REFERAT

GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

Oleh:
Maria Denta 102011101042
Henggar Allest Pratama 122011101080

Dokter Pembimbing:
dr. Justina Evy Tyaswati, Sp.KJ

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Lab/SMF Ilmu Kedokteran Jiwa RSD dr. Soebandi Jember

LAB/SMF ILMU KEDOKTERAN JIWA

RSD DR. SOEBANDI JEMBER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2016
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................
3
1.1 Latar Belakang........................................................................................................
3
1.2 Definisi.....................................................................................................................
4
1.2 Epidemiologi ...........................................................................................................
4
BAB II ETIOPATOFISIOLOGI......................................................................................
6
2.1 Faktor Genetik .......................................................................................................
6
2.2 Faktor Biokimia......................................................................................................
7
2.3 Faktor Neuropsikiatri.............................................................................................
9
2.4 Faktor Psikodinamik..............................................................................................
10
2.5 Faktor Lingkungan.................................................................................................
10
2.6 Faktor Farmakologikal..........................................................................................
10
BAB III MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS...................................................
............................................................................................................................................
11
3.1 Manifestasi Klinis dan Diagnosis ..........................................................................
........................................................................................................................................
11

2
 3.2 Diagnosis Banding ..................................................................................................
........................................................................................................................................
16
BAB IV PENATALAKSANAAN.....................................................................................
............................................................................................................................................
18
4.1 Farmakologi ............................................................................................................
........................................................................................................................................
18
4.1.1 Penatalaksanaan Episode Manik atau Hipomanik Akut ................................
........................................................................................................................................
18
4.1.2 Penatalaksanaan Episode Depresi Akut............................................................
........................................................................................................................................
25
4.1.3 Penatalaksanaan Berkelanjutan.........................................................................
........................................................................................................................................
24
4.2 Nonfarmakologi ......................................................................................................
........................................................................................................................................
24
4.2.1 Psikoterapi ...........................................................................................................
........................................................................................................................................
24
4.2.2 Electro Convulsi Theraphy ................................................................................
........................................................................................................................................
27
4.3 Pencegahan..............................................................................................................
29
4.4 Prognosis..................................................................................................................
29

3
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................
............................................................................................................................................
30

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan afektif bipolar adalah gangguan yang cukup berat dan menjadi
kecacatan mental yang persisten. Kondisi ini memerlukan perjuangan panjang
bahkan seumur hidup dalam menghadapinya. Selain itu sering pula ditemui
gangguan mental dan gangguan kesehatan fisik lain seperti penyakit
cardiovaskuler, sindroma metabolic, obesitas yang sering menyertai pasien dengan
gangguan bipolar.1
Menurut data yang dihimpun National Institute for Mental Health di
Amerika 2,6% atau 5,7 juta penduduk Amerika usia diatas 18 tahun pernah
menderita gangguan bipolar. Gangguan afektif bipolar menempati posisi kedua
terbanyak sebagai penyebab ketidak mampuan/disabilitas. Gangguan bipolar sama
pada kelompok pria dan wanita dengan angka kejadian sekitar 5 per 1000 orang.
Gangguan bipolar rata-rata mengurangi 9,2 tahun harapan hidup penderitanya.
Kasus bunuh diri pada penderita bipolar di Amerika juga tergolong besar. Satu
dari lima penderita bipolar di Amerika melakukan bunuh diri. Bunuh diri pertama-
tama sering terjadi ketika tekanan pada pekerjaan, studi, tekanan emosional dalam
keluarga terjadi pada tingkat yang paling berat.2
Kebanyakan pasien dengan gangguan afektif bipolar secara potensial dengan
terapi yang optimal dapat kembali fungsi yang normal. Dengan pengobatan yang
kurang optimal hasilnya kurang baik dan dapat kambuh untuk melakukan bunuh
diri lagi. Data menunjukkan bahwa pengobatan sering kurang optimal. Studi

4
longitudinal bahwa pasien dengan kecenderungan bunuh diri pada kasus dengan
afektif bipolar 50% dapat dikurangi dengan terapi maintenance/pemeliharaan dan
terapi depresi yang tepat.
Gangguan afektif bipolar ditandai dengan adanya periode depresi yang
dalam dan lama kemudian terdapat periode peningkatan mood berlebihan yang
disebut mania, dengan adanya periode normal diantara kedua perubahan tersebut.
Terdapat 2 pola gangguan bipolar. Gangguan bipolar 1 dicirikan episode manik
dan depresi mayor (gejala depresi dominan dan lebih banyak) sedangkan
gangguan bipolar 2 dicirikan dengan keadaan hipomanik dan depresi mayor.
Gejala mania yang muncul adalah berkurangnya waktu tidur disertai penurunan
kebutuhan untuk tidur, bicara cepat dan penuh penekanan, peningkatan libido,
ceroboh tanpa memperhatikan konsekuensinya, perasaan merasa hebat dan bias
melakukan banyak hal, gangguan pemikiran yang dapat disertai psikosis. Episode
depresi dicirikan dengan gejala menurunnya minat untuk melakukan aktivitas,
menurunnya tenaga untuk beraktifitas, menarik diri dari lingkungan, terganggunya
pola pemikiran yang dapat disertai psikosis.3
Pengobatan bipolar juga memerlukan biaya yang cukup mahal dan
berlangsung lama. Namun kerugian utama dari gangguan bipolar ini adalah
seringnya individu menjadi tidak mampu bekerja, menurunkan produktivitas, dan
kematian. Gangguan bipolar mengimplikasi secara berat pada berbagai aspek
hidup penderitanya. 3

1.2 Definisi
Gangguan Bipolar dikenal juga dengan gangguan manik depresi, yaitu
gangguan pada fungsi otak yang menyebabkan perubahan yang tidak biasa pada
suasana perasaan, dan proses berfikir. Disebut Bipolar karena penyakit kejiwaan
ini didominasi adanya fluktuasi periodik dua kutub, yakni kondisi manik
(bergairah tinggi yang tidak terkendali) dan depresi.1

