Anda di halaman 1dari 31

Referat

SKIZOFRENIA

Oleh:

Semuel Johan Eman

16014101184

Masa KKM : 22 Maret 2021– 11 April 2021

Pembimbing :

dr. Maria R. Kereh,Sp.KJ

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2021
LEMBAR PENGESAHAN

Telah dikoreksi dan dibacakan sebuah Referat pada Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa
Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi dengan Judul:

Skizofrenia

Pada tanggal:

Jumat,10 Juni 2021

Mengetahui,

Supervisor Pembimbing

dr. Maria R. Kereh,Sp.KJ


DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.......................................................................................................i

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................1

Latar Belakang...............................................................................................1

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN............................................................2

A. Definisi...................................................................................................2

B. Epidemiologi..........................................................................................3

C. Etiologi...................................................................................................7

D. Patogenesis.............................................................................................8

E. Diagnosis Dan Kriteria Diagnosis..........................................................9

F. Gambaran Klinis..................................................................................12

G. Diagnosis Banding...............................................................................18

H. Penatalaksanaan...................................................................................19

I. Prognosis..............................................................................................22

Daftar Pustaka..................................................................................................25

i
BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang

Skizofrenia, yang didefinisikan sebagai kelainan, ditandai dengan gejala yang


merusak atau sebagian memblokir beberapa fungsi dasar dari pikiran manusia,
seperti persepsi dan ingatan luar dan dalam. Dalam hal ini, skizofrenia adalah
gangguan yang menghambat atau merusak kendali realitas selama episode gejala
akut dan dalam beberapa kasus juga secara permanen.[ CITATION Haf19 \l
1033 ]

Skizofrenia adalah penyakit otak yang dapat diturunkan, kronis, parah,


melumpuhkan perkembangan saraf dengan latar belakang genetik dan
neurobiologis yang heterogen. Gejala skizofrenia termasuk gejala positif, negatif,
kognitif, dan suasana hati. Gejala positif terdiri dari gejala psikotik, seperti
halusinasi, delusi, dan bicara serta perilaku yang tidak teratur. Gejala negatif
meliputi berkurangnya emosi, kemiskinan berbicara, dan hilangnya minat dan
dorongan, sedangkan gejala kognitif terdiri dari defisit dalam memori kerja,
perhatian dan fungsi eksekutif, seperti kemampuan untuk mengatur dan abstrak.
Gejala mood terdiri dari suasana hati depresi, ceria atau sedih.[ CITATION
Per17 \l 1033 ]

Menurut tinjauan literatur sistematis baru-baru ini, dari tahun 1990 hingga
2013 perkiraan median prevalensi skizofrenia di 29 penelitian adalah 0,48%,
dengan kisaran interkuartil 0,34% hingga 0,85%. Sebuah studi tahun 2008
melaporkan kejadian rata-rata skizofrenia 15,2 / 100.000 orang, dengan 80% pusat
perkiraan bervariasi dalam rentang lima kali lipat dari 7,7 hingga 43,0 / 100.000.
Sebuah penelitian terbaru menunjukkan bahwa prevalensi skizofrenia di perkotaan
Cina adalah 0,39% (0,37% –0,41%) pada tahun 1990, 0,57% (0,55% –0,59%)
pada tahun 2000, dan 0,83% (0,75% –0,91%) pada tahun 2010. [ CITATION
WuY18 \l 1033 ]

1
Sebuah tinjauan sistematis terhadap 50 penelitian dari 1921 hingga 2011
menunjukkan bahwa proporsi rata-rata pasien yang pulih dari skizofrenia adalah
13,5% dan ini tidak berubah seiring waktu meskipun ada kemajuan dalam
pengobatan dalam beberapa dekade terakhir. [ CITATION Kur18 \l 1033 ]

2
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

A. Definisi

Skizofrenia adalah penyakit otak yang sangat diturunkan, kronis, parah,


melumpuhkan perkembangan saraf dengan latar belakang genetik dan
neurobiologis yang heterogen. Gejala skizofrenia termasuk gejala positif, negatif,
kognitif, dan suasana hati. Gejala positif terdiri dari gejala psikotik, seperti
halusinasi, delusi, dan bicara serta perilaku yang tidak teratur. Gejala negatif
meliputi berkurangnya emosi, kemiskinan berbicara, dan hilangnya minat dan
dorongan, sedangkan gejala kognitif terdiri dari defisit dalam memori kerja,
perhatian dan fungsi eksekutif, seperti kemampuan untuk mengatur dan abstrak.
Gejala mood terdiri dari suasana hati depresi, ceria atau sedih.[ CITATION
Per17 \l 1033 ][CITATION Win19 \l 1033 ]

Meskipun skizofrenia didiskusikan seolah-olah itu adalah penyakit tunggal,


skizofrenia mungkin terdiri dari sekelompok gangguan dengan etiologi yang
heterogen, dan itu termasuk pasien yang gambaran klinis, respon pengobatan, dan
perjalanan penyakitnya bervariasi. Tanda dan gejala bervariasi dan mencakup
perubahan persepsi, emosi, kognisi, pemikiran, dan perilaku. Ekspresi dari
manifestasi ini bervariasi antar pasien dan dari waktu ke waktu, tetapi efek
penyakit selalu parah dan biasanya berlangsung lama. Gangguan ini biasanya
dimulai sebelum usia 25 tahun, berlanjut sepanjang hidup, dan memengaruhi
orang-orang dari semua kelas sosial. Baik pasien dan keluarganya sering
menderita perawatan yang buruk dan pengucilan sosial karena ketidaktahuan yang
meluas tentang gangguan tersebut. Skizofrenia adalah salah satu gangguan mental
serius yang paling umum, tetapi sifat dasarnya masih harus diklarifikasi; dengan
demikian, kadang-kadang disebut sebagai sindrom, sebagai kelompok skizofrenia,
atau dalam edisi kelima dari Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental
(DSM-5), spektrum skizofrenia. Dokter harus memahami bahwa diagnosis
skizofrenia didasarkan sepenuhnya pada riwayat psikiatri dan pemeriksaan status

3
mental. Tidak ada tes laboratorium untuk skizofrenia.[ CITATION Sad14 \l
1033 ][ CITATION Ame13 \l 1033 ]

Skizofrenia bisa dibilang merupakan sindrom kejiwaan yang paling


membingungkan dan salah satu yang paling melemahkan. Hal ini ditandai dengan
gangguan kognisi, termasuk "gain of function" dalam gejala psikotik dan "loss of
function" dalam fungsi kognitif tertentu, seperti bekerja dan memori deklaratif,
tetapi tanpa demensia progresif yang menjadi ciri gangguan neurodegeneratif
klasik. Meskipun fenomenologinya menarik, patofisiologi dan etiologinya masih
belum jelas, dan penderita penyakit ini sangat menderita. Kurangnya pengetahuan
kritis tentang fungsi otak mendasari ketidakmampuan kita untuk menggambarkan
target molekuler untuk perawatan definitif atau strategi pencegahan rasional. Ini
adalah situasi bahkan pada saat ilmu saraf dasar dan metodologi klinis translasi
telah dengan jelas meningkatkan pengetahuan kita tentang aspek penyakit, yang
terbaru di bidang kognisi. Tidak ada yang tahu metodologi atau bidang
pengetahuan ilmu saraf modern mana yang pada akhirnya akan membahas
patofisiologi skizofrenia. Namun demikian, unsur penyakit yang mana yang harus
diperhitungkan dengan formulasi mekanistik telah diketahui. Unsur-unsur tersebut
termasuk konsep dan observasi klinis yang disajikan di sini dalam bab skizofrenia
ini. Bidang pengetahuan ini mewakili sumber daya yang kaya yang mencirikan
penyakit yang berfokus pada fenomenologi klinisnya, genetika yang berkembang,
fenotipe menengah, epidemiologi, dan perjalanan penyakitnya. Meskipun
demikian, pengetahuan kritis tentang mekanisme dan penyebab skizofrenia masih
kurang.[ CITATION Car09 \l 1033 ]

B. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, prevalensi skizofrenia seumur hidup adalah sekitar 1


persen, yang berarti bahwa sekitar satu dari 100 orang akan mengembangkan
skizofrenia selama hidup mereka. Studi Epidemiologic Catchment Area yang
disponsori oleh National Institute of Mental Health melaporkan prevalensi seumur
hidup 0,6 hingga 1,9 persen. Di Amerika Serikat, sekitar 0,05 persen dari total
populasi dirawat karena skizofrenia dalam satu tahun, dan hanya sekitar setengah

4
dari semua pasien dengan skizofrenia mendapatkan pengobatan, terlepas dari
parahnya gangguan tersebut.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

1. Jenis kelamin dan usia

Skizofrenia sama lazimnya pada pria dan wanita. Namun, kedua jenis kelamin
berbeda dalam permulaan dan perjalanan penyakit. Onsetnya lebih awal pada pria
dibandingkan pada wanita. Lebih dari setengah dari semua pasien skizofrenia laki-
laki, tetapi hanya sepertiga dari semua pasien skizofrenia perempuan, pertama kali
dirawat di rumah sakit jiwa sebelum usia 25 tahun. Usia puncak serangan adalah
10 hingga 25 tahun untuk pria dan 25 hingga 35 tahun untuk wanita. Tidak seperti
pria, wanita menampilkan distribusi usia bimodal, dengan puncak kedua terjadi
pada usia paruh baya. Sekitar 3 sampai 10 persen wanita dengan skizofrenia
datang dengan serangan penyakit setelah usia 40 tahun. Sekitar 90 persen pasien
dalam pengobatan skizofrenia berusia antara 15 dan 55 tahun. Timbulnya
skizofrenia sebelum usia 10 tahun atau setelah usia 60 tahun sangat jarang terjadi.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pria lebih mungkin untuk dirusak
oleh gejala negatif daripada wanita dan bahwa wanita lebih cenderung memiliki
fungsi sosial yang lebih baik daripada pria sebelum timbulnya penyakit. Secara
umum, hasil akhir untuk pasien skizofrenia wanita lebih baik daripada pasien
skizofrenia pria. Ketika onset terjadi setelah usia 45 tahun, kelainan ini ditandai
dengan skizofrenia lateonset.[ CITATION Sad14 \l 1033 ] Perbedaan jenis
kelamin dalam risiko dan tingkat keparahan skizofrenia menunjukkan bahwa
hormon steroid seks dapat memodulasi perjalanan dan gejala gangguan tersebut.
[ CITATION Owe19 \l 1033 ]

2. Faktor reproduksi

Penggunaan obat-obatan psikofarmakologis, kebijakan pintu terbuka di rumah


sakit, deinstitusionalisasi di rumah sakit negara, dan penekanan pada rehabilitasi
dan perawatan berbasis komunitas untuk pasien semuanya telah menyebabkan
peningkatan angka perkawinan dan kesuburan di antara orang-orang dengan
skizofrenia. Karena faktor-faktor tersebut, jumlah anak yang lahir dari orang tua
penderita skizofrenia terus meningkat. Angka kesuburan penderita skizofrenia

5
mendekati angka kesuburan pada populasi umum. Kerabat biologis tingkat
pertama dari penderita skizofrenia memiliki risiko sepuluh kali lebih besar untuk
mengembangkan penyakit ini daripada populasi umum.[ CITATION Sad14 \l
1033 ]

3. Gangguan medis

Orang dengan skizofrenia memiliki angka kematian yang lebih tinggi karena
kecelakaan dan sebab-sebab alamiah daripada populasi umum. Variabel terkait
institusi atau pengobatan tidak menjelaskan peningkatan angka kematian, tetapi
angka yang lebih tinggi mungkin terkait dengan fakta bahwa diagnosis dan
pengobatan kondisi medis dan bedah pada pasien skizofrenia dapat menjadi
tantangan klinis. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa hingga 80 persen
dari semua pasien skizofrenia memiliki penyakit medis bersamaan yang signifikan
dan hingga 50 persen dari kondisi ini mungkin tidak terdiagnosis.[ CITATION
Sad14 \l 1033 ]

4. Infeksi

Orang yang mengembangkan skizofrenia lebih mungkin lahir di musim dingin


dan awal musim semi dan lebih kecil kemungkinannya untuk lahir di akhir musim
semi dan musim panas. Di Belahan Bumi Utara, termasuk Amerika Serikat,
penderita skizofrenia lebih sering lahir pada bulan-bulan dari Januari hingga
April. Di belahan bumi selatan, penderita skizofrenia lebih sering lahir pada bulan
Juli hingga September. Faktor risiko khusus musim, seperti virus atau perubahan
pola makan musiman, mungkin bisa dilakukan. Hipotesis lain adalah bahwa orang
dengan kecenderungan genetik untuk skizofrenia memiliki keuntungan biologis
yang menurun untuk bertahan hidup dari penghinaan khusus musim.[ CITATION
Sev18 \l 1033 ]

Penelitian telah menunjukkan komplikasi kehamilan dan kelahiran, paparan


epidemi influenza, kelaparan ibu selama kehamilan, ketidakcocokan faktor
Rhesus, dan kelahiran musim dingin yang berlebihan dalam etiologi skizofrenia.
Sifat faktor-faktor ini menunjukkan proses patologis perkembangan saraf pada

6
skizofrenia, tetapi mekanisme patofisiologis yang tepat yang terkait dengan faktor
risiko ini tidak diketahui.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Data epidemiologi menunjukkan kejadian skizofrenia yang tinggi setelah


pajanan pranatal terhadap influenza selama beberapa kali epidemi penyakit.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa frekuensi skizofrenia meningkat setelah
terpapar influenza — yang terjadi pada musim dingin — selama trimester kedua
kehamilan. Data lain yang mendukung hipotesis virus adalah peningkatan jumlah
kelainan fisik saat lahir, peningkatan angka komplikasi kehamilan dan kelahiran,
kelahiran musiman sesuai dengan infeksi virus, kelompok geografis kasus dewasa,
dan musim rawat inap.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Teori virus berasal dari fakta bahwa beberapa teori virus tertentu memiliki
kekuatan untuk menjelaskan lokalisasi patologi tertentu yang diperlukan untuk
menjelaskan berbagai manifestasi pada skizofrenia tanpa ensefalitis demam yang
jelas.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

5. Penyalahgunaan zat

Penyalahgunaan zat umum terjadi pada skizofrenia. Prevalensi seumur hidup


dari setiap penyalahgunaan narkoba (selain tembakau) seringkali lebih dari 50
persen. Untuk semua penyalahgunaan obat (selain tembakau), penyalahgunaan
dikaitkan dengan fungsi yang lebih buruk. Dalam satu studi berbasis populasi,
prevalensi alkohol seumur hidup dalam skizofrenia adalah 40 persen.
Penyalahgunaan alkohol meningkatkan risiko rawat inap dan, pada beberapa
pasien, dapat meningkatkan gejala psikotik. Orang dengan skizofrenia memiliki
peningkatan prevalensi penyalahgunaan obat-obatan terlarang biasa. Ada minat
khusus dalam hubungan antara ganja dan skizofrenia. Mereka yang melaporkan
penggunaan ganja tingkat tinggi (lebih dari 50 kali) berisiko enam kali lipat
peningkatan skizofrenia dibandingkan dengan nonpengguna. Penggunaan
amfetamin, kokain, dan obat-obatan serupa harus menimbulkan perhatian khusus
karena kemampuannya yang nyata untuk meningkatkan gejala psikotik.
[ CITATION Sad14 \l 1033 ][ CITATION Sto18 \l 1033 ]

6. Kepadatan penduduk

7
Prevalensi skizofrenia berkorelasi dengan kepadatan penduduk lokal di kota-
kota yang berpenduduk lebih dari 1 juta jiwa. Korelasi lebih lemah di kota-kota
yang berpenduduk 100.000 hingga 500.000 orang dan tidak ada di kota-kota yang
berpenduduk kurang dari 10.000 orang. Efek kepadatan penduduk konsisten
dengan pengamatan bahwa kejadian skizofrenia pada anak-anak dari salah satu
atau dua orang tua dengan skizofrenia dua kali lebih tinggi di kota daripada di
masyarakat pedesaan. Pengamatan ini menunjukkan bahwa stresor sosial di
perkotaan dapat mempengaruhi perkembangan skizofrenia pada orang yang
berisiko.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

