BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon

tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini

menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang,

yang disebut dengan thyrotoxicosis1.

Hipertiroid adalah gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid memproduksi

hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Hal ini kadang-kadang disebut

tirotoksikosis, istilah untuk hormon tiroid terlalu banyak dalam darah. Sekitar 1

persen dari penduduk AS memiliki hyperthyroidism. Perempuan lebih mungkin

mengembangkan hipertiroidisme daripada pria2.

Di Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari

hipertiroid. Sekitar 60-80% kasus tirotoksikosis akibat penyakit Graves. Kejadian

tahunan penyakit Graves ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000 orang selama

periode 20-tahun, dengan terjadinya puncak pada orang berusia 20-40 tahun.

Gondok multinodular (15-20% dari tirotoksikosis) lebih banyak terjadi di daerah

defisiensi yodium. Kebanyakan orang di Amerika Serikat menerima yodium

cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari kejadian di wilayah dunia

dengan defisiensi yodium. Adenoma toksik merupakan penyebab 3-5% kasus

tirotoksikosis3.

1
 Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih kurang

10 per 100.000 wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000 wanita yang

berusia di atas 60 tahun. Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika terdapat pada

wanita sebesar (1 ,9%) dan pria (0,9%). Di Eropa ditemukan bahwa prevalensi

hipertiroid adalah berkisar (1-2%). Di negara lnggris kasus hipertiroid terdapat

pada 0.8 per 1000 wanita pertahun4.

Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun

secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar

tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada

tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya

yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi

diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan

Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi dibanding yang non Asia (12% versus

2.5%)5.

B. Rumusan Masalah

Adapun rumusan permasalahan pada penulisan makalah ini meliputi

definisi, etiologi, epidemiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan

penunjang, dan komplikasi dari Hipertiroid secara umum, dan tatalaksana pasien

Hipertiroid secara khusus.

C. Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mendeskripsikan tentang

definisi, etiologi, epidemiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan

penunjang, penatalaksanaan, dan komplikasi dari pasien Hipertiroid.

2
D. Manfaat penulisan

Manfaat yang didapat dari penulisan makalah ini adalah dapat mengetahui

definisi, etiologi, epidemiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan

penunjang, dan komplikasi dari Hipertiroid serta memahami dan mengetahui

tatalaksana pasien Hipertiroid.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang

beredar dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroid adalah tirotoksikosis yang

diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Jadi hipertiroid dapat

didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh

metabolik hormone tiroid yang berlebihan6.

B. Etiologi

Lebih dari 90% hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid

toksik6.

Tabel 1. Penyebab hipertiroidisme

Tipe Penyakit

Biasa Penyakit Graves

Nodul tiroid toksis: multinodular dan mononodular toksis

Tiroiditis: de Quervain’s dan silent

Tidak Hipertiroidisme neonatal

biasa Hipertiroidisme faktisius

Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis: tumor, nontumor

(sindrom resistensi hormone tiroid)

Yodium eksogen

4
 Jarang Metastase kanker tiroid

Koriokarsinoma dan mola hidatidosa

Struma ovarii

Karsinoma testicular embrional

Pilyostotic fibrous dysplasia (Sindrom Mc-Cune-Albright)

A. Anatomi

Glandula thyroidea berasal dari ductus thyroglossus, dimana dalam

perkembangannya akan menghilang dan sisanya pada bagian atas sebagai

foramen caecum linguae sedang bagian bawah adalah glandula thyroidea.

Kelenjar ini adalah satu-satunya kelenjar yang paling dini tumbuh7.

Kelenjar ini terletak di leher depan, berbentuk seperti huruh H, bagian

vertikal merupakan lobi sedang bagian horizontal merupakan isthmus

glandula thyroidea. Berada setinggi VC5-VT1, menutupi bagian atas trakea,

sedang masing-masing lobus meluas dari pertengahan cartilago thyroidea

sampai cartilago trachealis 4 atau 5, isthmus membentang dari cartilago

trachealis 2-3.

Pada wanita kelenjar ini lebih besar dan semakin membesar pada

kehamilan serta menstruasi.

Kadang kala dijumpai lobus ketiga pada linea mediana dari isthmus ke

cranial, disebut lobus pyramidalis. Kadangkala dijumpai lobus jaringan

fibrous atau fibromusculer (m.levator glandula) yang berupa pita yang

membentang dari corpus ossis hyoidei sampai istmus atau lobus pyramidalis.

