahkan ke lnn.coli profunda (grup anterosuperior`dan
posteroinferior) dan sebagian ke lnn.pretrachealis.

D. FISIOLOGI
Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis
anteroir, adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid.
Hampir semua langkah dalam pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid
dirangsang oleh TSH8.
Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk
mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH,

6
 tiroid mengalami atrofi (ukurannya mengecil) dan sekresi hormonnya
berkurang. Sebaliknya, kelenjar ini mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran
setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai
respon terhadap stimulasi TSH yang berlebihan.

Hormon tiroid, dengan mekanisme umpan-balik negatif, “mematikan”

sekresi TSH, sementara thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari
hipothalamus secara tropik “menghidupkan” sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Pada sumbu hipothalamus-hipofisis- tiroid, inhibisi terutama
berlangsung di tingkat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan-balik
negatif lainnya, lengkung antara hormon tiroid dan TSH cenderung
mempertahankan stabilitas keluaran (sekresi) hormon tiroid8.

E. PATOGENESIS

Kelebihan hormon tiroid akan menyebabkan kondisi hipermetabolik yang

disertai peningkatan aktivitas simpatis, sehingga menyebabkan9:

a. peningkatan cardiac output

b. Peningkatan konsumsi oksigen

7
c. Peningkatan aliran darah tepi
d. Peningkatan suhu tubuh.
Kelebihan tiroid juga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein:
a. Pemecahan protein melebihi sintesis
b. Penurunan toleransi glukosa
c. Peningkatan pemecahan trigliserida (Kekurangan lipid)Defisiensi
nutrisi dan kalori
d. Bila hipertiroid terjadi sebelum dewasakelambatan pertumbuhan
seksual
e. Jika terjadi setelah pubertas: menstruasi tidak teratur, infertility,
penurunan libido.

8
 TSHs dan FT4

TSHs tak terukur, TSHs subnormal, TSHs tinggi, TSHs N/tinggi

FT4 tinggi FT4 normal FT4 tinggi FT4 tinggi
Hipertiroidisme klinis Eu/Hipertiroidisme
klinis

Hipertiroidisme T3/FT3 T3/FT3 T3/FT3

Normal Tinggi Tinggi Tinggi Rendah

TMAB/TgAb Hipertiroid T3 Toksikosis r/o TSHs artifact defek 5-

Subklinikal deyodinasi

Positif Negatif TSH a subunit T4Ab/T3Ab

Autoimun Adenoma toksik normal tinggi positif negatif

Penyakit
Graves
Struma Multinodular TRH TRH FT4/T3/FT3 tes TRH

Limfotik respons respons normal

Tersembunyi Tiroiditis subakut negatif positif (tinggi)

Tiroiditis Tiroiditis Faktitious sekresi pituitaria supresi T3 RAIU

Postpartum TSH tidak resisten >100 mg T3/d
tepat, terhadap
Tumor hormon
Pituitaria tiroid

RAIU/SCAN I-induced, aitrogenik negatif

Rendah resistensi
hormon
tiroid

Gambar 1. Algoritma diagnosis diferensial hipertiroid.

F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari hipertiroid diantaranya10 :
a. Penderita sering secara emosional mudah terangsang
(hipereksitabel), iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak
dapat duduk diam.

9
 b. Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan
beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4
yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung
meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan
denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per
menit, tekanan darah sistolik akan meningkat.
c. T i d a k t a h a n p a n a s d a n b e r k e r i n g a t b a n ya k d i a k i b a t k a n
k a r e n a p e n i n g k a t a n metabolisme tubuh yang meningkat maka akan
menghasilkan panas yang tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila
terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas.
d. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan
salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.
e. Adanya Tremor
f. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, di mana
penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi
sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak mungkin
menggerakkan mata secara normal atau sulit
mengkoordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda,
kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga
menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.
g. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan
yang progresif dan mudah lelah.
h. Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare.
i. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada
pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,
atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah
pelepasan TH dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,

10
 agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati,
kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves, infeksi6.
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk
fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit terkontrol. Pada orang Asia
dapat terjadi episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau
masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai
komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan
hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya
jumlah sperma, dan ginekomastia6.

H. DIAGNOSIS
Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi
pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada
kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium
yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme.
Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada
kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama
seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan
didapatkan Thyroid Stimulating Hormon Sensitive (TSHs) tak terukur atau
jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat10. Bila tak dapat menentukan
TSHs, dapat dengan indeks WAYNE/NEW CASTLE + BMR dan NTN13.