1.3 Epidemiologi

5
 Gangguan afektif bipolar menjadi penyebab ke-enam terbanyak di dunia
yang mngakibatkan adanya pembatasan fungsi pada usia 15-44 tahun.
Berdasarkan US National Comorbidity Survey, prevalensi seumur hidup gangguan
afektif bipolar di Amerika adalah 1% bipolar tipe 1 dan 1,1 % bipolar tipe 2.4
Di dunia, prevalensi gangguan afektif bipolar adalah 0,3-1,5 %.
Berdasarkan World Mental Health, yang dibentuk WHO, menyatakan bahwa
prevalensi seumur hidup gangguan afektif bipolar penduduk dunia adalah 0,6%
bipolar tipe 1, 0,4% bipolar tipe 2, dan 1,4% untuk ambang bipolar. Prevalensi
bipolar tipe 1 dan tipe 2 terus meningkat. Di akhir tahun 2000 diperkirakan
prevalensi meningkat hingga 5-7%.5
Onset bipolar terjadi pada usia yang bervariasi. Baik bipolar tipe 1 ataupun
tipe 2 usia berkisar dari masa kanak-kanak hingga 50 tahun, dengan rata-rata usia
21 tahun. Sebagian besar kasus bipolar terjadi pada usia 15-19 tahun. Frekuensi
terbesar kedua terjadi pada usia 20-24 tahun. Beberapa pasien didiagnosis dengan
ada nya episode depresi yang berulang mempunyai kemungkinan berkembang
menjadi gangguan bipolar dan akan muncul fase maniknya saat usia diatas 50
tahun. Individu tersebut kemungkinan besar mempunyai sejarah gangguan bipolar
pada keluarganya. Meski begitu, munculnya episode manik pada pasien dengan
usia lebih dari 50 tahun perlu dilakukan pemeriksaan untuk mengidentifikasi
gangguan neurologis seperti penyakit cerebrovaskuler.6
Bipolar tipe 1 terjadi hampir sama pada jenis kelamin laki-laki maupun
perempuan. Namun, gangguan bipolar dengan siklus yang cepat lebih sering
terjadi pada wanita dibandingkan dengan pria. Insidensi bipolar tipe 2 lebih tinggi
pada wanita dibandingkn pria. Sebagian besar penelitian melaporkan ratio
prevalensi bipolar antara laki-laki dan perempuan hampir sama dengan wanta
sedikit lebih tinggi. Dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna
prevalensi gangguan afektif bipolar pada laki-laki dan perempuan.7

6
 BAB 2
ETIOPATOFISIOLOGI

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan gangguan aektif bipolar adalah

genetic, biokimia, psikodinamik, farmakologi, dan faktor lingkungan.

2.1 Faktor genetic

Faktor genetic sangat berpengaruh pada gangguan afektif bipolar.
Sabagian besar penderita bipolar mempunyai riwayat gangguan psikiatri pada
silsilah keluarganya. Gangguan bipolar terutama bipolar tipe 1 mempunyai
komponen genetic major dengan ANK3, CACNA1c, CLOCK gen. 8
Orang yang mempunyai hubungan kekerabatan derajat 1 (orang tua,
saudara kandung) yang terdapat gangguan afektif bipolar tipe 1, mempunyai
kemungkinan 7 kali lebih besar untuk mendapatkan gangguan afektif bipolar tipe
1. Anak dengan orang tua bipolar berpeluang 50% memiliki gangguan psikiatri
yang lain selain bipolar seperti anxietas, ADHD, depresi. 9
Penelitian bipolar pada anak kembar juga mendapatkan hasil korelasi yang
signifikan. Beberapa penelitian pada kembar identik menunjukkan bahwa terjadi
keselarasan antara 33-90% gangguan bipolar pada kembar identic yang memiliki
DNA hamper 100% sama. Hal ini menunjukkan bahwa factor lingkungan juga
sangat berpengaruh. Tidak ada jaminan bahwa seseorang akan mengalami
gangguan afektif bipolar meski memiliki gen yang dicurigai berpengaruh besar
terhadap fakor bipolar.

7
 Meski begitu, sebuah peneltian membuktikan bahwa fakto genetic
memiliki peranan yang besar dalam gangguan afektid bipolar. Anak yang
memiliki orang ua biologis mengidap gangguan afektif bipolar tipe 1 atau
gangguan afek depresi mempunyai resiko yang tetap lebih tinggi meskipun diasuh
di rumah lain oleh orang tua lain yang tidak memiliki gangguan psikiatri.10

2.2 Faktor Biokimia

Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai pembawa
pesan untuk komunikasi berbagai beagian di otak dan sistem syaraf. Senyawa
neurokimiawi ini, dikenal sebagai neurotransmiter, sangat esensial bagi semua
fungsi otak. Sebagai pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke
tempat lain untuk menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron)
berakhir, di dekatnya ada neuron lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan
mengeluarkan neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah
sinaptik, ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut.
Neurotransmiter yang berpengaruh pada terjadinya gangguan bipolar
adalah dopamin, norepinefrin, serotonin, GABA, glutamat dan asetilkolin. Selain
itu, penelitian-penelitian juga menunjukksan adanya kelompok neurotransmiter
lain yang berperan penting pada timbulnya mania, yaitu golongan neuropeptida,
termasuk endorfin, somatostatin, vasopresin dan oksitosin. Diketahui bahwa
neurotransmiter-neurotransmiter ini, dalam beberapa cara, tidak seimbang
(unbalanced) pada otak individu mania dibanding otak individu normal.
Misalnya, GABA diketahui menurun kadarnya dalam darah dan cairan spinal pada
pasien mania. Norepinefrin meningkat kadarnya pada celah sinaptik, tapi dengan
serotonin normal. Dopamin juga meningkat kadarnya pada celah sinaptik,
menimbulkan hiperaktivitas dan agresivitas mania, seperti juga pada skizofrenia.
Antidepresan trisiklik dan MAO inhibitor yang meningkatkan epinefrin bisa
merangsang timbulnya mania, dan antipsikotik yang mem-blok reseptor dopamin
yang menurunkan kadar dopamin bisa memperbaiki mania, seperti juga pada
skizofrenia.
1) Monoamin dan Depresi

8
 Penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa zat-zat yang
menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat menyebabkan
depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa berkurangnya
ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan serotonin, dapat
menyebabkan depresi.

