Anda di halaman 1dari 16

Responsi Umum

SEORANG PASIEN DENGAN

GASTROPATI NSAID

Oleh:
Erick Latun S.Ked
17014101058

Supervisor Pembimbing
Dr. Jeanne Winarta, Sp. PD

Residen Pembimbing
dr. Jennifer

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI
RSUP PROF. DR. R. D. KANDOU
MANADO
2018
BAB 1
PENDAHULUAN

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik

perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari

Non steroidal anti inflammatory drugs (NSAID) serta beberapa faktor lain seperti

alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan

dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2

Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah

Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah

ruptur varises esofagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian

Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam

100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal

terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur NSAID. 2

Para pasien dengan rheumatoid arthritis yang mendapat terapi NSAID secara

jangka panjang, komplikasi yang terkait dengan risiko perdarahan gastrointestinal dan

kematian diperkirakan 1,3-1,6% per tahun. Hal ini membuat kemungkinan untuk

menyimpulkan bahwa pada pasien dengan rheumatoid arthritis masalah

gastrointestinal adalah salah satu komplikasi yang paling sering dari perawatan

penyakit.2

Berikut ini dilaporkan sebuah kasus seorang pasien laki-laki, berusia 46 tahun,

dengan diagnosis gastropati NSAID yang dirawat di Irina C2 RSUP Prof. R. D. Kandou

Manado.

1
BAB 2

LAPORAN KASUS

Seorang laki-laki, LD, 46 tahun, alamat Kelurahan Luaan Lingkungan III

Kecamatan Tondano Barat datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUP Prof. R. D.

Kandou Manado pada 20 November 2018 dengan keluhan nyeri ulu hati . Nyeri ulu

hati sering hilang timbul sejak 1 tahun terakhir namun memberat 2 hari SMRS. Nyeri

biasa terasa setelah makan dan membaik beberapa saat kemudian rasa terbakar di

daerah dada disangkal. Tidak terdapat mual atau muntah. Pernah terdapat riwayat BAB

hitam kurang lebih 2 bulan SMRS dan tidak pernah lagi sejak itu. Demam dan

penurunan berat badan disangkal. Saat ini BAB dan BAK tidak ada kelainan.

Berdasarkan anamnesa, pasien memiliki riwayat penyakit asam urat sejak 2

tahun terakhir dan mengkonsumsi obat allupurinol sekali sehari serta asam mefenamat

500mg atau meloxicam 7,5mg untuk meredakan nyeri yang timbul. Penyakit

hipertensi, kolesterol dan diabetes disangkal oleh pasien. Di keluarga hanya pasien

yang sakit seperti ini. Tedapat riwayat merokok kurang lebih selama kurang lebih 25

tahun, 2 bungkus rokok setiap hari dan baru berhenti 1 tahun lalu. Pasien juga memiliki

riwayat mengkonsumsi alkohol selama kurang lebih 25 tahun, banyaknya alkohol

dikonsumsi setengah hingga satu botol ukuran 600ml setiap minggu. Tidak ada riwayat

mengkonsumsi jamu atau herbal.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran

compos mentis, tekanan darah 120/80mmHg, Nadi 72 kali per menit, respirasi 20 kali

permenit, suhu tubuh 36,5 oC. Tinggi badan 168 cm, berat badan 70 kg dengan Indeks

2
Massa Tubuh 24,8 kg/m2. Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva tidak

anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor, reflex cahaya ada dan normal, mukosa

mulut basah. Pada pemeriksaan leher, tekanan vena jugularis tidak meningkat, trakea

letak tengah dan tidak ada pembesaran limfe. Pada pemeriksaa dada, kulit tidak ada

kelainan, bentuk dada normal. Pada pemeriksaan paru, inspeksi tampak pergerakan

nafas simetris kiri dan kanan, palpasi taktil fremitus kiri sama dengan kanna, perkusi

dada sonor pada kedua lapang paru, auskultasi suara nafas vesikuler tanpa ronkhi dan

wheezing di seluruh lapang paru. Pemeriksaan jantung, iktus kordis tidak tampak dan

tidak teraba, batas-batas jentung dalam batas normal, auskultasi bunti jantung I dan II

reguler, tidak ada mumur dan gallop. Pada pemeriksaan abdomen, inspeksi kulit

tampak normal, abdomen tidak cembung, terdapat nyeri tekan daerah epigastrik, tidak

ada pembesaran hepar maupun lien, perkusi timpani, tidak terdapat nyeri ketok

costovertebrae, tidak ditemukan ascites, terdapat suara bising usus dengan frekuensi 3-