Indeks Wayne
Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah
No Nilai
Berat
1 Sesak saat kerja +1
2 Berdebar +2
3 Kelelahan +2
4 Suka udara panas -5
5 Suka udara dingin +5
6 Keringat berlebihan +3
7 Gugup +2
8 Nafsu makan naik +3

11
 9 Nafsu makan turun -3
10 Berat badan naik -3
11 Berat badan turun +3

No Tanda Ada Tidak Ada

1 Tyroid teraba +3 -3
2 Bising tyroid +2 -2
3 Exoptalmus +2 -
4 Kelopak mata tertinggal gerak bola mata +1 -
5 Hiperkinetik +4 -2
6 Tremor jari +1 -
7 Tangan panas +2 -2
8 Tangan basah +1 -1
9 Fibrilasi atrial +4 -
Nadi teratur - -3
< 80x per menit - -
10
80 – 90x per menit +3 -
> 90x per menit

Hipertiroid jika indeks > 20

NEW CASTLE INDEX

Item Grade Score

Age of onset (year) 15-24 0
25-34 +4
35-44 +8
45-54 +12
>55 +16
Psychological Present -5
precipitant Absent 0
Frequent cheking Present -3
Absent 0
Severe anticipatory Present -3
anxiety absent 0
Increased appetite Present +5
absent 0
Goiter Present +3
Absent 0
Thyroid bruit Present +18

12
 Absent 0
Exophthalmos Present +9
Absent 0
Lid retraction Present +2
Absent 0
Hyperkinesis Present +4
Absent 0
Fine finger tremor Present +7
Absent 0
Pulse rate > 90/min +16
80-90 > min +8
< 80/min 0

Hipertiroid +40 - +80

I. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone
tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau
merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
a. Obat antitiroid.
Digunakan dengan indikasi :
1) Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi
yang menetap,pada pasien muda dengan struma ringan sampai
sedang dan tirotoksikosis.
2) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum
pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang
mendapat yodium radioaktif.
3) Persiapan tiroidektomi
4) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.
5) Pasien dengan krisis tiroid.
Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme
lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

13
 Table 2. Obat antitiroid yang sering digunakan

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20
Metilmazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan

konsentrasi thyroid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid.
Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-
obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas dan
agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila
timbul agranulositosis maka obat dihentikan6.

Efek berbagai obat yang digunakan dalam pengelolahan tirotoksikosis.

Kelompok Obat Efeknya Indikasi

Obat Anti Tiroid Menghambat Pengobatan lini
Propiltiourasil (PTU) sintesis hormone pertama pada
Metilmazol (MMI) tiroid dan berefek Graves. Obat
Karbimazol (CMZ  MMI) imunosupresif jangka pendek
Antagonis adrenergic-β (PTU juga prabedah/pra-RAI
menghambat
konversi T4  T3
B-adrenergic-antagonis Mengurangi Obat tambahan
Propanolol dampak hormone kadang sebagai
Metoprolol tiroid pada obat tunggal pada
Atenolol jaringan tiroiditis
Nadolo
Bahan mengandung Iodine Menghambat Persiapan
Kalium iodida keluarnya T4 dan tiroidektomi. Pada

14
 Solusi Lugol T3. krisis tiroid bukan
Natrium Ipodat Menghambat T4 untuk penggunaan
Asam Iopanoat dan T3 serta rutin.
produksi T3
ekstratiroidal
Obat lainnya Menghambat Bukan indikasi
Kalium perklorat transport yodium, rutin pada subakut
Litium karbonat sintesis dan tiroiditis berat, dan
Glukokortikoids keluarnya krisis tiroid.
hormone.
Memperbaiki efek
hormone di
jaringan dan sifat
imunologis

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis

serendah mungkin yaitu 200mg/hari atau lebih lagi.

b. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:
1) Pasien umur 35 tahun atau lebih.
2) Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi.
3) Gagal mancapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
4) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat anti
tiroid.
5) Adenoma toksis, goiter multinodular toksik.
Digunakan Y131 dengan dosis 5-12mCi peroral. Dosis ini
dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam3 bulan, namun 1/3 pasien
menjadi hipotiroidisme, eksaserbasi hipertiroidisme, dan tiroiditis.

15
 c. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme.
Indikasi operasi adalah:
1) Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat
antitiroid dosis besar.
2) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons
terhadap obat antitiroid.
3) Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima
yodium radioaktif.
4) Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.
5) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau
lebih.

Eksoftalmus Graves Disease

Gambar 2. Patofisiologi eksoftalmus

16
 Eksoftalmus (proptosis, protrusio bulbi) merupakan keadan dimana
bolamata menonjol keluar. Penonjolan bola mata adalah tanda utama
penyakit orbita. Penyebabnya bisa bermacam-macam, diantaranya:
1. Kavum orbita terlalu dangkal.
2. Edema, radang, tumor, perdarahan di dalam orbita.
3. Pembesaran dari bola mata.
4. Dilatasi dari ruangan di sinus-sinus di sekitar mata dengan berbagai
sebab, radang, tumor, dan sebagainya.
5. Trombosis dari sinus kavernosus.
6. Paralisis mm. Rekti.
7. Eksoftalmus goiter.
8. Pulsating eksoftalmus.
9. Intermiten eksoftalmus.