2) Serotonin
Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido.
Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi
mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis
HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi
gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif
pada mamalia dan reptilia.
Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan
alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-
HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat
menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi. Dari penelitian lain
dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah prefrontal dan
temporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar
serotonin rendah pada penderita depresi yang agresif dan bunuh diri.
Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur
dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme
glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor
didapatkan penumpulan respon serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini
menunjukkan bahwa adanya gangguan serotonin pada depresi.
3) Noradrenergik
Noradrenergik (epinefrin dan norepinefrin) berperan untuk memulai dan
mempertahankan keterjagaan, meningkatkan denyut jantung, dan memberikan
semangat. Jika terjadi defisiensi epinefrin dan norepinefrin maka tubuh akan
kesulitan untuk memulai terjaga penuh, peningkatan dengyut jantung dan
semangat yang sulit timbul sehingga sering muncul afek depresi.
Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-hydroxyphenilglycol
(MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral dapat dilihat berdasarkan
penurunan ekskresi MHPG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa MHPG

9
mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar MHPG yang keluar di urin
meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di ECT (terapi kejang listrik).
Perubahan jumlah neurotransmitter ini dihubungkan dengan adanya
gangguan bipolar. Perubahan jumlah katekolamin dalam darah akan berakibat
deplesi katekolamin dalam ujung sel saraf yang akan menyebabkan depresi
incidental. Hal ini mengarahkan pada hipotesis katekolamin yang menyatakan
bahwa kenaikan katekolamin (dopamine, serotonin, epinefrin dan norepinefrin)
dapat menyebabkan mania dan penurunan katekolamin akan menyebabkan
depresi. Jalur biokimia yang multiple memiliki peran terhadap gangguan afektif
bipolar, namun sulit untuk mengidentifikasi mana salah satu diantara biokimia
tersebut.11

2.3 Faktor Neuropsikologi

Sejauh ini telah dilakukan penelitian neuroimaging untuk melihat
perubahan volume pada bagian untuk berdasarkan aktivitas otak. Penelitian
neuroimaging bertujuan untuk mengetahui performa bagian tertentu dari otak
apakah hipoaktif atau hiperaktif pada beberapa derajat gangguan. Houneou et al.,
menemukan bahwa terjadi penurunan aktivitas pada korteks substansia grisea
yang dihubungkan pada perubahan emosi yang ireguler pada gangguan bipolar.
Ditemukan pula adanya peningkatan aktivasi system limbic regio ventral yang
berhubungan dengan perubahan emosi yang berubah-ubah pada gangguan bipolar.
Temuan ini membuktikan bahwa fungsi dan anatomi otak berhubungan dengan
perubahan emosi yang didapatkan pada gangguan afektif bipolar.12
Selain itu, dalam penelitian lain ditemukan terdapat perbedaan gambaran
otak antara kelompok sehat dengan penderita bipolar. Melalui pencitraan magnetic
resonance imaging (MRI) dan positron-emission tomography (PET), didapatkan
jumlah substansia nigra dan aliran darah yang berkurang pada korteks prefrontal
subgenual. Ditemukan pula volume yang kecil pada amygdala dan hipokampus.
Korteks prefrontal, amygdala dan hipokampus merupakan bagian dari otak yang
terlibat dalam respon emosi (mood dan afek ekspresi oligodendrosit-myelin juga
berkurang pada otak penderita bipolar. Seperti diketahui, oligodendrosit

10
menghasilkan membran myelin yang membungkus akson sehingga mampu
mempercepat hantaran konduksi antar saraf. Bila jumlah oligodendrosit
berkurang, maka komunikasi antar saraf tidak berjalan lancar.13

2.4 Faktor Psikodinamik

Banyak praktisioner berpendapat bahwa perubahan psikologi yang
berisifat dinamis merupakan penyebab gangguan afektif bipolar itu sendiri.
Depresi diartikan sebagai manifestasi dari perasaan merasa gagal, tidak berguna,
dan kurang menghargai diri sendiri sedangkan mania adalah sebagai bentuk
pertahanan dan penolakan terhadap perasaan itu.Barnett menemukan bahwa
kepribadian yang sering berganti versi, mutisme, dan kepribadian tertutup sering
dijumpai pada gangguan afektif bipolar.14

2.5 Faktor Lingkungan

Pada beberapa kondisi, gangguan bipolar dihubungkan oleh stress
eksternal yang mencetuskan adanya predisposisi genetic dan biokimia yang
dipunyai. Sebagai contoh, kehamilan dapat menimbulkan stress pada wanita
dengan riwayat mania/depresi sebelumnya atau dari keluarganya dapat memicu
adanya gangguan bipolar atau psikosis yang terjadi setelah selesai masa
kehamilan. Selain itu pekerja yang terbiasa aktif di suatu waktu kemudian tidak
aktif di waktu yang lain dapat memicu gangguan bipolar dimana dia bersifat
mania pada saat dia bekerja da depresi saat tidak bekerja.15

2.6 Faktor Farmakologikal

Terdapat resiko pemberian antidepresan jangka panjang yang dapat
menyebabkan tibulnya episode mania. National Health Service meneliti pada
21.012 orang dewasa di London Selatan yang mengalami episode depresi unipolar
dan mendapatkan terapi antidepresan antara April 2006 sampai Maret 2013,
terdapat insidensi 10,9 per 1000 orang pertahun yang mengalami episode mania

11
/bipolar. Tertinggi terjadi pada usia 26-35 tahun. Temuan ini menunjukkan adanya
resiko kemunculan episode mania atau bipolar pada pemberian terapi
antidepresan.16

BAB 3
MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Secara umum gangguan afektif bipolar bermanifestasi klinis sebagai berikut 17 :

1. Mood
Peningkatan dan atau iritabilitas
2. Bicara
Peningkatan kecepatan dan jumlah, memiliki rima, memainkan kata-kata,
tidak bisa dihentikan
3. Perilaku
Disinhibisi seksual atau disinhibisi agresif, mudah diganggu, aktivitas
berlebih, belanja berlebihan, tidur berkurang
4. Pikiran
Melebih-lebihkan, loncata pikiran )flight of ideas), waham kebesaran atau
waham penganiayaan
5. Tilikan
Sering terbatas atau tidak ada
6. Persepsi
Kesadaran sensorik meningkat, halusinasi auditorium serasi dengan mood

Berdasarkan tipe bipolar:

1. Bipolar I = episode manik + episode depresi mayor
2. Bipolar II = episeode hipomanik + episode depresi mayor

Berdasarkan PPDGJ III 18 :

12
F 30.0 Hipomania
1. Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F 30.1), afek yang
meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap selama
sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-turut, pada suatu
derajatintensitas dan yang bertahan melebihi apa yang digambarkan bagi
siklotimia (F 34.0) dan tidak disertai halusinasi atau waham.
2. Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang
sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kekacauan itu berat
atau menyeluruh, maka diagnosis mania (F 30.1 atau F 30.2) harus
ditegakkan.