7. Faktor sosioekonomi dan kebudayaan

Karena skizofrenia dimulai sejak awal kehidupan; menyebabkan kerusakan


yang signifikan dan tahan lama; membuat tuntutan berat untuk perawatan rumah
sakit; dan membutuhkan perawatan klinis yang berkelanjutan, rehabilitasi, dan
layanan dukungan, biaya finansial penyakit di Amerika Serikat diperkirakan
melebihi gabungan semua kanker. Pasien dengan diagnosis skizofrenia dilaporkan
mencapai 15 sampai 45 persen dari orang Amerika tunawisma.[ CITATION
Sad14 \l 1033 ]

Perkembangan obat antipsikotik yang efektif dan perubahan sikap politik dan
populer terhadap pengobatan dan hak-hak orang yang sakit jiwa telah secara
dramatis mengubah pola rawat inap untuk pasien skizofrenia sejak pertengahan
1950-an. Meskipun dengan pengobatan antipsikotik, kemungkinan masuk kembali
dalam 2 tahun setelah keluar dari rawat inap pertama adalah sekitar 40 sampai 60
persen. Pasien dengan skizofrenia menempati sekitar 50 persen dari semua tempat
tidur rumah sakit jiwa dan mencapai sekitar 16 persen dari semua pasien psikiatri
yang menerima perawatan apapun.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

C. Etiologi

Ada kontribusi genetik pada beberapa, mungkin semua, bentuk skizofrenia,


dan proporsi yang tinggi dari varians yang bertanggung jawab terhadap
skizofrenia disebabkan oleh efek genetik aditif. Misalnya, skizofrenia dan

8
gangguan terkait skizofrenia (misalnya, gangguan kepribadian skizotipe) terjadi
pada tingkat yang meningkat di antara kerabat biologis pasien skizofrenia.
Kemungkinan seseorang menderita skizofrenia berkorelasi dengan kedekatan
hubungan dengan kerabat yang terkena (misalnya, kerabat tingkat pertama atau
kedua). Dalam kasus kembar monozigot yang memiliki keturunan genetik identik,
ada sekitar 50 persen tingkat kesesuaian untuk skizofrenia. Tingkat ini empat
hingga lima kali lipat tingkat kesesuaian pada kembar dizygotic atau tingkat
kejadian yang ditemukan pada kerabat tingkat pertama lainnya (yaitu, saudara
kandung, orang tua, atau keturunan). Peran faktor genetik lebih jauh tercermin
dalam penurunan terjadinya skizofrenia di antara kerabat tingkat kedua dan ketiga,
di mana seseorang akan berhipotesis tentang penurunan muatan genetik.
Penemuan tingkat skizofrenia yang lebih tinggi di antara kerabat biologis dari
orang yang diadopsi yang mengembangkan skizofrenia, dibandingkan dengan
kerabat angkat nonbiologis yang membesarkan pasien, memberikan dukungan
lebih lanjut untuk kontribusi genetik dalam etiologi skizofrenia. Namun demikian,
data kembar monozigot dengan jelas menunjukkan fakta bahwa individu yang
secara genetik rentan terhadap skizofrenia tidak mengembangkan skizofrenia;
faktor lain (misalnya, lingkungan) harus dilibatkan dalam menentukan hasil
skizofrenia. Jika model kerentanan-kewajiban skizofrenia benar dalam dalilnya
tentang pengaruh lingkungan, maka faktor lingkungan biologis atau psikososial
lainnya dapat mencegah atau menyebabkan skizofrenia pada individu yang rentan
secara genetik.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Beberapa data menunjukkan bahwa usia ayah memiliki korelasi dengan


perkembangan skizofrenia. Dalam penelitian terhadap pasien skizofrenia yang
tidak memiliki riwayat penyakit baik dari garis ibu maupun ayah, ditemukan
bahwa mereka yang lahir dari ayah yang berusia lebih dari 60 tahun rentan
mengalami gangguan tersebut. Diduga, spermatogenesis pada pria yang lebih tua
mengalami kerusakan epigenetik yang lebih besar daripada pria yang lebih muda.[
CITATION Sad14 \l 1033 ]

9
D. Patogenesis

Disregulasi dopamin subkortikal dianggap sebagai jalur umum terakhir dalam


patofisiologi skizofrenia. Hipotesis dopamin untuk skizofrenia diajukan, sebagian,
berdasarkan perbaikan gejala dengan blokade reseptor dopamin D2 (DRD2),
mekanisme kerja utama yang umum pada obat antipsikotik. Versi terbaru dari
hipotesis dopamin menyatakan bahwa hiperdopaminergia striatal berkontribusi
pada gejala positif, dan hipodopaminergia kortikal frontal berkontribusi pada
gejala negatif dan defisit kognitif. Mayoritas neuron dopamin berada di otak
tengah, termasuk badan sel di substansia nigra dan ventral tegmental area (VTA)
yang mengirimkan proyeksi ke striatum dan korteks. Dopamin dilepaskan di
medan terminal dan di badan sel dopamin bekerja pada reseptor dopamin untuk
memulai dan mengatur transmisi saraf dopamin. Hiperdopaminergia striatal pada
skizofrenia telah dikaitkan dengan aktivitas jalur dopaminergik mesolimbik
(ventral striatum) yang berlebihan; Namun, peningkatan kapasitas sintesis
dopamin juga ditemukan di striatum asosiatif (dorsal) dan juga kemungkinan
melibatkan peningkatan kapasitas sintesis dopamin dalam neuron dopamin. Dua
meta-analisis dari 11 dan 15 studi pencitraan, masing-masing, menemukan
peningkatan yang signifikan dalam kapasitas sintesis dopamin di striatum pada
skizofrenia dan studi pencitraan lebih lanjut mengidentifikasi peningkatan
kapasitas sintesis dopamin di otak tengah. [ CITATION Pur17 \l 1033 ]

E. Diagnosis Dan Kriteria Diagnosis

Kriteria diagnostik DSM-5 mencakup penentu perjalanan penyakit (yaitu,


prognosis) yang menawarkan beberapa pilihan kepada dokter dan
menggambarkan situasi klinis yang sebenarnya. Kehadiran halusinasi atau delusi
tidak diperlukan untuk diagnosis skizofrenia; gangguan pasien didiagnosis sebagai
skizofrenia ketika pasien menunjukkan dua dari gejala yang tercantum dalam
gejala 1 sampai 5 dari Kriteria A (misalnya, bicara tidak teratur). Kriteria B
mengharuskan adanya gangguan fungsi, meskipun bukan penurunan, selama fase
aktif penyakit. Gejala harus bertahan setidaknya selama 6 bulan, dan diagnosis
gangguan skizoafektif atau gangguan mood harus tidak ada.[ CITATION
Ame13 \l 1033 ][ CITATION Sad14 \l 1033 ]