Gambar 3. Gambaran oksoftalmus

Semua penyebab di atas mengakibatkan timbul bendungan di palpebra dan

konjungtiva, gerak mata terganggu, diplopia, rasa sakit bila bengkak hebat,
lagoftalmus karena mata tidak bisa menutup sempurna sehingga
menyebabkan epifora. Tarikan pada N. II menyebabkan gangguan visus.

Pemeriksaan pada eksoftalmus yang harus dilakukan adalah6:

1. Riwayat penyakit.

17
2. Pemeriksaan mata secara sistematis dan teliti, dapat dilakukan dengan
penyinaran oblik, slit lamp, funduskopi, tonometri, eksoftalmometer,
dimana normal penonjolan mata sekitar 12-20 mm. Selain itu dapat
pula dilakukan tes lapangan pandang dan pemeriksaan visus. Protrusi
dari mata merupakan gejala klinik yang penting dari penyakit mata.
Eksoftalmometer Hertel adalah sebuah alat yang telah diterima secara
umum untuk menilai kuantitas proptosis.
Eksoftalmometer adalah alat yang dipegang tangan dengan dua alat
pengukur yang identik (masing-masing untuk mata satu), yang
dihubungkan dengan balok horizontal. Jarak antara kedua alat itu dapat
diubah dengan menggeser saling mendekat atau saling menjauh, dan
masing-masing memiliki takik yang pas menahan tepian orbita lateral
yang sesuai. Bila terpasang tepat, satu set cermin yang terpasang akan
memantulkan bayangan samping masing-masing mata di sisi sebuah skala
pengukur, terbagi dalam milimeter. Jarak dari kornea ke tepian orbita
biasanya berkisar dari 12 sampai 20 mm, dan ukuran kedua matanya
biasanya berselisih tidak lebih dari 2 mm.Jarak yang lebih besar
terdapat pada eksoftalmus, bisa uni atau bilateral.
3. Pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium, USG, CT-
Scan, arteriografi, dan venografi dapat membantu dalam menegakkan
diagnosis.
a. Pemeriksaan laboratorium dapat berupa uji antibodi (anti-
tiroglobulin, anti-mikrosomal, dan anti-tirotropin reseptor) dan
kadar hormon-hormon tiroid (T3, T4 dan TSH).
b. Pemeriksaan Ultrasound merupakan suatu penilaian terhadap
jaringan lunak dengan menggunakan getaran suara. Ada 2 cara
pemeriksaan yaitu A scan dan B scan. A scan adalah penilaian
hasil ekho, untuk mengetahui struktur jaringan, sedangkan B scan
memberikan penilaian topografis, untuk mengetahui besar, bentuk,
dan lokalisasi jaringan. USG dapat digunakan untuk mendeteksi
secara cepat dan awal orbitopati Grave’s pada pasien tanpa gejala

18
 klinik. Yang dapat ditemukan adalah penebalan otot atau pelebaran
vena oftalmicasuperior.
c. CT-Scan dan MRI dibutuhkan jika dicurigai keikutsertaan
nervusoptic. CT-Scan sangat bagus untuk menilai otot
ekstraokular, lemak intraconal, dan apeks orbital. Sedangkan untuk
MRI lebih baik dalam menilai kompresi nervus optik dibandingkan
CT-Scan. Dengan bantuan kontras dapat membedakan tumor ganas
dari yang jinak, dimana tumor ganas akan meningkatkan densitas
akibat adanya pertambahan vaskularisasi, sedang pada tumor jinak
tidak ada pertambahan vaskularisasi.
d. Arteriografi bisa dilakukan dengan penyuntikan kontras melalui
a.Karotis dapat dilihat bentuk dan jalannya arteri oftalmika.
e. Venografi untuk melihat bentuk dan kaliber vena oftalmika
superior. Di bawah ini akan kami bahas beberapa penyakit yang
dapat menyebabkan eksoftalmus, yaitu Tiroid oftalmopati,
Pulsating eksoftalmus, periostitis orbita, selulitis orbita, tenonitis,
dan trombosis sinus kavernosus.
Tanda mata penyakit Graves mencakup retraksi palpebra, pembengkakan
palpebra dan konjungtiva, eksoftalmos dan oftalmoplegia. Pasien datang
dengan keluhan nonspesifik misalnya mata kering, rasa tidak enak, atau mata
menonjol.
The American Thyroid Association membuat penentuan derajat tanda
okular berdasarkan peningkatan keparahan.
Tabel 3. Derajat eksoftamus11

Kelas Tanda
0 Tidak ada gejala atau tanda
1 Hanya tanda, yang mencakup retraksi kelopak mata atas, dengan atau
tanpa lid lag atau proptosis sampai 22 mm. Tidak ada gejala
2 Keterlibatan jaringan lunak
3 Proptosis > 22 mm

19
4 Keterlibatan otot ekstraokuler
5 Keterlibatan kornea
6 Kehilangan penglihatan akibat keterlibatan saraf optikus
Derajat keparahan tiroid oftalmopati.