5
 Kadang-kadang di sekitar lobus atau di atas isthmus dijumpai masa kecil

terpisah dari jaringan thyroid, disebut glandula thyroidea accesoria. Kelenjar

ini dibungkus oleh capsula propria (true capsula) dan capsula spuria (false

capsula).

Kelenjar thyroidea tersusun atas dua macam sel sekretorik, yaitu7:

a. Sel Folikel

Sel ini mensekresi tri-iodothyronin dan tetra-iodothyronin (thyroxin)

yang memacu BMR dan pertumbuhan somatik maupun psikis individu.

b. Sel Parafolikuler (Sel C)

Terletak di antara folikel-folikel thyroid, mensekresi thyrocalcitonin

yang membantu deposisi garam-garam calcium pada tulang dan jaringan-

jaringan lain serta cenderung menimbulkan hipokalsemia. Efek ini

berlawanan dengan efek dari glandula parathyroidea.

Neurovaskuler dari kelenjar thyroidea terdiri dari :

a. Arteriae

 A.thyroidea superior, cabang pertama a.carotis eksterna.

 A.thyroidea inferior, cabang truncus thyrocervicalis

 Kadang-kadang dijumpai a.thyroidea ima cabang

a.anonyma/arcus aortae dan aa.thyroidea accesoria cabang

r.trachealis/r.oesophagealis.

b. Venae

 V.thyroidea superior, berakhir pada v.facialis/v.jugularis intern

6
  V.thyroidea media, berakhir pada v.jugularis interna

 V.thyroidea inferior, berakhir pada`v.brachiocephalica sinistra

 V.thyroidea quartana (Kocher) keluar di antara v.thyroidea media

dan inferior untuk berakhir pada v.jugularis interna.

c. Nervi

 Postganglioner symphatis dari ganglion cervicale medius, dan

sebagian dari ganglion cervicale superius dan inferius. Innervasi

bersifat vasosecresi.

 Preganglioner parasymphatis, berjalan dalam n.laryngeus externus

dan n.laryngeus reccurens. Innervasi bersifat secremotorik.

d. Lymphe

7
 Lymphe dicurahkan ke lnn.coli profunda (grup anterosuperior`dan

posteroinferior) dan sebagian ke lnn.pretrachealis.

B. Fisiologi

Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis

anteroir, adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid.

Hampir semua langkah dalam pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid

dirangsang oleh TSH8.

Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk

mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH,

tiroid mengalami atrofi (ukurannya mengecil) dan sekresi hormonnya

berkurang. Sebaliknya, kelenjar ini mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran

setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai

respon terhadap stimulasi TSH yang berlebihan.

8
 Hormon tiroid, dengan mekanisme umpan-balik negatif, “mematikan”

sekresi TSH, sementara thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari

hipothalamus secara tropik “menghidupkan” sekresi TSH oleh hipofisis

anterior. Pada sumbu hipothalamus-hipofisis- tiroid, inhibisi terutama

berlangsung di tingkat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan-balik

negatif lainnya, lengkung antara hormon tiroid dan TSH cenderung

mempertahankan stabilitas keluaran (sekresi) hormon tiroid8.

C. Patogenesis

Kelebihan hormon tiroid akan menyebabkan kondisi hipermetabolik yang

disertai peningkatan aktivitas simpatis, sehingga menyebabkan9:

a. peningkatan cardiac output

9
b. Peningkatan konsumsi oksigen

c. Peningkatan aliran darah tepi

d. Peningkatan suhu tubuh.

Kelebihan tiroid juga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak

dan protein:

a. Pemecahan protein melebihi sintesis

b. Penurunan toleransi glukosa

c. Peningkatan pemecahan trigliserida (Kekurangan lipid)Defisiensi

nutrisi dan kalori

d. Bila hipertiroid terjadi sebelum dewasakelambatan pertumbuhan

seksual

e. Jika terjadi setelah pubertas: menstruasi tidak teratur, infertility,

penurunan libido.