F 30.1 Mania tanpa gejala psikotik

1. Episode harus berlangsung sekurang-kurannya 1 minggu, dan cukup berat
sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas
sosial yang biasa dilakukan
2. Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga
terjadi aktiviitas berlebihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan
tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran / grandiose ideas dan
terlalu optimistis

F 30.2 Mania dengan gejala psikotik

1. Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F 30.1
(mania tanpa gejala psikotik)
2. Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang
menjadi waham keesaran (delusion of grandeur), iritabilitas dan
keucrigaan menjadi waham kejar (delusion of presecution). Waha dan
halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut (mood-congruent)

F 31.0 Gangguan afektif bipolar, epiode kini hipomanik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:
1. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania (F 30.0)

13
 2. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau

F 31.1 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotik
Untuk menegakkan diagnosis pasti:
1. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala
psikotik (F 30.1)
2. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau

F 31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotk
Untuk menegakkan diagnosis pasti:
1. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan
gejala psikotik (F 30.2)
2. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau

F 31.3 Gangguan afektif bipolar, epiode kini depresif ringan

Untuk menegakkan diagnosis pasti:
1. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif
ringan (F 32.0) ataupun sedang (F 32.1)
2. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif (hipomanik, manik,
depresif, atau campuran) di masa lampau

F 31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala
psikotik
Untuk menegakkan diagnosis pasti:
1. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif
berat tanpa gejala psikotik (F 32.2)
2. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau

14
F 31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala
psikotik
Untuk menegakkan diagnosis pasti:
3. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif
berat dengan gejala psikotik (F 32.3)
4. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau

F 31.6 Gangguan afektif bipolar, episode kini campuran

Untuk menegakkan diagnosis pasti:
1. Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik, hipomanik, dan
depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania /
hipomani dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar dari
episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang-
kurangnya 2 minggu)
2. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau

F 31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi

1. Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa
bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu
episode afektif hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau dan
ditambah sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik,
depresif, atau campuran)

F 31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya

F 31.9 Gangguan afektif bipolar YTT

F 32 Episode depresi
Gejala utama pada derajat ringan, sedang, dan berat:

15
 1. Afek depresif
2. Kehilangan minat dan kegembiraan
3. Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah
(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas
Gejala lainnya:
1. Konsentrasi dan perhatian berkurang
2. Harga diri dan kepercayaan dir berkurang
3. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
4. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
5. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
6. Tidur terganggu
7. Nafsu makan berkurang

F 32.0 Episode depresif ringan

1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi
2. Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
3. Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
4. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2
minggu
5. Hanya sedikit kesulitan dalam pekeraan dan kegiatan sosial yang biasa
dilakukannya

F 32.1 Episode depresif sedang

1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi
2. Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
3. Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu
4. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan,
dan urusan rumah tangga

F 32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

1. Semua 3 gejala utama depresi harus ada

16
 2. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainya, dan beberapa di
antaranya harus berintensitas berat
3. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang
mencolok, maka pasien mungkin tidak matu atau tidak mampu untuk
melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian
secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat
dibenarkan.
4. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2
mingu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka
masih dibenarkan untuk menegeakkan diagnosis dalam kurun waktu
kurang dari 2 minggu
5. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial,
pekerjaan atau urusan rumah tngga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas

F 32.3 Episode depresif berat dengan gejala psikotik

1. Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F 32.2
2. Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya
melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang
mengancam, dan pasien merasa bertanggungjawab atas hal itu. Halusinasi
auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau
menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor
yang berat dapat menuju pada stupor. Jika diperlukan, waham atau
halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek
(mood congruent).

3.2 Diagnosis Banding

1. Penyalahgunaan zat (terutama amfetamin atau kokain)
2. Gangguan kondisi medis
3. Skizofrenia akut
4. Gangguan skizoafektif
5. Gangguan kepribadian (histrionik atau ketidakstabilan emosi)

17
6. Gangguan defisit perhatian dengan hiperaktivitas (attention deficit
hyperactivity disorder, ADHD)
7. Psikosis sementara yang diinduksi oleh stress berat
8. Gangguan kepribadian
9. Obssessive compulsive disorder (OCD)
10. Anxietas

18
 BAB 4
PENATALAKSANAAN

4.1 Farmakologi
4.1.1 Penatalaksanaan Episode Manik atau Hipomanik Akut
Penatalaksanaan episode manik akut atau episode manik campuran hampir
selalu menggunakan mood stabilizer (Lithium, Valproat, Carbamazepine),
maupun antipsikosis (Olanzapine, Risperidone, Aripiprazole, Quetiapine, atau
Ziprasidone), maupun kombinasi dari mood stabilizer dan antipsikosis. Pasien
yang tidak berespon dengan 1 obat mood stabilizer dapat menggunakan obat
kombinasi, paling sering digunakan Lithium dan Asam Valproat 13.
1. Lithium
Merupakan lini pertama mood stabilizer, dibutuhkan kadar dalam darah
sebanyak 0,8 1,2 mEq/L untuk mengontrol gejala akut. Pengobatan
sekurang-kurangnya selama 4 minggu dengan 2 minggu pada kadar
terapeutik. Lithium lebih dari 2,0 mEq/L pada kadar darah menjadi toksik.
Diperlukan pemeriksaan prelithium yakni pemeriksaan darah lengkap,
EKG, tes fungsi tiroid, dan pengukuran urea nitrogen darah dan kreatinin
serum, serta tes kehamilan.
Dosis penggunaan Lithium 3 x 300 mg/ hari. Kadar lithium dalam darah
harus dicek setelah 5 hari. Respon klinis akan terlihat setelah 4 hari.
Efek samping Lithium yakni peningkatan rasa haus, polyuria, tremor,
pengecapan terasa besi (metallic tase), mual, muntah, sedasi, polydipsia,
peningkatan berat badan, perlambatan kognitif.
Monitoring kadar Lithium 12 jam setelah dosis terakhir dan setiap minggu
selama penentuan kadar terapeutik, kemudian dilakukan setiap 2 bulan.

19
2. Asam Valproat dan Divalporex
Memiliki indeks terapeutik yang luas dan efektif pada kadar 50 125

g /ml. Diperlukan pemeriksaan darah lengkap, tes fungsi liver, dan tes

kehamilan karena dapat menyebabkan defek neural tube pada

perkembangan janin.
Dosis Asam Valproat yakni 20 mg/kg/hari dalam dosis terbagi untuk gejala
akut dan akan menunjukkan hasilnya setelah 7 hari. Untuk pasien yang
lebih berat gejalanya, dapat diberikan 250 500 mg pada malam hari
selama 2 hari kemudian dapat ditingkatkan 250 mg/ hari.
Efek samping Asam Valproat yakni trombositopenia, peningkatan kadar
transaminase, toksis terhadap liver pada anak berusia kurang dari 10 tahun,
rambut rontok (dapat diterapi dengan Zinc dan Selenium), tremor,
peningkatan berat badan, sedasi. Keluhan gastrointestinal dapat berkurang
dengan penggunaan obat enteric-coated tablet (Depakote).
Monitoring darah lengkap, tes fungsi liver setiap minggu sampai stabil lalu
setiap bulan selama 6 bulan, lalu setiap 6 12 bulan.
3. Carbamazepine
Dititrasi sampai timbul respon, kurang lebih setelah kadar dalam darah