10
A. Adanya 2 (atau lebih) hal berikut, masing-masing hadir untuk porsi waktu
yang signifikan selama periode 1 bulan (atau kurang jika berhasil diobati),
dengan setidaknya 1 di antaranya adalah (1), (2), atau (3):
(1) delusi,
(2) halusinasi,
(3) bicara tidak teratur,
(4) perilaku katatonik atau sangat tidak teratur, dan
(5) gejala negatif
B. Untuk sebagian besar waktu sejak permulaan gangguan, tingkat fungsi di 1
atau lebih bidang utama (misalnya, pekerjaan, hubungan antarpribadi, atau
perawatan diri) secara nyata berada di bawah tingkat yang dicapai sebelum
permulaan; ketika permulaannya di masa kanak-kanak atau remaja, tingkat
fungsi interpersonal, akademik atau pekerjaan yang diharapkan tidak
tercapai
C. Tanda-tanda gangguan yang terus-menerus bertahan selama setidaknya 6
bulan, yang harus mencakup setidaknya 1 bulan gejala (atau kurang jika
berhasil diobati); gejala prodromal sering mendahului fase aktif, dan gejala
sisa mungkin mengikutinya, ditandai dengan bentuk halusinasi atau delusi
ringan atau di bawah ambang batas.
D. Gangguan skizoafektif dan gangguan depresi atau bipolar dengan
gambaran psikotik telah dikesampingkan karena (1) tidak ada episode
depresi mayor, manik, atau campuran yang terjadi bersamaan dengan
gejala fase aktif atau (2) episode suasana hati yang telah terjadi selama
aktif- gejala fase telah hadir untuk sebagian kecil dari total durasi periode
aktif dan sisa penyakit
E. Gangguan tersebut tidak disebabkan oleh efek fisiologis suatu zat (mis.,
Penyalahgunaan obat atau pengobatan) atau kondisi medis lainnya
F. Jika ada riwayat gangguan spektrum autisme atau gangguan komunikasi
awal masa kanak-kanak, diagnosis tambahan skizofrenia dibuat hanya jika
delusi atau halusinasi yang menonjol, selain gejala lain yang diperlukan
atau skizofrenia juga hadir setidaknya selama 1 bulan (atau kurang jika
berhasil dirawat)

11
Lima subtipe skizofrenia telah dijelaskan terutama berdasarkan presentasi
klinis: paranoid, hebefrenik, katatonik, belum dijelaskan, dan residual. DSM-5
tidak lagi menggunakan subtipe ini tetapi terdaftar dalam revisi ke-10 dari
Klasifikasi Statistik Internasional untuk Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait
(ICD-10). [ CITATION Sad14 \l 1033 ]

1. Skizofrenia Paranoid

Jenis skizofrenia paranoid ditandai dengan preokupasi dengan satu atau lebih
waham atau sering halusinasi pendengaran. Secara klasik, tipe skizofrenia
paranoid ditandai terutama oleh adanya waham persekusi atau keagungan. Pasien
dengan skizofrenia paranoid biasanya mengalami episode pertama penyakit
mereka pada usia yang lebih tua daripada pasien dengan skizofrenia katatonik atau
disorganized. Pasien yang skizofrenia terjadi di akhir usia 20-an atau 30-an
biasanya memiliki kehidupan sosial yang dapat membantu mereka melalui
penyakit mereka, dan sumber ego pasien paranoid cenderung lebih besar daripada
pasien dengan skizofrenia katatonik dan tidak terorganisir. Pasien dengan tipe
skizofrenia paranoid menunjukkan kemunduran yang lebih sedikit pada
kemampuan mental, respons emosional, dan perilaku mereka dibandingkan pasien
dengan tipe skizofrenia lainnya.[ CITATION Sad14 \l 1033 ][ CITATION
Man101 \l 1033 ]

Penderita skizofrenia paranoid biasanya tegang, curiga, berhati-hati, pendiam,


dan terkadang bermusuhan atau agresif, tetapi mereka kadang-kadang dapat
berperilaku memadai dalam situasi sosial. Kecerdasan mereka di area yang tidak
diserang oleh psikosis mereka cenderung tetap utuh.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

2. Skizofrenia Hebefrenik

Jenis skizofrenia hebefrenik ditandai dengan regresi yang ditandai ke perilaku


primitif, tidak terhalang, dan tidak teratur dan dengan tidak adanya gejala yang
memenuhi kriteria untuk jenis katatonik. Timbulnya subtipe ini umumnya lebih
awal, terjadi sebelum usia 25 tahun. Pasien yang tidak teratur biasanya aktif tetapi
dengan cara yang tidak bertujuan dan tidak konstruktif. Gangguan pikiran mereka
diucapkan, dan kontak mereka dengan realitas buruk. Penampilan pribadi mereka
acak-acakan, dan perilaku sosial serta tanggapan emosional mereka tidak pantas.

12
Mereka sering tertawa tanpa alasan yang jelas. Seringai dan meringis yang tidak
sesuai sering terjadi pada pasien ini, yang perilakunya paling tepat digambarkan
sebagai konyol atau bodoh.[ CITATION Sad14 \l 1033 ][ CITATION Man101 \l
1033 ]

3. Skizofrenia Katatonik

Jenis skizofrenia katatonik, yang umum terjadi beberapa dekade lalu, menjadi
langkah di Eropa dan Amerika Utara. Ciri klasik dari tipe katatonik adalah
gangguan fungsi motorik yang ditandai; gangguan ini mungkin melibatkan
pingsan, negativisme, kekakuan, kegembiraan, atau postur tubuh. Kadang-kadang
pasien menunjukkan perubahan cepat antara kegembiraan dan pingsan yang
ekstrem. Fitur terkait termasuk stereotip, tingkah laku, dan fleksibilitas lilin.
Mutisme sangat umum. Selama kegembiraan katatonik, pasien membutuhkan
pengawasan yang cermat untuk mencegah mereka melukai diri sendiri atau orang
lain. Perawatan medis mungkin diperlukan karena malnutrisi, kelelahan,
hiperpireksia, atau cedera yang ditimbulkan sendiri.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

4. Skizofrenia Tidak Terkategori

Seringkali, pasien yang jelas-jelas menderita skizofrenia tidak dapat dengan


mudah dimasukkan ke dalam satu jenis atau jenis lainnya. Pasien-pasien ini
diklasifikasikan sebagai menderita skizofrenia dari tipe yang tidak dapat
dikategorikan.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

5. Skizofrenia Residual

Jenis sisa skizofrenia ditandai dengan bukti terus-menerus dari gangguan


skizofrenia tanpa adanya gejala aktif yang lengkap atau gejala yang cukup untuk
memenuhi diagnosis jenis skizofrenia lain. Penumpulan emosional, penarikan
sosial, perilaku eksentrik, pemikiran tidak logis, dan pelonggaran ringan asosiasi
biasanya muncul pada tipe residual. Ketika delusi atau halusinasi terjadi, mereka
tidak menonjol atau disertai dengan pengaruh yang kuat.[ CITATION Sad14 \l
1033 ]

13
F. Gambaran Klinis

Diskusi tentang tanda dan gejala klinis skizofrenia mengangkat tiga masalah
utama. Pertama, tidak ada tanda atau gejala klinis yang patognomonik untuk
skizofrenia; setiap tanda atau gejala yang terlihat pada skizofrenia terjadi pada
gangguan kejiwaan dan neurologis lainnya. Pengamatan ini bertentangan dengan
pendapat klinis yang sering terdengar bahwa tanda dan gejala tertentu merupakan
diagnostik skizofrenia. Oleh karena itu, riwayat pasien sangat penting untuk
diagnosis skizofrenia; dokter tidak dapat mendiagnosis skizofrenia hanya dengan
hasil pemeriksaan status mental, yang dapat bervariasi. Kedua, gejala pasien
berubah seiring waktu. Misalnya, pasien mungkin mengalami halusinasi
intermiten dan berbagai kemampuan untuk tampil memadai dalam situasi sosial,
atau gejala gangguan mood yang signifikan dapat datang dan pergi selama
skizofrenia. Ketiga, dokter harus mempertimbangkan tingkat pendidikan pasien,
kemampuan intelektual, dan keanggotaan budaya dan subkultural.
Ketidakmampuan untuk memahami konsep abstrak, misalnya, dapat
mencerminkan pendidikan pasien atau kecerdasannya. Organisasi dan kultus
keagamaan mungkin memiliki kebiasaan yang tampak aneh bagi orang luar tetapi
normal bagi mereka yang berada dalam latar budaya tersebut.[ CITATION
Sad14 \l 1033 ]