10
 TSHs dan FT4

TSHs tak terukur, TSHs subnormal, TSHs tinggi, TSHs N/tinggi

FT4 tinggi FT4 normal FT4 tinggi FT4 tinggi
Hipertiroidisme klinis Eu/Hipertiroidisme
klinis
Hipertiroidisme T3/FT3 T3/FT3 T3/FT3

Normal Tinggi Tinggi Tinggi Rendah

TMAB/TgAb Hipertiroid T3 Toksikosis r/o TSHs artifact defek 5-

Subklinikal deyodinasi

Positif Negatif TSH a subunit T4Ab/T3Ab

Autoimun Adenoma toksik normal tinggi positif negatif

Penyakit
Graves
Struma Multinodular TRH TRH FT4/T3/FT3 tes TRH

Limfotik respons respons normal

Tersembunyi Tiroiditis subakut negatif positif (tinggi)

Tiroiditis Tiroiditis Faktitious sekresi pituitaria supresi T3 RAIU

Postpartum TSH tidak resisten >100 mg T3/d
tepat, terhadap
Tumor hormon
Pituitaria tiroid

RAIU/SCAN I-induced, aitrogenik negatif

Rendah resistensi
hormon
tiroid

Gambar 1. Algoritma diagnosis diferensial hipertiroid.

D. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dari hipertiroid diantaranya10 :

11
a. Penderita sering secara emosional mudah terangsang

(hipereksitabel), iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak

dapat duduk diam.

b. Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan

beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4

yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung

meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan

denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per

menit, tekanan darah sistolik akan meningkat.

c. T i d a k t a h a n p a n a s d a n b e r k e r i n g a t b a n ya k d i a k i b a t k a n

k a r e n a p e n i n g k a t a n metabolisme tubuh yang meningkat maka akan

menghasilkan panas yang tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila

terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas.

d. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon

yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.

e. Adanya Tremor

f. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, di mana

penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi

sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak mungkin

menggerakkan mata secara normal atau sulit

mengkoordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda,

kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga

menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.

12
 g. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan

yang progresif dan mudah lelah.

h. Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare.

i. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.

E. Komplikasi

1. Penyakit jantung tiroid (PJT) .

Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak,

edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan

adanya atrium fibrilasi.

2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm).

Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis

(life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat,

operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan

tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba (adanya panas

badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara

lain : infeksi dan tindakan pembedahan) Prinsip pengelolaan hampir sama,

yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang teijadi.

3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).

Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan

biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah

13
 adanya hipokalemi akibat kalium terlalu anyak masuk kedalam sel otot.

Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan

(karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin

bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).

4. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment

(hipotiroid) atau akibat ES obat (agranulositosis,hepatotoksik)

F. Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi

pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada

kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium

yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme.

Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada

kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama

seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan

didapatkan Thyroid Stimulating Hormon Sensitive (TSHs) tak terukur atau

jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat10. Bila tak dapat menentukan

TSHs, dapat dengan indeks WAYNE/NEW CASTLE + BMR dan NTN13.

Indeks Wayne

No Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai

1 Sesak saat kerja +1

2 Berdebar +2

14
3 Kelelahan +2

4 Suka udara panas -5

5 Suka udara dingin +5

6 Keringat berlebihan +3

7 Gugup +2

8 Nafsu makan naik +3

9 Nafsu makan turun -3

10 Berat badan naik -3

11 Berat badan turun +3

No Tanda Ada Tidak Ada

1 Tyroid teraba +3 -3

2 Bising tyroid +2 -2

3 Exoptalmus +2 -

4 Kelopak mata tertinggal gerak bola mata +1 -

5 Hiperkinetik +4 -2

6 Tremor jari +1 -

7 Tangan panas +2 -2

15
8 Tangan basah +1 -1

9 Fibrilasi atrial +4 -

Nadi teratur - -3

< 80x per menit - -

10
80 – 90x per menit +3 -

> 90x per menit

Hipertiroid jika indeks > 20

NEW CASTLE INDEX

Item Grade Score

Age of onset (year) 15-24 0

25-34 +4

35-44 +8

45-54 +12

>55 +16

Psychological Present -5

precipitant
Absent 0

16
Frequent cheking Present -3

Absent 0

Severe anticipatory Present -3

anxiety
absent 0

Increased appetite Present +5

absent 0

Goiter Present +3

Absent 0

Thyroid bruit Present +18

Absent 0

Exophthalmos Present +9

Absent 0

Lid retraction Present +2

Absent 0

Hyperkinesis Present +4

Absent 0

17
 Fine finger tremor Present +7

Absent 0

Pulse rate > 90/min +16

80-90 > min +8

< 80/min 0

Hipertiroid +40 - +80

G. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone

tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau

merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

a. Obat antitiroid.