sebanyak 4 -12 g /ml. Pemeriksaan sebelum pengobatan yakni

pemerikssaan darah lengkap, tes fungsi liver, EKG, kadar elektrolit,

retikulosit, dan tes kehamilan.
Dosis Carbamazepine dimulai 200 mg/hari saat malam kemudian
ditingkatkan 200 mg/hari sampai tercapai 600 mg/hari, penyesuaian
tersebut dilakukan setiap 5 hari untuk mencapai respon klinis. Hasil akan
tampak setelah 7 14 hari setelah dosis terapeutik diberikan.
Efek samping Carbamazepine yakni toksik hepatik, hiponatremia, supresi
sumsum tulang, rash (pada 10 % pasien), sedasi, mual, muntah, dispepsia,
ataksia.

20
 Monitoring darah lengkap, tes fungsi liver, kadar Carbamzepine dalam
darah setiap 7 14 hari, lalu setiap bulan sampai 4 bulan, lalu setiap 6 12
bulan.
4. Lamotrigine
Merupakan antikonvulsan yang mempunyai efek antidepresan, antimanik,
dan mood stabilizer dan tidak memerlukan monitoring pemeriksaan darah.
Dosis Lamotrigine 25 50 mg/hari selama 2 minggu lalu ditingkatkan
perlahan hingga 150 250 mg sebanyak 2 x sehari. Asam Valproate
memperpanjang kadar Lamotrigine sehingga peningkatan (titrasi)
Lamotrigine harus diperlambatdan dosis diperkecil, misalnya 4 x 25 mg
selama 2 minggu, ditingkatkan 25 mg setiap 2 minggu untuk mencapai
dosis maksimum 150 mg/hari.
Efek samping rash (pada 10 % pasien), Steven Johnson syndrome (pada
0,1 % pasien), mual, sedasi, ataksia, dan insomnia.

Obat-obatan antipsikosis atipikal seperti Clozapine, Olanzapine,

Risperidone dan Ziprasidone dapat digunakan pada pasien yang tidak berespon
terhadap Lithium dan antikonvulsan, serta berguna pada episode manik maupun
episode campuran. Obat-obatan ini digunakan pada pasien afektif bipolar yang
memiliki gejala depresi, karena pengobatan tunggal antidepresi akan
meningkatkan kecenderungan hipomanik maupun manik 19.
Obat antipsikosis atipikal memiliki mekanisme kerja memblokade
Dopamine pada reseptor pasca sinaptik neuron di otak khususnya di sistem limbik
dan sistem ektrapiramidal (Dopamine D2 Receptors/ Dopamine D2 receptor
antagonists) yang cocok untuk gejala positif, dan berafinitas terhadap Serotonin 5
HT2 Receptors/ Serotonin-Dopamine antagonists yang cocok untuk gejala negatif
6 .

1. Clozapine
Sediaan tablet 25 100 mg, dosis 25 100 mg/hari
2. Olanzapine
Sediaan tablet 5 10 mg. Dosis 10 20 mg/hari

21
 3. Risperidone
Sediaan tablet 1 2- 3 mg, dosis 2-6 mg/hari. Maupun 25 50 mg (Injeksi
IM) setiap 2 minggu
Efek samping obat antipsikosis yaknisedasi dan inhibisi psikomotor (rasa
mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor turun, kemampuan
kognitif turun). Gangguan otonomik (hipotensi, mulut kering, kesulitan miksi dan
defekasi, hidung tersumbat, penglihatan buram, tekanan intraokuler tinggi,
gangguan irama jantung). Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut, akathisia,
sindrom parkinson yakni tremor, bradikinesia, rigiditas).

4.1.2 Penatalaksanaan Episode Depresi Akut

Jika timbul episode depresi pada gangguan afektif bipolar fase akut,
terlebih dahulu ditanyakan riwayat pengobatan antimanik (Lithium, Asam
Valproat, Carbamazepin) yang dikonsumsi pasien dengan dosis yang dapat
memberikan respon terhadap gangguan afektif bipolarnya. Jika episode depresi
tersebut tidak berat, dapat ditunggu 2 3 minggu untuk hilang sendiri, yang
biasanya merupakan akibat dari obat-obatan antimanik. Namun apabila episode
depresi tersebut tetap berlangsung, atau merupakan episode depresi yang berat,
dapat digunakan obat antidepresan maupun penggunaan Lamotrigine.
Pada episode depresi berat, selain penggunaan antidepresan juga
diperlukan agen lain untuk mengatasi kecenderungan timbulnya manik misalnya
Lithium, Asam Valproat, maupun antipsikosis. Penggunaan antidepresian trisiklik
lebih memungkinkan timbulnya perubahan dari episode depresi menjadi episode
manik.
1. Antipsikosis Quetiapine
Dosis 300 600 mg/hari.
Efek samping Quetiapine yakni sedasi, peningkatan berat badan,
peningkatan trigliserida dan glukosa darah.
2. Antidepresan 20
Terdapat 5 golongan antidepresan:

22
a. Golongan Trisiklik : Amytriptyline, Imipramine, Clomipramine,
Tianeptine
b. Golongan Tetrasiklik : Maprotiline, Mianserin, Amoxapine.
c. Golongan MAOI Reversible ( Reversible Inhibitor Of Monoamin
Oxydase-A-(RIMA) : Moclobemide
d. Golongan SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) : Sertraline,
Paroxentine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Duloxetine, citalopram.
e. Golongan Atipical : Trazodone, Mirtazapine, Venlafaxine.
Berikut akan dibahas satu per satu.
a. Trisiklik
Trisiklik merupakan antidepresan yang paling umum digunakan
sebagai pengobatan lini pertama untuk gangguan depresif berat.
Golongan trisiklik ini dapat dibagi menjadi beberapa golongan, yaitu
trisiklik primer, tetrasiklik amin sekunder (nortriptyline, desipramine)
dan tetrasiklik tersier (imipramine, amitriptlyne). Dari ketiga golongan
obat tersebut, yang paling sering digunakan adalah tetrasiklik amin
sekunder karena mempunyai efek samping yang lebih minimal. Obat
golongan tetrasiklik sering dipilih karena tingkat kepuasan klinisi
dikarenakan harganya yang murah karena sebagian besar golongan
dari obat ini tersedia dalam formulasi generik.
Golongan obat trisiklik bekerja dengan menghambat reuptake
neurotransmitter di otak. Secara biokimia, obat amin sekunder diduga
bekerja sebagai penghambat reuptake norepinefrin, sedangkan amin
tersier menghambat reuptake serotonin pada sinaps neuron.hal ini
mempunyai implikasi bahwa depresi akibat kekurangan norepinefrin
lebih responsive terhadap amin sekunder, sedangkan depresi akibat
kekurangan serotonin akan lebih responsive terhadap amin tersier.
b. MAOIs (Monoamine Oxidase Inhibitors)
MAOIs telah digunakan sebagai antidepresan sejak 15 tahun
yang lalu. Golongan ini bekerja dalam proses penghambatan
deaminasi oksidatif katekolamin di mitokondria, akibatnya kadar