5 kali per menit. Pada pemeriksaan ekstremitas, akral hangat tidak ada udem dan CRT

kurang dari 2 detik.

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium 20 November 2018 didapatkan

hasil: leukosit 8.000/ul; eritrosit 5.01x106/ul; hemoglobin 14.2gr/dl; hematokrit 40,9%;

trombosit 297.000/ul; MCH 28,4 pg; MCHC 34,7g/dl; MCV 81,8 fl; gula darah

sewaktu 87mg/dl; klorida darah 100,3 mEq/L; natrium 136 mEq/L; dan kalium 3,63

mEq/L. pada pemeriksaan EKG 20 November 2018 didapatkan kesan sinus ritme 72

kali permenit.

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

yang telah dilakukan pada pasien maka ditegakkan diagnosis kerja gastropati NSAID

3
dengan diagnosa banding ulkus peptikum. Pasien diberikan lanzoprazol 30mg dua kali

sehari per oral dan sukralfat sirup 4x10ml per oral dan dipersiapkan untuk pemeriksaan

Esofagoduodenoskopi dan kolonoskopi pada tanggal 22 November 2018.

Pada perawatan hari ke-2 tanggal 21 November 2018 pasien mengeluhkan nyeri

ulu hati. Keadaan umum tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis,

tekanan darah 120/80, nadi 72 kali per menit, respirasi 20 kali per menit, suhu 36,50C.

Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.

Pada pemeriksaan paru, inspeksi tampak pergerakan nafas simetris kiri dan kanan,

palpasi taktil fremitus kiri sama dengan kanna, perkusi dada sonor pada kedua lapang

paru, auskultasi suara nafas vesikuler tanpa ronkhi dan wheezing di seluruh lapang

paru. Pemeriksaan jantung, iktus kordis tidak tampak dan tidak teraba, batas-batas

jentung dalam batas normal, auskultasi bunti jantung I dan II reguler, tidak ada mumur

dan gallop. Pada pemeriksaan abdomen, inspeksi kulit tampak normal, abdomen tidak

cembung, terdapat nyeri tekan daerah epigastrik, tidak ada pembesaran hepar maupun

lien, perkusi timpani, tidak terdapat nyeri ketok cosovertebrae, tidak ditemukan ascites,

terdapat suara bising usus dengan frekuensi 3-5 kali per menit. Pada pemeriksaan

ekstremitas, akral hangat tidak ada udem dan CRT kurang dari 2 detik. Pasien

didiagnosa gastropati NSAID dd peptic ulcer. Pasien dipersiapkan untuk tindakan

esofagoduodenoskopi pada 22 November 2018 dan diberikan dulcolax 2 tab, fosen

enema, Nifle 1 sach dan IVFD NaCl 0,9% : D5% 20 tetes per menit.

Pada perawatan hari ke-3 tanggal 22 November 2018 pasien mengeluhkan nyeri

ulu hati. Keadaan umum tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis,

tekanan darah 110/80, nadi 85 kali per menit, respirasi 20 kali per menit, suhu 36,50C.

4
Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.