Digunakan dengan indikasi :

1) Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi

yang menetap,pada pasien muda dengan struma ringan sampai

sedang dan tirotoksikosis.

2) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum

pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang

mendapat yodium radioaktif.

3) Persiapan tiroidektomi

18
 4) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.

5) Pasien dengan krisis tiroid.

Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme

lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Table 2. Obat antitiroid yang sering digunakan

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20

Metilmazol 30-60 5-20

Propiltiourasil 300-600 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan

konsentrasi thyroid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid.

Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-

obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas dan

agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila

timbul agranulositosis maka obat dihentikan6.

Efek berbagai obat yang digunakan dalam pengelolahan tirotoksikosis.

Kelompok Obat Efeknya Indikasi

Obat Anti Tiroid Menghambat Pengobatan lini

sintesis hormone pertama pada

19
Propiltiourasil (PTU) tiroid dan berefek Graves. Obat
imunosupresif jangka pendek
Metilmazol (MMI)
(PTU juga prabedah/pra-RAI
Karbimazol (CMZ  MMI) menghambat
konversi T4  T3
Antagonis adrenergic-β

B-adrenergic-antagonis Mengurangi Obat tambahan

dampak hormone kadang sebagai
Propanolol
tiroid pada obat tunggal pada
Metoprolol jaringan tiroiditis

Atenolol

Nadolo

Bahan mengandung Iodine Menghambat Persiapan

keluarnya T4 dan tiroidektomi. Pada
Kalium iodida
T3. krisis tiroid bukan
Solusi Lugol untuk penggunaan
Menghambat T4
rutin.
Natrium Ipodat dan T3 serta
produksi T3
Asam Iopanoat
ekstratiroidal

Obat lainnya Menghambat Bukan indikasi

transport yodium, rutin pada subakut
Kalium perklorat
sintesis dan tiroiditis berat, dan
Litium karbonat keluarnya krisis tiroid.
hormone.
Glukokortikoids
Memperbaiki efek
hormone di
jaringan dan sifat

20
 imunologis

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis

serendah mungkin yaitu 200mg/hari atau lebih lagi.

b. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:

1) Pasien umur 35 tahun atau lebih.

2) Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi.

3) Gagal mancapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.

4) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat anti

tiroid.

5) Adenoma toksis, goiter multinodular toksik.

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12mCi peroral. Dosis ini

dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam3 bulan, namun 1/3 pasien

menjadi hipotiroidisme, eksaserbasi hipertiroidisme, dan tiroiditis.

c. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme.

Indikasi operasi adalah:

1) Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat

antitiroid dosis besar.

2) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons

terhadap obat antitiroid.

21
 3) Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima

yodium radioaktif.

4) Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.

5) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau

lebih.

Eksoftalmus Graves Disease

Gambar 2. Patofisiologi eksoftalmus

Eksoftalmus (proptosis, protrusio bulbi) merupakan keadan dimana

bolamata menonjol keluar. Penonjolan bola mata adalah tanda utama

penyakit orbita. Penyebabnya bisa bermacam-macam, diantaranya:

1. Kavum orbita terlalu dangkal.

2. Edema, radang, tumor, perdarahan di dalam orbita.

3. Pembesaran dari bola mata.

22
 4. Dilatasi dari ruangan di sinus-sinus di sekitar mata dengan berbagai

sebab, radang, tumor, dan sebagainya.

5. Trombosis dari sinus kavernosus.

6. Paralisis mm. Rekti.

7. Eksoftalmus goiter.

8. Pulsating eksoftalmus.

9. Intermiten eksoftalmus.

Gambar 3. Gambaran oksoftalmus

Semua penyebab di atas mengakibatkan timbul bendungan di palpebra dan

konjungtiva, gerak mata terganggu, diplopia, rasa sakit bila bengkak hebat,

lagoftalmus karena mata tidak bisa menutup sempurna sehingga

menyebabkan epifora. Tarikan pada N. II menyebabkan gangguan visus.