23
 epinefrin, noreprinefrin dan 5-HT dalam otak naik 8. Obat ini sekarang
jarang digunakan sebagai lini pertama dalam pengobatan depresi
karena bersifat sangat toksik bagi tubuh. Selain karena dapat
menyebabkan krisis hipertensif akibat interaksi dengan tiramin yang
berasal dari makanan-makanan tertentu seperti keju, anggur dan acar,
MAOIs juga dapat menghambat enzim-enzim di hati terutama
sitokrom P450 yang akhirnya akan mengganggu metabolisme obat di
hati 21.
c. SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors)
SSRIs adalah jenis pengobatan yang juga menjadi pilihan lini
pertama pada gangguan depresif berat selain golongan trisiklik. Obat
golongan ini mencakup fluoxetine, citalopram dan setraline. SSRIs
sering dipilih oleh klinisi yang pengalamannya mendukung data
penelitian bahwa SSRIs sama manjurnya dengan trisiklik dan jauh
lebih baik ditoleransi oleh tubuh karena mempunyai efek samping
yang cukup minimal karena kurang memperlihatkan pengaruh
terhadap sistem kolinergik, adrenergik dan histaminergik. Interaksi
farmakodinamik yang berbahaya akan terjadi bila SSRIs
dikombinasikan dengan MAOIs, karena akan terjadi peningkatan efek
serotonin secara berlebihan yang disebut sindrom serotonin dengan
gejala hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular dan gangguan tanda
vital.
Efek samping obat antidepresan dapat berupa :
i. Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja
psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun, dan lain-lain)
ii. Efek antikolinergik (mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur,
konstipasi, sinus takikardia, dan lain-lain)
iii. Efek anti adrenergik alfa (perubahan EKG, hipotensi)
iv. Efek neurotoksis (tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia)

24
 Pada keadaan overdosis atau intoksikasi trisiklik dapat terjadi Atropine
Toxic Syndrome dengan gejala : eksitasi SSP, hipertensi, hiperpireksia, konvulsi,
toxic confulsional state (delirium, disorientasi)
3. Lithium
Walaupun lebih sering digunakan daripada antidepresan namun tidak
memberikan hasil yang lebih baik pada keadaan akut.

4.1.3 Penatalaksanaan Berkelanjutan

Diperlukan obat-obatan yang digunakan dalam jangka panjang setelah
gejala-gejala gangguan afektif bipolar episode manik hipomanik maupun
episode depresif menghilang. Penggunaan mood stabilizer dapat mencegah
terjadinya relaps.
Lithium dapat mencegah relaps dari mania namun kurang efektif untuk
deresi. Dosis tertinggi dapat memproduksi sedikit efek samping. Lithium dapat
digunakan sebagai monoterapi. Lithium juga dapat menurunkan risiko kejadian
bunuh diri.
Antikonvulsan seperti Carbamazepine, Lamotrigine, Asam Valproat dan
antipsikosis seperti Aripiprazole, Olanzapine, Quetiapine, Risperidone,
Ziprasidone dapat digunakan sebagai monoterapi atau sebagai kombinasi dengan
Lithium atau Asam Valproat, serta dapat menurunkan risiko relaps mania dan
depresi.
Lamotrigine sebagai terapi berkelanjutan lebih efektif pada depresi
daripada mania. Antidepresan yang digunakan pada pasien dengan episode depresi
akut dapat digunakan secara berkelanjutan jika terdapat risiko gejala depresi berat
kemungkinan relaps. Juga diperlukan kombinasi dengan obat-obatan antimanik.
Penghentian tatalaksana berkelanjutan tidak dianjurkan jika terdapat hasil
klinis yang bagus. Namun jika dibutuhkan, obat-obatan tersebut harus diturunkan
secara bertahap.

4.2 Nonfarmakologi

25
4.2.1 Psikoterapi
1. Cognitive Behaviour Therapy
Pasien bipolar lebih banyak mengalami distorsi/perubahan kognitif dan
kesopanan dibandingkan dengan pasien unipolar. Cognitive Behaviour Therapy
(CBT) merupakan salah satu pendekatan psikoterapi yang paling banyak
diterapkan dan paling efektif dalam mengatasi gangguan bipolar. Asumsi yang
mendasari CBT adalah gangguan emosional berasal dari distorsi/penyimpangan
kognitif (proses berfikir). Perbaikan emosi hanya dapat berlangsung lama jika
terapi dapat mencapai pola-pola berfikir yang baik. Dengan melakukan perubahan
pada pola pikirnya, diharapka pasien mampu mengendalikan gejala-gejala atau
dorongan yang muncul.
CBT berorientasi terhadap pemecahan masalah dengan terapi yang dipusatkan
pada keadaan disin dan sekarang, yang memandang suatu individu sebagai
pengambil keputusan penting tentang tujuan danatau masalah yang akan
dipecahkan dalam proses terapi. Dengan cara tersebut pasien memiliki mitra kerja
terapis dalam mengatasi masalahnya dan dengan pemahaman yang memadai
tentang teknik yang digunakan untuk mengatasi masalah.
Tujuan utama dari CBT adalah :
a. Membangkitkan pikiran-pikiran negative/berbahaya, dialog internal atau bicara
sendiri, dan intepretasi terhadap kejadian yang dialami. Pikiran-pikiran
negative yang muncul secara otomatis, tanpa disadari, sering muncul saat
dipicu stress atau teringat akan masa lalu. Adanya distorsi kognitif tersebut
akan menambah beban permasalahan yang dihadapi.
b. Terapis bersama pasien mengumpulkan bukti-bukti yang menyanggah atau
mendukung intepretasi terhadap pikiran-pikiran negative yang sering muncul
tersebut. Karena pikiran otomatis tersebut berdasarkan kesalahan logika maka
dengan program CBT pasien diarahkan untuk menyusun logika dan diarahkan
sehingga menjauh dari distorsi kognitif tersebut. Pasien dilatih untuk
mengenali pikirannya, mana pikiran yang timbul karena distorsi kognitif dan
logika berfikirnya yang dilatih rasional.