J. KRISIS TIROID
Krisis tiroid adalah toksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang
terjadi. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau lebih sistem organ.
Hingga kini, patogenesisnya belum jelas: free-hormon meningkat, naiknya
free-hormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya kepekaan
sel sasaran dan sebagainya. Faktor risiko krisis tiroid: surgical crisis
(persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stres
apapun, fisik serta psikologik, infeksi, dan sebagainya)5.
Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad:
1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis
2. Kesadaran menurun
3. Hipertermia
Apabila terdapat triad maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan
skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan tiga
gejala pokok : hipertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf pusat.
Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, > 45 highly suggestive, 25-44
suggestive of impending storm, di bawah 25 kemungkinan kecil.
Pengobatan harus segera diberikan, kalau mungkin dirawat dibangsal
dengan kontrol baik.
 Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCL
dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu obat
sedasi, kompres es.
 Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat:
a. Memblok sintesis hormon baru : PTU dosis besar (loading dose
600-1000 mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis
sehari total 1000-1500 mg),

20
 b. Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol (10
tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodium jenuh, 5
tetes setiap 6 jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau
tidak solusio lugol/SSKI tidak memadai,
c. Menghambat konversi perifer dari T4  T3 dengan propanolol,
ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid.
 Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau
deksametason 2 mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena
defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat
konversi perifer T4.
 Untuk antipiretik digunakan asetaminofen, jangan aspirin (aspirin akan
melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free-hormon meningkat).
 Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan, sebab disamping
mengurangi takikardia juga menghambat konversi T4  T3 di perifer.
Dosis 20-40 mg tiap 6 jam.
 Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respon pasien (klinis
dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun
ada yang berlanjut hingga seminggu.
Tabel. Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid (Burch-
Wartofsky,1993).
Disfungsi pengaturan panas Disfungsi
Suhu 99-99,0 5 Kardiovaskuler
100-100,9 10 Takikardia 99-109 5
101-101,9 15 110-119 10
102-102,9 20 120-129 15
103-103,9 25 130-139 20
>104,0 30 >140 25
Efek pada susunan saraf pusat Gagal jantung
Tidak ada 0 Tidak ada 0
Ringan (agitasi) 10 Ringan (edema kaki) 5
Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20 Sedang (ronki basah) 10
Berat (koma, kejang) 30 Berat (edema paru) 15
Disfungsi Gastrointestinal-Hepar Fibrilasi atrium
Tidak ada 0 Tidak ada 0

21
Ringa (diare, nausea/muntah, nyeri perut) 10 Ada 10
Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20 Riwayat pencetus
Negatif 0
Positif 10

22
 KESIMPULAN

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi

hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif.
Kondisi ini menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun
fisik seseorang, yang disebut dengan thyrotoxicosis. Lebih dari 90%
hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik.
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada
pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,
atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Apabila tidak
diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves,
dermopati Graves, infeksi.
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk
fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit terkontrol. Pria dengan
hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya
jumlah sperma, dan ginekomastia. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit
karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta
manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis.

23
http://www.endocrineclinic.com/Resources/Hyperthyroidism.pdf
(HIPERTIROID 2)
http://drkney.com/pdfs/hyperT4_0411.pdf (HIPERTIROID 1)

http://medpeds.med.ucla.edu/MPOC/11-12/3-12-
12,%20Hyperthyroidism%20-%20Ly/AFP%20Hyperthyroidism.pdf
(HIPERTIROID 3)

https://www.aace.com/files/hypo-hyper.pdf (HIPERTIROID 4)

http://www.touchbriefings.com/pdf/2781/Ajjan.pdf (HIPERTIROID
5)

http://www.ugr.es/~jagil/pinto_tiroides.pdf HPT 6

https://www.aace.com/files/hypo-hyper.pdf 7

http://library.usu.ac.id/download/fk/anatomi-mega.pdf HPT 8

http://classvideos.net/anatomy/pdf/endocrine_system-pdf.pdf HPT 9

http://physiology.med.umn.edu/courses/phsl3061/Anderson/3061_EN
DO3_thyroid.pdf HPT 10

http://www.blogsua.com/pdf/18EndocrineGlands.pdf HPT 11

http://osp.mans.edu.eg/tmahdy/handy_resources/Dental/Thyroid_pre.
pdf HPT 12

24
25