Pemeriksaan pada eksoftalmus yang harus dilakukan adalah6:

1. Riwayat penyakit.

2. Pemeriksaan mata secara sistematis dan teliti, dapat dilakukan dengan

penyinaran oblik, slit lamp, funduskopi, tonometri, eksoftalmometer,

23
 dimana normal penonjolan mata sekitar 12-20 mm. Selain itu dapat

pula dilakukan tes lapangan pandang dan pemeriksaan visus. Protrusi

dari mata merupakan gejala klinik yang penting dari penyakit mata.

Eksoftalmometer Hertel adalah sebuah alat yang telah diterima secara

umum untuk menilai kuantitas proptosis.

Eksoftalmometer adalah alat yang dipegang tangan dengan dua alat

pengukur yang identik (masing-masing untuk mata satu), yang

dihubungkan dengan balok horizontal. Jarak antara kedua alat itu dapat

diubah dengan menggeser saling mendekat atau saling menjauh, dan

masing-masing memiliki takik yang pas menahan tepian orbita lateral

yang sesuai. Bila terpasang tepat, satu set cermin yang terpasang akan

memantulkan bayangan samping masing-masing mata di sisi sebuah skala

pengukur, terbagi dalam milimeter. Jarak dari kornea ke tepian orbita

biasanya berkisar dari 12 sampai 20 mm, dan ukuran kedua matanya

biasanya berselisih tidak lebih dari 2 mm.Jarak yang lebih besar

terdapat pada eksoftalmus, bisa uni atau bilateral.

3. Pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium, USG, CT-

Scan, arteriografi, dan venografi dapat membantu dalam menegakkan

diagnosis.

a. Pemeriksaan laboratorium dapat berupa uji antibodi (anti-

tiroglobulin, anti-mikrosomal, dan anti-tirotropin reseptor) dan

kadar hormon-hormon tiroid (T3, T4 dan TSH).

24
b. Pemeriksaan Ultrasound merupakan suatu penilaian terhadap

jaringan lunak dengan menggunakan getaran suara. Ada 2 cara

pemeriksaan yaitu A scan dan B scan. A scan adalah penilaian

hasil ekho, untuk mengetahui struktur jaringan, sedangkan B scan

memberikan penilaian topografis, untuk mengetahui besar, bentuk,

dan lokalisasi jaringan. USG dapat digunakan untuk mendeteksi

secara cepat dan awal orbitopati Grave’s pada pasien tanpa gejala

klinik. Yang dapat ditemukan adalah penebalan otot atau pelebaran

vena oftalmicasuperior.

c. CT-Scan dan MRI dibutuhkan jika dicurigai keikutsertaan

nervusoptic. CT-Scan sangat bagus untuk menilai otot

ekstraokular, lemak intraconal, dan apeks orbital. Sedangkan untuk

MRI lebih baik dalam menilai kompresi nervus optik dibandingkan

CT-Scan. Dengan bantuan kontras dapat membedakan tumor ganas

dari yang jinak, dimana tumor ganas akan meningkatkan densitas

akibat adanya pertambahan vaskularisasi, sedang pada tumor jinak

tidak ada pertambahan vaskularisasi.

d. Arteriografi bisa dilakukan dengan penyuntikan kontras melalui

a.Karotis dapat dilihat bentuk dan jalannya arteri oftalmika.

e. Venografi untuk melihat bentuk dan kaliber vena oftalmika

superior. Di bawah ini akan kami bahas beberapa penyakit yang

dapat menyebabkan eksoftalmus, yaitu Tiroid oftalmopati,

25
 Pulsating eksoftalmus, periostitis orbita, selulitis orbita, tenonitis,

dan trombosis sinus kavernosus.

Tanda mata penyakit Graves mencakup retraksi palpebra, pembengkakan

palpebra dan konjungtiva, eksoftalmos dan oftalmoplegia. Pasien datang

dengan keluhan nonspesifik misalnya mata kering, rasa tidak enak, atau mata

menonjol.

The American Thyroid Association membuat penentuan derajat tanda

okular berdasarkan peningkatan keparahan.

Tabel 3. Derajat eksoftamus11

Kelas Tanda

0 Tidak ada gejala atau tanda

1 Hanya tanda, yang mencakup retraksi kelopak mata atas, dengan atau

tanpa lid lag atau proptosis sampai 22 mm. Tidak ada gejala

2 Keterlibatan jaringan lunak

3 Proptosis > 22 mm

4 Keterlibatan otot ekstraokuler

5 Keterlibatan kornea

6 Kehilangan penglihatan akibat keterlibatan saraf optikus

Derajat keparahan tiroid oftalmopati.