Pada pemeriksaan paru, inspeksi tampak pergerakan nafas simetris kiri dan kanan,

palpasi taktil fremitus kiri sama dengan kanan, perkusi dada sonor pada kedua lapang

paru, auskultasi suara nafas vesikuler tanpa ronkhi dan wheezing di seluruh lapang

paru. Pemeriksaan jantung, iktus kordis tidak tampak dan tidak teraba, batas-batas

jentung dalam batas normal, auskultasi bunti jantung I dan II reguler, tidak ada mumur

dan gallop. Pada pemeriksaan abdomen, inspeksi kulit tampak normal, abdomen tidak

cembung, terdapat nyeri tekan daerah epigastrik, tidak ada pembesaran hepar maupun

lien, perkusi timpani, tidak terdapat nyeri ketok cosovertebrae, tidak ditemukan ascites,

terdapat suara bising usus. Pada pemeriksaan ekstremitas, akral hangat tidak ada udem

dan CRT kurang dari 2 detik. Pasien diagnosa dengan gastropati NSAID. Pasien telah

selesai dilakukan tindakan esofagoduodenoskopi dengan hasil gastritis erosiva. Pasien

diberikan IVFD NaCl 0,9% 20 tetes per menit, lansoprazole 2x30 mg per oral dan

sukralfat 4x10ml per oral.

Pada perawatan hari ke-4 tanggal 23 November 2018 pasien tidak ada keluhan.

Keadaan umum tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah

110/80, nadi 88 kali per menit, respirasi 20 kali per menit, suhu 36,50C. Pada

pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik. Pada

pemeriksaan paru, inspeksi tampak pergerakan nafas simetris kiri dan kanan, palpasi

taktil fremitus kiri sama dengan kanna, perkusi dada sonor pada kedua lapang paru,

auskultasi suara nafas vesikuler tanpa ronkhi dan wheezing di seluruh lapang paru.

Pemeriksaan jantung, iktus kordis tidak tampak dan tidak teraba, batas-batas jentung

dalam batas normal, auskultasi bunti jantung I dan II reguler, tidak ada mumur dan

5
gallop. Pada pemeriksaan abdomen, inspeksi kulit tampak normal, abdomen tidak

cembung, terdapat nyeri tekan daerah epigastrik, tidak ada pembesaran hepar maupun

lien, perkusi timpani, tidak terdapat nyeri ketok cosovertebrae, tidak ditemukan ascites,

terdapat suara bising usus dengan frekuensi 3-5 kali per menit. Pada pemeriksaan

ekstremitas, akral hangat tidak ada udem dan CRT kurang dari 2 detik. Pasien

didagnosa dengan gastropati NSAID dan esofagitis dan direncanakan rawat jalan hari

ini. Pasien diberikan lansoprazole 2x30mg per oral dan sukralfat 4x10ml per oral.

Anjuran pulang untuk pasien untuk kontrol ke poli gastroenterologi pada tanggal 28

November 2018.

6
BAB 3

PEMBAHASAN

Non-Steroid Anti Inflammation Drug (NSAID) merupakan salah satu obat yang

paling sering diresepkan. Obat ini dianggap sebagai first line therapy untuk arthritis

dan digunakan secara luas pada kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri

lainnya. Sebagian besar efek NSAID pada saluran cerna bersifat ringan dan reversible.

Hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptic, perdarahan saluran cerna

dan perforasi.3

Pemakaian NSAID ini tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda

tergantung sosio-ekonomi, demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut

dan kelompok social ekonomi rendah dengan puncak decade keenam. Di Amerika

Serikat diperkirakan 13 juta orang menggunakan NSAID secara teratur. Sekitar 70 juta

resep dituliskan setiap tahun dan 30 miliar NSAID dijual setiap tahun. Dengan

meluasnya penggunaan NSAID telah mengakibatkan peningkatan prevalensi terjadi

gastropati NSAID.2,4,5

Faktor resiko untuk efek samping NSAID adalah usia lanjut lebih dari 60 tahun,

riwayat pernah menderita tukak, digunakan bersama dengan steroid, penggunaan dosis

tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID, menderita penyakit sistemik berat, bersama-

sama dengan infeksi Helicobacter pylori, merokok dan meminum alkohol.3 Pada

pasien ini terdapat riwayat penggunaan 2 jenis NSAID dan riwayat merokok dan

konsumsi alkohol.