1. Gejala dan tanda premorbid

Dalam formulasi teoritis perjalanan skizofrenia, tanda dan gejala premorbid


muncul sebelum fase prodromal penyakit. Diferensiasi menyiratkan bahwa tanda
dan gejala premorbid ada sebelum proses penyakit terbukti dengan sendirinya dan
bahwa tanda dan gejala prodromal adalah bagian dari gangguan yang
berkembang. Dalam riwayat skizofrenia yang khas, tetapi tidak selalu berubah-
ubah, pasien memiliki kepribadian skizoid atau skizotipe yang ditandai sebagai
pendiam, pasif, dan tertutup; sebagai anak-anak, mereka memiliki sedikit teman.
Remaja prekizofrenia mungkin tidak memiliki teman dekat dan tidak memiliki
tanggal serta mungkin menghindari olahraga tim. Mereka mungkin menikmati
menonton film dan televisi, mendengarkan musik, atau bermain game komputer
dengan mengesampingkan kegiatan sosial. Beberapa pasien remaja mungkin

14
menunjukkan perilaku obsesif-kompulsif secara tiba-tiba sebagai bagian dari
gambaran prodromal.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Validitas tanda dan gejala prodromal, hampir selalu dikenali setelah diagnosis
skizofrenia ditegakkan, tidak pasti; setelah skizofrenia didiagnosis, ingatan
retrospektif akan tanda dan gejala awal terpengaruh. Namun demikian, meskipun
rawat inap pertama sering diyakini sebagai tanda awal gangguan, tanda dan gejala
sering muncul selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Tanda-
tandanya mungkin diawali dengan keluhan gejala somatik, seperti sakit kepala,
nyeri punggung dan otot, lemas, dan masalah pencernaan. Diagnosis awal
mungkin berpura-pura sakit, sindrom kelelahan kronis, atau gangguan somatisasi.
Keluarga dan teman pada akhirnya mungkin menyadari bahwa orang tersebut
telah berubah dan tidak lagi berfungsi dengan baik dalam aktivitas pekerjaan,
sosial, dan pribadi. Selama tahap ini, pasien mungkin mulai mengembangkan
minat pada ide-ide abstrak, filosofi, dan pertanyaan okultisme atau agama. Tanda
dan gejala prodromal tambahan dapat mencakup perilaku yang sangat aneh,
pengaruh abnormal, ucapan yang tidak biasa, ide-ide aneh, dan pengalaman
persepsi yang aneh.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

2. Pemeriksaan status mental

Penampilan pasien skizofrenia dapat berkisar dari penampilan orang yang


benar-benar kusut, berteriak, gelisah hingga orang yang sangat terawat, benar-
benar diam, dan tidak bergerak. Di antara dua sisi ini, pasien mungkin banyak
bicara dan mungkin menunjukkan postur yang aneh. Perilaku mereka mungkin
menjadi gelisah atau kasar, tampaknya dengan cara yang tidak diprovokasi, tetapi
biasanya sebagai respons terhadap halusinasi. Sebaliknya, pada pingsan katatonik,
sering disebut sebagai catatonia, pasien tampak benar-benar tidak bernyawa dan
mungkin menunjukkan tanda-tanda seperti kebisuan, negativisme, dan kepatuhan
otomatis. Fleksibilitas lilin, yang pernah menjadi tanda umum katatonia, menjadi
langka, seperti halnya perilaku tingkah laku. Seseorang dengan subtipe katatonia
yang tidak terlalu ekstrim mungkin menunjukkan penarikan diri dari sosial dan
egosentrisitas, kurangnya ucapan atau gerakan spontan, dan tidak adanya perilaku
yang diarahkan pada tujuan. Pasien dengan catatonia mungkin duduk tidak

15
bergerak dan tidak bisa berkata-kata di kursi mereka, menanggapi pertanyaan
hanya dengan jawaban singkat, dan hanya bergerak jika diarahkan untuk bergerak.
Perilaku nyata lainnya mungkin termasuk kecanggungan atau kekakuan aneh
dalam gerakan tubuh, tanda-tanda yang sekarang terlihat mungkin menunjukkan
proses penyakit di basal ganglia. Penderita skizofrenia seringkali kurang terawat,
tidak mandi, dan berpakaian terlalu hangat untuk suhu yang berlaku. Perilaku
aneh lainnya termasuk tics; stereotip; tingkah laku; dan, kadang-kadang,
ekopraksia, di mana pasien meniru postur atau perilaku pemeriksa.[ CITATION
Sad14 \l 1033 ]

Beberapa dokter berpengalaman melaporkan perasaan precox, pengalaman


intuitif ketidakmampuan mereka untuk membangun hubungan emosional dengan
pasien. Meskipun pengalamannya umum, tidak ada data yang menunjukkan
bahwa itu adalah kriteria yang valid atau dapat diandalkan dalam diagnosis
skizofrenia.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

3. Mood, perasaan dan afek

Dua gejala afektif yang umum pada skizofrenia adalah berkurangnya respons
emosional, terkadang cukup parah untuk sampai dapat diberi label anhedonia, dan
emosi yang terlalu aktif dan tidak pantas seperti kemarahan, kebahagiaan, dan
kecemasan yang ekstrem. Pengaruh datar atau tumpul dapat menjadi gejala
penyakit itu sendiri, efek samping parkinsonian dari obat antipsikotik, atau
depresi, dan membedakan gejala ini dapat menjadi tantangan klinis. Pasien yang
terlalu emosional mungkin menggambarkan perasaan gembira akan
kemahakuasaan, ekstasi religius, teror pada kehancuran jiwa mereka, atau
kecemasan yang melumpuhkan tentang kehancuran alam semesta. Nada perasaan
lainnya termasuk kebingungan, perasaan terisolasi, ambivalensi yang berlebihan,
dan depresi.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

4. Gangguan persepsi

Halusinasi

Salah satu dari kelima indra dapat dipengaruhi oleh pengalaman halusinasi
pada pasien skizofrenia. Halusinasi yang paling umum, adalah pendengaran,
dengan suara yang sering mengancam, cabul, menuduh, atau menghina. Dua atau

16
lebih suara mungkin berbicara di antara mereka sendiri, atau satu suara mungkin
mengomentari kehidupan atau perilaku pasien. Halusinasi visual sering terjadi,
tetapi halusinasi taktil, penciuman, dan gustatorik jarang terjadi; kehadiran mereka
harus mendorong dokter untuk mempertimbangkan kemungkinan kelainan medis
atau neurologis yang mendasari yang menyebabkan seluruh sindrom.[ CITATION
Sad14 \l 1033 ]

Ilusi

Dibedakan dari halusinasi, sedangkan ilusi adalah distorsi gambar atau sensasi
nyata, halusinasi tidak didasarkan pada gambar atau sensasi nyata. Ilusi dapat
terjadi pada pasien skizofrenia selama fase aktif, tetapi juga dapat terjadi selama
fase prodromal dan selama periode remisi. Setiap kali ilusi atau halusinasi terjadi,
dokter harus mempertimbangkan kemungkinan penyebab terkait zat untuk gejala
tersebut, bahkan ketika pasien telah menerima diagnosis skizofrenia.[ CITATION
Sad14 \l 1033 ]

5. Pikiran

Isi Pikir.

Gangguan isi pikir mencerminkan ide, keyakinan, dan interpretasi pasien


tentang rangsangan. Waham, contoh paling jelas dari gangguan isi pikiran,
bervariasi dalam skizofrenia dan dapat mengambil bentuk penganiayaan, muluk,
religius, atau somatik. Pasien mungkin percaya bahwa entitas luar mengendalikan
pikiran atau perilaku mereka atau, sebaliknya, mereka mengontrol kejadian luar
dengan cara yang luar biasa (seperti menyebabkan matahari terbit dan terbenam
atau dengan mencegah gempa bumi). Pasien mungkin memiliki keasyikan yang
intens dan memakan dengan ide-ide esoterik, abstrak, simbolis, psikologis, atau
filosofis. Pasien mungkin juga khawatir tentang kondisi somatik yang diduga
mengancam nyawa tetapi aneh dan tidak masuk akal, seperti keberadaan alien di
dalam testis pasien yang memengaruhi kemampuannya untuk menjadi ayah bagi
anak.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Bentuk Pikir.