26
H. KRISIS TIROID

Krisis tiroid adalah toksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang

terjadi. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau lebih sistem organ.

Hingga kini, patogenesisnya belum jelas: free-hormon meningkat, naiknya

free-hormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya kepekaan

sel sasaran dan sebagainya. Faktor risiko krisis tiroid: surgical crisis

(persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stres

apapun, fisik serta psikologik, infeksi, dan sebagainya)5.

Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad:

1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis

2. Kesadaran menurun

3. Hipertermia

Apabila terdapat triad maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan

skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan tiga

gejala pokok : hipertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf pusat.

Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, > 45 highly suggestive, 25-44

suggestive of impending storm, di bawah 25 kemungkinan kecil.

Pengobatan harus segera diberikan, kalau mungkin dirawat dibangsal

dengan kontrol baik.

 Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCL dan

cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu obat sedasi,

kompres es.

 Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat:

27
a. Memblok sintesis hormon baru : PTU dosis besar (loading dose 600-1000

mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500

mg),

b. Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol (10 tetes setiap

6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodium jenuh, 5 tetes setiap 6 jam).

Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/SSKI

tidak memadai,

c. Menghambat konversi perifer dari T4  T3 dengan propanolol, ipodat,

penghambat beta dan/atau kortikosteroid.

 Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2

mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena defisiensi steroid relatif

akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.

 Untuk antipiretik digunakan asetaminofen, jangan aspirin (aspirin akan

melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free-hormon meningkat).

 Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan, sebab disamping

mengurangi takikardia juga menghambat konversi T4  T3 di perifer. Dosis

20-40 mg tiap 6 jam.

 Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respon pasien (klinis dan

membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang

berlanjut hingga seminggu.

28
 Tabel. Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid 16.

Disfungsi pengaturan panas Disfungsi

Suhu 99-99,0 5 Kardiovaskuler

100-100,9 10 Takikardia 99-109 5

101-101,9 15 110-119 10

102-102,9 20 120-129 15

103-103,9 25 130-139 20

>104,0 30 >140 25

Efek pada susunan saraf pusat Gagal jantung

Tidak ada 0 Tidak ada 0

Ringan (agitasi) 10 Ringan (edema kaki) 5

Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20 Sedang (ronki basah) 10

Berat (koma, kejang) 30 Berat (edema paru) 15

Disfungsi Gastrointestinal-Hepar Fibrilasi atrium

Tidak ada 0 Tidak ada 0

Ringa (diare, nausea/muntah, nyeri perut) 10 Ada 10

Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20 Riwayat pencetus

Negatif 0

Positif

10

1. Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)

Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis 3.

Kelompok obat Efeknya Indikasi

Obat anti tiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini
Propiltiourasil (PTU) tiroid dan berefek pertama pada
Metimazol (MMI) imunosupresif (PTU) juga graves. Obat jangka
Karbimazol menghambat konversi pendek prabedah /

29
(CMZMMI) T4 T3 pra RA1
Anatagonis adrenergik – β

β Adrenergic antagonis Mengurangi dampak hormor Obat tambahan

Propranolol tiroid pada jaringan kadang sebagai obat
Metoprolol tunggal pada
Atenolol tirolditis
Nadolol
Bahan mengandung iodine Menghambat keluarnya T4 Persiapan
Kalium iodide dab T3 tiroidektomi Para
Solusi Lugol Menghambat T4 dan T3 serta krisis tiroid
Natrium ipodat Produksi T3 ekstratiroidal Bukan untuk
Asam iopanoat penggunaan rutin
Obat lainya Menghabat transpor yodium Bukan indikasi rutin
Kalium perklorat sintesis dan keluarnya Pada sub akut
Litium karbonat hormon. tiroiditis berat dan
Glukokortikoids Memperbaiki efek hormon krisis tiroid.
dijaringan dan sifat
imunologis.

2. Tiroidektomi

Prinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis

maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior

7-10 jam preoperatif, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi

vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks

30
 mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan

tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi masih terjadi di tangan ahli

sekalipun, meskipun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen

atau sepintas. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi,

hipotiroidisme atau residif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik

membawa risiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi. Di

Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami tiroidektomi subtotal dan

disisakan 2 gram jaringan, 9% tiroidektomi total, hipokalsemia

berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid permanen 1%, serta mortalitas 0% 3.