26
c. Menyusun serangkaian desain eksperimen untuk menguji validitas intepretasi
dan menjaring data tambahan untuk menguatkan logika berfikir yang diarahkan
rasional tersebut.19
2. Interpersonal and Social Rhythm Theraphy
Manusia memiliki irama/siklus sirkadian dalam berbagai proses fisiologi.
Irama sirkadian tersebut memicu adanya kejadian fisiologi seperti sekresi
hormone, peningkatan tekanan darah, dan berpengaruh terhadap aktifitas sehari-
hari seperti siklus tidur bangun dan melakukan aktifitas pekerjaan. Interpersonal
and Social Rhythm Theraphy (IPSRT) adalah terapi yang digunakan untuk
meningkatkan mood dengan mengembalikan pasien untuk bekerja, beraktivitas,
dan melakukan suatu proses bersama dengan lingkungan dan orang-orang yang
secara sosial dan interpersonal cocok dengan kehidupan normal sehari-harinya.
Dengan melibatkan pasien bersama-sama dengan orang-orang yang secara sosial
dan interpersonal sesuai dengan pasien diharapkan irama sirkadian pada pasien
menjadi normal. Pasien juga diharapkan dapat memahami proses-proses dan
penyesuaian sesuai dengan lingkungan social dan interpersonalnya.
Tujuan utama dari IPSRT adalah
a. Menstabilkan rutinitas sehari-hari dan siklus tidur bangun.
b. Mendapatkan wawasan tentang korelasi dua arah antara mood dan kejadian
intarpersonal
c. Menggunakan teknik interpersonal untuk memperbaiki situasi kesepian,
perselisihan, dan perubahan social.
d. Mengurangi episode kekambuhan22
3. Family Focused Theraphy
Family Focused Theraphy (FFT) adalah suatu psikoterapi yang bekerja
dengan mengedepankan hubungan dalam keluarga untuk membantu mereka
memperbaiki urusan pasien dengan berbagai masalah dalamlingkup yang luas.
FFT membantu anggota keluarga untuk menemukan cara untuk menyelesaikan
masalah dalam masing-masing anggota keluarga. FFT efektif dalam membantu
pasien dalam jangka waktu yang panjang. FFT dilakukan dalam waktu 9 bulan
dengan melewati 21 sesi rawat jalan kepada pasien dan keluarga terdekatnya. FFT

27
terdiri dari psikoedukasi tentang penyakit bipolar, latihan komunikasi efektif, dan
pelatihan skill menyelesaikan masalah. Farmakoterapi diberikan pada post
serangan akut, FFT bertujuan untuk meningkatkan stabilisasi dan mengurangi
kekambuhan episode serangan.
FFT menggunakan teknik konseling dengan berbagai teknik terapi seperti
terapi struktural (mengidentifikasi struktur anggota keluarga), terapi strategi
(melihat tipe interaksi anggota keluarga), terapi sistemik (focus pada kepercayaan
pasien), dan terapi naratif (memulihkan masalah utama, focus pada konteks,
memisahkan masalah dari dirinya). Jumlah tiap sesi yang dijalankan tergantung
pada situasi, tapi rata-rata terdiri dari 5-20 sesi. Terapis biasanya bertemu dengan
keluarga dan pasien pada saat yang bersamaan. Hal ini punya keuntungan untuk
membuat perbedaan antara cara berfikir anggota keluarga dan pasien serta
interaksi keluarga dan pasien terhadap terapis. Intervensi terapi lebih focus
terhadap pola hubungan antar anggota keluarga daripada mengingatkan tentang
pikiran pasien yang sering berubah-ubah atau trauma dan kejadian tidak
menyenangkan yang dialami pasien. Terapis juga harus mengutamakan untuk
mencari penyelesaian terhadap suatu masalah daripada mencari pentebab tunggal
terjadinya suatu masalah tersebut. Keluarga mungkin mempunyai cara pandang
sebab-akibat dalam menilai suatu masalah yang muncul, menyalahkan satu atau
bebrapa orang dengan memunculkan keterlibatan sedikit atau banyak antar
anggota keluarga. Interaksi antara keluarga, pasien, dan terapis akan membantu
pasien memahami kebiasaan, apa yang menyebabkan terjadinya suatu masalah,
dan apa yang seharusnya dilakukan untuk memahami situasi tersebut.

4.2.2 Electro Convulsi Therapy

Terdiri dari alat yang mengeluarkan aliran listrik sinusoid dan ada yang
meniadakan satu fase dari aliran sinusoid itu sehingga penderita menerima aliran
listrik yang terputus-putus. Permulaan konvulsi dengan alat yang kedua tidak
begitu keras seperti alat yang pertama sehingga bahaya komplikasinya berkurang.
Pada konvulsator terdapat pengatur tegangan listrik (voltage) dan juga pengatur
waktu yang secara otomatis memutuskan aliran listrik yang keluar sesudah waktu

28
yang ditetapkan. Pada permulaan (untuk konvulsi yang pertama kali bagi seorang
penderita) biasanya dipakai 100-150 volt dan 0,2-0,3 detik dengan konvulsator
jenis pertama dan 4 joule dengan 2-3 detik dengan konvulsator jenis kedua. Bila
tidak terjadi konvulsi langsung diulangi dengan voltage yang sama atau bila sudah
terputus beberapa detik lamanya, dengan voltage lebih tinggi. Dengan rata-rata
ECT selama 30 90 detik, maka setelah 5 15 menit pasien dengan gangguan
afektif bipolar akan mengalami perbaikan. Cara ini efektif namun bukan lini
pertama karena memiliki efek samping kebingungan, kehilangan memori, dan
disorientasi 4.
Frekuensi dan jumlah
Tergantung pada keaadaan penderita, ECT dapat diberikan:
1 Secara blok: 2-4 hari berturut-turut 1-2 kali sehari
2 2-3 kali seminggu
3 ECT maintenance sekali tiap 2-4 minggu
4 Bila ECT diberikan bersama psikotropik maka ECT dihentikan jika pasien
menunjukkan perbaikan yang jelas (tidak perlu sampai batas minimal 12
kali) dan dilanjutkan dengan obat saja
Indikasi
- Fase depresi psikosis manik depresif
- Reaksi depresif psikotik
- Melankholia involusi
- Skizofrenia katatonik jenis gaduh gelisah dan stupor
Kontraindikasi
- Dekompensasi jantung
- Aneurisma aorta
- Penyakit tulang dengan bahaya fraktur (dapat diberi pelemas otot sehingga
tidak terjadi konvulsi)
- Tumor otak (Mutlak karena meningkatkan tekanan intrakranial)
- Kehamilan (ditakutkan janin hipoksia jika ibu mengalami apneu setelah
terapi)
Komplikasi