17
Gangguan bentuk pikir dapat diamati secara obyektif dalam bahasa lisan dan
tulisan pasien. Gangguan tersebut meliputi asosiasi longgar, derailment,
inkoherensia, tangensialitas, sirkumtansial, neologisme, ekolalia, verbigerasia,
world salad, dan mutisme. Meskipun asosiasi longgar pernah digambarkan
sebagai patognomonik untuk skizofrenia, gejala ini sering terlihat pada mania.
Membedakan antara asosiasi longgar dan tangensialitas bisa jadi sulit bahkan bagi
dokter yang paling berpengalaman sekalipun.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Proses Pikir

Gangguan dalam proses pikir berkaitan dengan cara ide dan bahasa
dirumuskan. Pemeriksa menyimpulkan gangguan dari apa dan bagaimana pasien
berbicara, menulis, atau menggambar. Pemeriksa juga dapat menilai proses
berpikir pasien dengan mengamati perilakunya, terutama dalam melaksanakan
tugas terpisah (misalnya, dalam terapi okupasi). Gangguan proses berpikir
termasuk flight-of-ideas, thought-blocking, gangguan perhatian, kurangnya isi
pikir, kemampuan abstraksi yang buruk, perseveraso, asosiasi idiosinkratik
(misalnya, predikat identik, asosiasi dentang), inklusi berlebihan, dan keadaan
tidak langsung. Thought-control, di mana kekuatan luar mengendalikan apa yang
dipikirkan atau dirasakan pasien, adalah umum, seperti thought-broadcasting, di
mana pasien mengira orang lain dapat membaca pikiran mereka atau bahwa
pikiran mereka disiarkan melalui televisi atau radio.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Impulsifitas, Kekerasan, Suicidal, dan Homicidal.

Penderita skizofrenia mungkin gelisah dan memiliki sedikit kendali impuls


saat sakit. Mereka mungkin juga mengalami penurunan kepekaan sosial dan
tampak impulsif ketika, misalnya, mereka mengambil rokok pasien lain, tiba-tiba
mengganti saluran televisi, atau membuang makanan ke lantai. Beberapa perilaku
yang tampaknya impulsif, termasuk percobaan bunuh diri dan pembunuhan,
mungkin merupakan respons terhadap halusinasi yang memerintahkan pasien
untuk bertindak.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

6. Sensorium dan kognisi

Orientasi.

18
Penderita skizofrenia biasanya berorientasi pada orang, waktu, dan tempat.
Kurangnya orientasi tersebut seharusnya mendorong dokter untuk menyelidiki
kemungkinan gangguan medis atau neurologis otak. Beberapa pasien skizofrenia
mungkin memberikan jawaban yang salah atau aneh untuk pertanyaan tentang
orientasi, misalnya, “Aku adalah Kristus; ini surga; dan ini adalah tahun 35
Masehi. "[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Memori.

Memori, seperti yang diuji dalam pemeriksaan status mental, biasanya utuh,
tetapi bisa jadi ada kekurangan kognitif minor. Akan tetapi, mungkin tidak
memungkinkan untuk membuat pasien memperhatikan tes memori dengan cukup
cermat agar kemampuannya dapat dinilai secara memadai.[ CITATION Sad14 \l
1033 ]

Gangguan kognitif.

Perkembangan penting dalam pemahaman psikopatologi skizofrenia adalah


apresiasi akan pentingnya gangguan kognitif pada gangguan tersebut. Pada pasien
rawat jalan, gangguan kognitif adalah prediktor tingkat fungsi yang lebih baik
daripada tingkat keparahan gejala psikotik. Pasien dengan skizofrenia biasanya
menunjukkan disfungsi kognitif halus dalam domain perhatian, fungsi eksekutif,
memori kerja, dan memori episodik. Meskipun sebagian besar pasien memiliki
kecerdasan normal, ada kemungkinan bahwa setiap orang yang menderita
skizofrenia memiliki disfungsi kognitif dibandingkan dengan apa yang dapat dia
lakukan tanpa gangguan tersebut. Meskipun gangguan ini tidak dapat berfungsi
sebagai alat diagnostik, namun sangat terkait dengan hasil fungsional penyakit
dan, karena alasan itu, memiliki nilai klinis sebagai variabel prognostik, serta
untuk perencanaan pengobatan.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Sekarang sangat jelas bahwa skizofrenia dikaitkan dengan gangguan kognitif


yang luas. Luasnya gangguan mencakup dari proses persepsi dasar hingga proses
kognitif nonsosial dan sosial yang kompleks. [ CITATION Gre19 \l 1033 ]

Gangguan kognitif tampaknya sudah ada ketika pasien mengalami episode


pertama dan tampaknya sebagian besar tetap stabil selama penyakit awal.
(Mungkin ada subkelompok kecil pasien yang mengalami demensia sejati di usia

19
lanjut yang bukan karena gangguan kognitif lain, seperti penyakit Alzheimer.)
Gangguan kognitif juga hadir dalam bentuk yang dilemahkan pada kerabat
nonpsikotik dari pasien skizofrenia.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Gangguan kognitif skizofrenia telah menjadi target uji coba pengobatan


farmakologis dan psikososial. Kemungkinan pengobatan yang efektif akan
tersedia secara luas dalam beberapa tahun, dan ini cenderung mengarah pada
peningkatan kualitas hidup dan tingkat fungsi orang dengan skizofrenia.
[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Tilikan.

Secara klasik, pasien skizofrenia digambarkan memiliki tilikan yang buruk


tentang sifat dan tingkat keparahan gangguan mereka. Apa yang disebut
kurangnya tilikan dikaitkan dengan kepatuhan yang buruk terhadap pengobatan.
Saat memeriksa pasien skizofrenia, dokter harus secara hati-hati menentukan
berbagai aspek wawasan, seperti kesadaran akan gejala, kesulitan bergaul dengan
orang, dan alasan untuk masalah ini. Informasi tersebut dapat berguna secara
klinis dalam menyesuaikan strategi pengobatan dan secara teoritis berguna dalam
mendalilkan area otak apa yang berkontribusi pada pengamatan atas kurangnya
wawasan (misalnya, lobus parietal).[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

G. Diagnosis Banding

Berbagai macam kondisi medis nonpsikiatri dan berbagai zat dapat


menyebabkan gejala psikosis dan catatonia. Diagnosis yang paling tepat untuk
psikosis atau katatonia tersebut adalah gangguan psikotik akibat kondisi medis
umum, gangguan katatonik akibat kondisi medis umum, atau gangguan psikotik
akibat zat.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Saat mengevaluasi pasien dengan gejala psikotik, dokter harus mengikuti


pedoman umum untuk menilai kondisi nonpsikiatri. Pertama, dokter harus secara
agresif mengejar kondisi medis nonpsikiatri yang tidak terdiagnosis ketika pasien
menunjukkan gejala yang tidak biasa atau jarang atau variasi dalam tingkat
kesadaran. Kedua, dokter harus berusaha mendapatkan riwayat keluarga yang
lengkap, termasuk riwayat gangguan medis, neurologis, dan psikiatris. Ketiga,
dokter harus mempertimbangkan kemungkinan kondisi medis nonpsikiatri,

20
bahkan pada pasien dengan diagnosis skizofrenia sebelumnya. Seorang pasien
dengan skizofrenia kemungkinan besar memiliki tumor otak yang menghasilkan
gejala psikotik seperti pasien tanpa skizofrenia.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

H. Penatalaksanaan

1. Perawatan rumah sakit

Rawat inap diindikasikan untuk tujuan diagnostik; untuk stabilisasi obat;


untuk keselamatan pasien karena keinginan bunuh diri atau pembunuhan; dan
untuk perilaku yang sangat tidak teratur atau tidak pantas, termasuk
ketidakmampuan untuk memenuhi kebutuhan dasar seperti makanan, pakaian, dan
tempat tinggal. Membangun hubungan yang efektif antara pasien dan sistem
dukungan komunitas juga merupakan tujuan utama rawat inap.[ CITATION
Sad14 \l 1033 ]