3. Yodium radioaktif (radio active iodium – RAI)

Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT

menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir

pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada yang bertahap untuk membuat

eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk

mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.

Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak

terbukti. Dan satu-satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan,

kadang terjadi tiroiditis sepintas. Di USA usia bukan merupakan masalah lagi,

malahan cut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi radioaktif, 70% sebagai

pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain. Mengenai efek

terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi

berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek

31
 jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun

pasca-RAI, tidak ditemukan perburukan optalmopati (berdasarkan skor

Herthel, OI, MRI, total muscle volumes [TMV]).Namun disarankan sebaiknya

jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau

kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis)3.

Cara Keuntungan Kerugian

Pengobatan
Tirostatika • Kemungkinan remisi jangka • Angka residif cukup tinggi
(OAT) panjang tanpa hipotiroidisme • Pengobatan jangka panjang
Tiroidektomi • Cukup banyak menjadi eutiroid dengan kontrol yang sering
• Relatif cepat • Dibutuhkan ketrampilan
Yodium • Relatif jarang residif bedah
Radioaktif • Sederhana • Masih ada morbiditas
• Jarang residif (tergantung • 40% hipotiroid dalam 10
dosis) tahun
• Daya kerja obat lambat
• 50% hipotiroid pasca
radiasi
Terapi eksophtalmus

Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l.: istirahat dengan

berbaring terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan

salep mata atau dengan larutan metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata

dengan penggunaan kacamata hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang

berat diberikan prednison tiap hari3

32
K. Prognosis

Pengendalian tirotoksikosis dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4

dan THSs sesuai atau mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan

biasanya dilakukan setiap 3 bulan atau bila ada tanda-tanda komplikasi

pengobatan. Pemantauan terhadap fungsi hati dan darah rutin mutlak diperlukan

pada penderita yang diberikan pengobatan dengan obat anti tiroid

33
 BAB III

PENUTUP

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi

hormon tiroid yangabnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh

gangguan pada salah satu tingkatdari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ,

dengan akibat terjadinya defisiensi hormontiroid, serta gangguan respon jaringan

terhadap hormon tiroid.

Hipotiroid bawaan atau kongenital merupakan penyakit pada bayi sejak

lahir yangdisebabkan kekurangan hormon tiroid yang dibutuhkan untuk

pertumbuhan dan perkembanganpada bayi dan anak-anak. Kekurangan hormon

tiroid pada bayi jika tidak cepat didiagnosis dandiobati dapat menyebabkan

keterbelakangan mental dan kretinisme (terhambatnya pertumbuhanfisik dan

mental).

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau

gangguan pada responjaringan terhadap hormon tiroid.Sintesis hormon tiroid

diatur sebagai berikut :

 Hipotalamus membuat thyrotropin releasing hormone (TRH) yang

merangsang hipofisisanterior.

 Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone =

TSH) yangmerangsang kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan

tetraiodothyronin =T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang

34
meliputi: konsumsi oksigen,produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme

protrein, karbohidrat, lemak, danvitamin-vitamin, serta kerja dari pada hormon-

hormon lain.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Thyroid Association (ATA). 2011. Hyperthyroidism and Other

Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of The American

Thyroid Association and American Association of Clinical

Endocrinologists

2. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill

Livingstone Elseiver 2006:8.

3. Djokomoeljanto R. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar

Tiroid, Hipitiroidisme dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta.

4. Fauci, et al. 2008. Harrison: Principle of Internal Medicine. McGrawHill:

New York ;5:2144-2151.

5. Fumarola A, et al. 2013. American Journal of Reproductive Imunology.

Willey Library

6. Guyton, Hall. 2010. Text Book of Medical Physiology 11th edition.

Philadelphia: Elsevier Soundres

7. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple

organ dysfunction syndrome. Chest 2000;118:877-879

th
8. Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10 edition,

Washington, Lange, 2003: 316-23

36
9. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old

boy managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.

10. Murray RK et al. 2010. Biokimia Harper edisi 25.Jakarta.EGC

11. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by

strangulation. Southern Medical Association 2004;97:608-610.

12. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine

1971;115:5-9.

13. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan

penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme.

2002:9-18.

14. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-

695.

15. Snell,RS.(2006).Anatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran edisi 6.

Jakarta.EGC

16. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The

family physician 2005;13(3):2-4.

37