29
 - Luxasio rahang, fraktur vertebra, robekan otot
- Apneu
- Amnesia retrograd, kadang amnesia anterograd
- Kebingungan hebat (gelisah, agresif, destruktif)
- Mudah lupa
- Demensia karena degradasi sel otak (jika ECT dilakukan lebih dari 20-30
kali berturut-turut dalam satu seri)
4.3 Pencegahan
Pencegahan primer merupakan usaha untuk mencegah atau menunda terjadinya
gangguan mood pertama kali. Mengidentifikasi faktor risiko dan pembedaan
antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak, juga faktor yang
sudah ada sebelumnya (predisposing factor), faktor yang mempermudah
(facilitating factor) dan faktor pencetus (precipitating factor) serta faktor yang
terus menerus ada (perpetuating factor).
Pencegahan sekunder berkaitan dengan deteksi dini dan usaha mencegah
terjadinya gangguan penyakit sekunder lain (komorbiditas penyakit lain).
Pencegahan tersier untuk mencegah terjadinya disabilitas lanjut bila gangguan
mood sudah terjadi.

4.3 Prognosis
Prognosis selama hidup setelah episode manik tunggal adalah buruk, dengan 90 %
pasien mengalami episode ulang manik atau depresi (rata-rata 4 episode dalam 10
tahun) 13.
Pada gangguan bipolar I, frekuensi maupun tingkat keparahan episode cenderung
meningkat pada 4 atau 5 episode pertama, lalu mendatar.
Prognosis fungsional jangka panjang (pekerjaan, keluarga, dll) hampir sama
buruknya dengan skizofrenia.
Beberapa pasien yang mengalami siklus yang cepat dengan 4 atau lebih episode
dalam setahun memiliki prognosis yang buruk dan jarang memberikan respon
terhadap Lithium.

30
Terdapat peningkatan menyeluruh dalam mortalitas prematur yang hanya bisa
dijelaskan sebagian dengan rata-rata kejadian bunuh diri sebesar 10 %.
Profilaksis Lithium yang sukses dapat mengubah tingkat keparahan dan durasi
dari episode, dan menurunkan tingkat bunuh diri dan mortalitas secara
menyeluruh.
Prognosis untuk gangguan bipolar II biasanya lebih baik walaupun risiko bunuh
diri tetap tinggi. Siklotimik biasanya terjadi dalam jangka panjang dan sekitar 30
% berisiko untuk berkembang menjadi gangguan bipolar total (full blown).
DAFTAR PUSTAKA

1
Price AL, Marzani_Nissen GR. 2012. Bipolar Disorder: A Review. Am Fam
Physician. 85(5): 483-493.
2
Goldberg J. 2014. Bipolar Disorder and Suicide. Article. Web MD Medical
Reference.
3
Ketter TA. 2010. Diagnostic Feature, Prevalence, Impact of Bipolar Disorder. J
Clin Psychiatry. 71(6):14
4
Jaya, Y., Kumar, S., et al. 2013. Bipolar Disorder in Adults. International
Research Journal of Pharmacy. 4 (6). Ghaziabad: Sunder Deep Pharmacy
College.
5
Merikangas KR, Akiskal HS, Angst J, et al. Lifetime and 12-month prevalence
of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey
replication. Arch Gen Psychiatry 2007; 64; 543-552.
6
Yutzy SH, Woofter CR, Abbott CC, Melhem IM, Parish BS. 2012. The
Increasing Frequency of Mania and Bipolar Dissorder Causes and
Potential Negative Impacts. J Nerv Ment Dis. 200(5):380-387.
7
Diflorio A dan Jones I. 2010. Is Sex Important? Gender Diference in Bipolar
Dissorder. Int Rev Psychiatry. 22(5):437452.
8
The HUGE Project. 2012. Research Program mono Genes, Environment, and
Health. Multi Ethnic Genome Wide Assosiation Study of Bipolr Disorder.
9
Axelson D, Goldstein B, Goldstein T. 2015. Diagnostcs Precursor to Bipolar
Disorder in Offspring of Parent with Bipolar Disorder: A Longitudinal
Study. Am J Psychiatri. 2014(14)10-35.

31
10
Berretini WH. 2000. Are Schixophrenic and Bipolar Disorder Related? A
Review of Family and Molecular Studies. Biol Psychiatry. 48(6):531-538.
11
Post RM, Speer AM, Hogh CJ. Neurobiology of Bipolar Illness:Implication for
Future Study and Theraapeutics. Ann Clin Psychiatry. 15(2):85-94.
12
Houneu J, Formberger J, Carde S. 2011. Neuroimaging based markers of
bipolar disorder: evidence from two metaanalysis. J aAffect Disorder.
132(3):344-355.
13
Sadock, B., Sadock, V. 2010. Kaplan & Sadocks Pocket Handbook of Clinical
Psychiatry. Fifth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a
Wolters Kluwer Business.
14
Barnett JH, Huang J, Perlis RH, Young MM. 2011. Personality and Bipolar
Disorder. Psycholmed. 48(11)1693-1604.
15
Chaudron LH, Pies RW. 2003. The Ralationship between postpartum psychosis
and bipolar disorder: a review. J Clin Psychiatry. 64(11)
16
Patel R, Reiss P, Shetty H, Broadbent M. 2015. Do antidepressants increase the
risk of mania and bipolar disorder in people with depression? A
retrospective electronic case register cohort study. British Medical
Journal. 5(12):e0084341
17
Katona, C., Cooper, C., et al. 2002. At A Glance Psikiatri. Edisi Keempat.
Jakarta: Penerbit Erlangga.
18
Maslim, R. 2003. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan RIngkas III. Jakarta:
Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK UNIKA Atmajaya.
19
Goodwin, GM. 2009. Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder:
revised second editionrecommendations from the British Association for
Psychopharmacology. Journal of Psychopharmacology. 23 (4). Oxford:
University Department of Psychiatry, Warneford Hospital.
20
Maslim, R. 2007. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi
ketiga. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK UNIKA Atmajaya.
21
Arozal W., Gan S. 2007. Psikotropik dalam Farmakologi dan Terapi. Edisi
kelima. Editor Sulistia G. Ganiswara. Jakarta.
22
Verdeli, Helen. 2009. Interpersonal and Social Rhythm Theraphy for Bipolar
Dissorder: Strategies and Techniques. Columbia University

32