Rawat inap singkat selama 4 sampai 6 minggu sama efektifnya dengan rawat
inap jangka panjang, dan pengaturan rumah sakit dengan pendekatan perilaku
aktif memberikan hasil yang lebih baik daripada lembaga kustodian. Rencana
perawatan rumah sakit harus berorientasi pada masalah praktis perawatan diri,
kualitas hidup, pekerjaan, dan hubungan sosial. Selama rawat inap, pasien harus
dikoordinasikan dengan fasilitas perawatan purnajual, termasuk rumah keluarga,
keluarga asuh, panti asuhan, dan rumah singgah. Pusat penitipan anak dan
kunjungan rumah oleh terapis atau perawat dapat membantu pasien tetap berada di
luar rumah sakit untuk waktu yang lama dan dapat meningkatkan kualitas hidup
mereka sehari-hari.[ CITATION New18 \l 1033 ]

2. Farmakoterapi

Pengenalan klorpromazin (Thorazine) pada tahun 1952 mungkin merupakan


kontribusi tunggal yang paling penting untuk pengobatan penyakit kejiwaan.
Henri Laborit, seorang ahli bedah di Paris, memperhatikan bahwa pemberian
klorpromazin kepada pasien sebelum operasi menghasilkan keadaan yang tidak
biasa di mana mereka tampak kurang cemas mengenai prosedur tersebut.
Klorpromazin kemudian terbukti efektif dalam mengurangi halusinasi dan delusi,
serta rangsangan. Juga dicatat bahwa itu menyebabkan efek samping yang tampak

21
mirip dengan parkinsonisme.[ CITATION Sad14 \l 1033 ][ CITATION Ort18 \l
1033 ]

Antipsikotik mengurangi ekspresi gejala psikotik dan mengurangi tingkat


kekambuhan. Kira-kira 70 persen pasien yang diobati dengan antipsikotik
mencapai remisi.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Obat yang digunakan untuk mengobati skizofrenia memiliki berbagai macam


sifat farmakologis, tetapi semuanya memiliki kemampuan yang sama untuk
melawan reseptor dopamin postsynaptic di otak. Antipsikotik dapat dikategorikan
menjadi dua kelompok utama: antipsikotik konvensional lama, yang juga disebut
antipsikotik generasi pertama atau antagonis reseptor dopamin, dan obat-obatan
baru, yang disebut antipsikotik generasi kedua atau antagonis dopamin serotonin
(SDA).[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Clozapine (Clozaril), antipsikotik efektif pertama dengan efek samping


ekstrapiramidal yang dapat diabaikan, ditemukan pada tahun 1958 dan pertama
kali dipelajari selama tahun 1960-an. Namun, pada tahun 1976, tercatat bahwa
clozapine dikaitkan dengan risiko agranulositosis yang substansial. Properti ini
mengakibatkan penundaan pengenalan clozapine. Pada tahun 1990, clozapine
akhirnya tersedia di Amerika Serikat, tetapi penggunaannya dibatasi pada pasien
yang merespons obat lain dengan buruk.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Panduan terkini tentang farmakoterapi skizofrenia pada orang dewasa dibagi


atas berbagai tahapan, fase, dan domain gejala.[ CITATION Rem17 \l 1033 ]

3. Terapi Psikososial

Pelatihan Keterampilan Sosial

Pelatihan keterampilan sosial terkadang disebut sebagai terapi keterampilan


perilaku. Seiring dengan terapi farmakologis, terapi ini dapat secara langsung
mendukung dan bermanfaat bagi pasien. Selain gejala psikotik yang terlihat pada
pasien skizofrenia, gejala lain yang terlihat melibatkan cara orang tersebut
berhubungan dengan orang lain, termasuk kontak mata yang buruk, keterlambatan
respons yang tidak biasa, ekspresi wajah yang aneh, kurangnya spontanitas dalam
situasi sosial, dan persepsi yang tidak akurat atau kurangnya persepsi emosi orang

22
lain. Pelatihan keterampilan perilaku membahas perilaku ini melalui penggunaan
rekaman video orang lain dan pasien, bermain peran dalam terapi, dan pekerjaan
rumah untuk keterampilan khusus yang sedang dipraktikkan. Pelatihan
keterampilan sosial telah terbukti mengurangi tingkat kekambuhan yang diukur
dengan kebutuhan rawat inap.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Terapi Berorientasi Keluarga

Karena pasien dengan skizofrenia sering dipulangkan hanya dalam keadaan


remisi sebagian, keluarga tempat pasien kembali sering kali dapat memperoleh
manfaat dari rangkaian terapi keluarga yang singkat namun intensif (sesering
setiap hari). Terapi harus fokus pada situasi langsung dan harus mencakup
mengidentifikasi dan menghindari situasi yang berpotensi menyusahkan. Ketika
masalah muncul dengan pasien dalam keluarga, tujuan terapi harus menyelesaikan
masalah dengan cepat.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Dalam keinginan untuk membantu, anggota keluarga sering mendorong


seorang kerabat dengan skizofrenia untuk melanjutkan aktivitas rutin terlalu cepat,
baik karena ketidaktahuan tentang gangguan tersebut dan dari penyangkalan
tingkat keparahannya. Tanpa terlalu mengecilkan hati, terapis harus membantu
keluarga dan pasien untuk memahami dan belajar tentang skizofrenia dan harus
mendorong diskusi tentang episode psikotik dan kejadian-kejadian yang
menuntunnya. Mengabaikan episode psikotik, kejadian umum, sering kali
meningkatkan rasa malu yang terkait dengan peristiwa tersebut dan tidak
memanfaatkan kesegaran episode untuk memahaminya dengan lebih baik. Gejala
psikotik sering kali membuat takut anggota keluarga, dan berbicara secara terbuka
dengan psikiater dan kerabat penderita skizofrenia sering kali memudahkan semua
pihak. Terapis dapat mengarahkan terapi keluarga di kemudian hari untuk
penerapan jangka panjang dari pengurangan stres dan strategi mengatasi dan
menuju reintegrasi bertahap pasien ke dalam kehidupan sehari-hari.[ CITATION
Sad14 \l 1033 ]

Terapis harus mengontrol intensitas emosional sesi keluarga dengan pasien


skizofrenia. Ekspresi emosi yang berlebihan selama sesi dapat merusak proses
pemulihan pasien dan merusak terapi keluarga yang berpotensi berhasil di masa

23
depan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi keluarga sangat efektif
dalam mengurangi kekambuhan.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Terapi kelompok

Terapi kelompok untuk penderita skizofrenia umumnya berfokus pada


rencana, masalah, dan hubungan kehidupan nyata. Kelompok mungkin
berorientasi perilaku, psikodinamik atau wawasan, atau suportif. Beberapa peneliti
meragukan bahwa interpretasi dinamis dan terapi wawasan berharga untuk pasien
khas skizofrenia. Tetapi terapi kelompok efektif dalam mengurangi isolasi sosial,
meningkatkan rasa keterpaduan, dan meningkatkan pengujian realitas untuk
pasien skizofrenia. Kelompok yang dipimpin dengan cara suportif tampaknya
paling membantu untuk pasien skizofrenia.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

Terapi perilaku kognitif

Terapi perilaku kognitif telah digunakan pada pasien skizofrenia untuk


meningkatkan distorsi kognitif, mengurangi gangguan, dan mengoreksi kesalahan
dalam pengambilan keputusan. Ada laporan tentang memperbaiki delusi dan
halusinasi pada beberapa pasien yang menggunakan metode ini. Pasien yang
mungkin mendapat manfaat umumnya memiliki wawasan tentang penyakit
mereka.[ CITATION Sad14 \l 1033 ][ CITATION Jon18 \l 1033 ]

I. Prognosis

Karena penyakitnya bervariasi, para peneliti skizofrenia selama beberapa


dekade terakhir telah meneliti indikator prognostik. Secara umum, hasil
prognostik dianggap lebih baik untuk wanita dan dengan tingkat penyesuaian
sosial premorbid yang lebih tinggi (misalnya, menikah, tingkat pendidikan yang
lebih tinggi, status pekerjaan), cepat dibandingkan dengan timbulnya gejala
psikotik yang lambat, positif dibandingkan dengan gejala negatif, dan memiliki
lingkungan keluarga dengan skor. Indikator untuk risiko kekambuhan yang lebih
tinggi adalah riwayat genetik skizofrenia, gangguan kepribadian skizoid dasar,
onset awal usia, tingkat gejala negatif yang lebih tinggi, dan pengobatan rawat
inap yang lebih lama. Masalah agama, spiritual, seni, dan budaya sering kali
relevan untuk dieksplorasi dalam interaksi dengan pasien, dan psikiater dan dokter
lainnya harus melakukan upaya untuk menggunakan pendekatan yang berpusat

24
pada orang selama membangun hubungan dan pengobatan. Namun, delusi yang
menantang secara agresif umumnya tidak efektif dan dapat mengganggu atau
menimbulkan ketidakpercayaan di antara pasien psikosis. Kadang-kadang, pasien
dapat memasukkan pengasuh ke dalam sistem delusi mereka dan dengan demikian
menimbulkan tantangan serius dalam pengobatan.[ CITATION Rah16 \l 1033 ]

Pasien dengan skizofrenia memiliki harapan hidup keseluruhan yang lebih


rendah dibandingkan dengan populasi umum. Hal ini kemungkinan karena
kurangnya kualitas kesehatan dan masalah perilaku secara keseluruhan seperti
tekanan darah tinggi, diabetes, kanker, pola makan yang buruk, kurang olahraga,
dan penyakit kardiopulmoner. Separuh dari semua pasien skizofrenia merokok,
penyumbang utama masalah kesehatan penyerta.[ CITATION Rah16 \l 1033 ]

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa selama periode 5 hingga 10


tahun setelah rawat inap psikiatri pertama untuk skizofrenia, hanya sekitar 10
hingga 20 persen pasien yang dapat digambarkan memiliki hasil yang baik.
Sebuah tinjauan sistematis terhadap 50 penelitian dari 1921 hingga 2011
menunjukkan bahwa proporsi rata-rata pasien yang pulih dari skizofrenia adalah
13,5% dan ini tidak berubah seiring waktu meskipun ada kemajuan dalam
pengobatan dalam beberapa dekade terakhir. Lebih dari 50 persen pasien dapat
digambarkan memiliki hasil yang buruk, dengan rawat inap berulang kali,
eksaserbasi gejala, episode gangguan mood utama, dan upaya bunuh diri. Terlepas
dari angka-angka suram ini, skizofrenia tidak selalu memburuk, dan beberapa
faktor telah dikaitkan dengan prognosis yang baik.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]
[ CITATION Kur18 \l 1033 ]

Tingkat remisi yang dilaporkan berkisar antara 10 hingga 60 persen, dan


perkiraan yang masuk akal adalah bahwa 20 hingga 30 persen dari semua pasien
skizofrenia dapat menjalani kehidupan yang agak normal. Sekitar 20 hingga 30
persen pasien terus mengalami gejala sedang, dan 40 hingga 60 persen pasien
tetap mengalami gangguan yang signifikan sepanjang hidup mereka. Pasien
dengan skizofrenia jauh lebih buruk daripada pasien dengan gangguan mood,
meskipun 20 sampai 25 persen pasien gangguan mood juga sangat terganggu pada
tindak lanjut jangka panjang.[ CITATION Sad14 \l 1033 ]

25
Individu yang didiagnosis dengan skizofrenia memiliki gangguan yang nyata
di banyak domain kecacatan fungsional yang hanya sedikit responsif terhadap
intervensi farmakologis dan psikososial. Hambatan penting untuk memberikan
peningkatan yang lebih lengkap dalam hasil fungsional adalah pemahaman yang
terbatas tentang hubungan antara neurobiologi dan hasil fungsional pada
skizofrenia. [ CITATION Woj17 \l 1033 ]

J.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Hafner, Heinz. From Onset and Prodromal Stage to a Life-Long


Course of Schizophrenia and Its Symptom Dimensions: How Sex, Age, and
Other Risk Factors Influence Incidence and Course of Illness. Psychiatry
Journal. 2019, hal. 1-15.

2. Perkovic, Matea N., dkk. Theranostic Biomarkers for


Schizophrenia. International Journal of Molecular Sciences. 2017, hal. 1-38.

3. Wu, Yeqing, dkk., Epidemiology of schizophrenia and risk factors


of schizophrenia-associated aggression from 2011 to 2015. Journal of
International Medical Research. 2018, hal. 4039-49.

4. Kurachi, Masayoshi, dkk. Early Intervention and a Direction of


Novel Therapeutics for the Improvement of Functional Outcomes in
Schizophrenia: A Selective Review. Frontiers in Psychiatry. 2018, hal. 1-11.

5. Winship, Ian R., dkk. An Overview of Animal Models Related to


Schizophrenia. Canadian Journal of Psychiatry. 2019, hal. 5-17.

6. Sadock, Benjamin J, Sadock, Virgina A and Ruiz, Pedro. Kaplan


& Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry.
11th. Philadelphia : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins,
2014. 9781609139711.

7. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical


Manual of Mental Disorders. 5th Editon. Washington DC : American
Psychiatric Association Publishing, 2013.

8. Carol, A and Tamminga, M. D. Schizophrenia And Other


Psychotic Disorder: Introduction and Overview. [book auth.] Benjamin J.
Sadock, Virginia A. Sadock and Pedro Ruiz. Kaplan & Sadock's
Comprehensive Textbook of Psychiatry, 9th Edition. Philadelphia : Lippincott
Williams & Wilkins, 2009, hal. 1432-3.

9. Owens, Samantha, dkk. Sex-Specific Associations of Androgen


Receptor CAG Trinucleotide Repeat Length and of Raloxifene Treatment with
Testosterone Levels and Perceived Stress in Schizophrenia. Molecular
Neuropsychiatry. 2019, hal. 28-41.

10. Severance, Emily, Dickerson, Faith and Yolken, Robert.


Autoimmune phenotypes in schizophrenia reveal novel treatment targets.
Elsevier. 2018, hal. 184-98.

27
11. Stompe, Thomas, Ritter, Kristina and Schanda, Hans. Patterns of
Substance Abuse in Offenders With Schizophrenia— Illness-Related or
Criminal Life-Style? Frontiers in Psychiatry. 2018, hal. 1-6.

12. Purves-Tyson, T. D., dkk., dkk. Putative presynaptic dopamine


dysregulation in schizophrenia is supported by molecular evidence from post-
mortem human midbrain. Translational Psychiatry. 2017, hal. 1-12.

13. Hadisukanto, Gitayanti. Buku Ajar Psikiatri. Jakarta : Badan


Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2010. hal. 287-303.

14. Green, Michael, Horan, William and Lee, Junghee. Nonsocial and
social cognition in schizophrenia: current evidence and future directions.
World Psychiatry. 2019, hal. 146-61.

15. Newcomer, John W., dkk., dkk. Hospitalization outcomes in


patients with schizophrenia after switching to lurasidone or quetiapine: a US
claims database analysis. BMC Health Service Research. 2018, sumber:
[online].

16. Ortiz-Orendain, Javier, dkk., dkk. Antipsychotic combinations for


schizophrenia. Cochrane Databse Syst Rev. 2018, sumber: [Online].

17. Remington, Gary, dkk., dkk. Guidelines for the Pharmacotherapy


of Schizophrenia in Adults. Canadian Journal of Psychiatry. 2017, hal. 604-
16.

18. Jones, Christopher, dkk., dkk. Cognitive behavioural therapy plus


standard care versus standard care plus other psychosocial treatments for
people with schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2018, sumber:
[Online].

19. Rahman, Tahir and Lauriello, John. Schizophrenia: An Overview.


Focus (American Psychiatry Publishing). 2016, hal. 300-7.

20. Wojtalik, Jessica, dkk., dkk. A Systematic and Meta-analytic


Review of Neural Correlates of Functional Outcome in Schizophrenia.
Schizophrenia Bulletin. 2017, hal. 1329-47.

28

Anda mungkin juga menyukai