7
Efek samping NSAID pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek

samping pada lambung memang paling sering terjadi. NSAID merusak mukosa

lambung melalui 2 mekanisme yaitu : lokal dan sistemik.3 Kerusakan mukosa secara

lokal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik sehingga mempermudah

trapping ion hydrogen masuk ke mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik

NSAID tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi

prostaglandin menurun. Prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang penting

bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi dilakukan dengan cara menjaga aliran darah

mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat. Aliran darah mukosa

mukosa menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa

dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan

akibat proses imunologis akan merusak mukosa lambung.3

Gastropati NSAID ditandai dengan ketidak-seimbangan antara gambaran

endoskopi dan keluhan klinis. Pada pasien dengan berbagai gejala seperti rasa tidak

nyaman dan nyeri epigastrium, dispepsia dan muntah memiliki lesi minimal pada studi

endoskopi. Sementara pasien dengan tidak ada keluhan atau keluhan ringan memiliki

lesi erosi mukosa parah dan ulserasi.2 Pada pasien ini keluhan hanya terbatas pada rasa

tidak nyaman di daerah epigastrium tidak disertai mual atau muntal tetapi pada

pemeriksan endoskopi didapatkan adanya kerusakan mukosa (mucosal break) kurang

dari 5 mm pada 1/3 bawah esofagus dan erosi mukosa lambung di daerah corpus dan

antrum.

Pasien yang menggunakan NSAID jangka panjang lebih dari 6 minggu, 30-

40% memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi

8
endoskopi. Hampir 40% dari pasien tanpa keluhan saluran cerna ditemukan adanya

luka pada hasil endoskopi. 50% dari pasien dengan keluhan saluran cerna memiliki

integritas mukosa normal.2 Gastropati NSAID dapat diungkapkan tidak hanya gejala

dyspepsia tetapi juga memiliki onset tersembunti dengan penyebab mematikan seperti

perforasi dan perdarahan.6

Spektrum klinis gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang

bervariasi mulai dari yang ringan hingga keluhan yang berat. Secara endoskopi akan

dijumpai kongesti mukosa, eriso kecil kadang disertai perdarahan kecil. Lesi seperti ini

akan sembuh sendiri karena proses adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa

erosi dan tukak multiple hingga perforasi saluran cerna.4 Untuk mengevaluasi

gangguan mukosa dapat menggunakan kriteria Modified Lanza Score (MLS) sebagai

berikut : Derajat 0 tidak ada erosi atau perdarahan; Derajat 1 terdapat erosi dan

perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi kurang dari sama dengan 2; Derajat 2

terdapat erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 3-5 lesi; Derajat 3 terdapat erosi

dan perdarahan di dua daerah atau 6-10 lesi; Derajat 4 terdapat erosi dan perdarahan

lebih dari tiga daerah atau lebih di dalam lambung; dan Derajat 5 sudah terdapat tukak

lambung.1 Pada pasien ini berdasarkan MLS tergolong derajat 2 karena pada hasil

endoskopi terdapat erosi mukosa dan hiperemis di daerah corpus dan antrum.

Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID terdiri dari non-

medikamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikamentosa yakni berupa

istirahat, diet dan jika memungkinkan penghentian obat NSAID. Secara umum pasien

dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru

dianjurkan rawat inap di rumah sakit.6 Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat

9
mengatasi rasa sakit dengan baik. Penggunaan obat tukak seperti golongan sitoproteksi,

ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Pada pasien yang tidak

mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya

menggunakan PPI. Untuk pasien dengan faktor resiko komplikasi berat, sebaiknya

diberikan terapi pencegahan menggunakan PPI atau analog prostaglandin.3 Pada pasien

ini dipilih golongan PPI untuk menekan produksi dari asam lambung yang sudah

terlanjur di produksi banyak sehingga faktor agresif.

Supresi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan denga H2R2 dan sekarang

terapi standar untuk pengobatan tukak lambung dan Gastrioesophageal Reflux Disease

(GERD). Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhydrase mukosa

lambung yang kemungkinan turur berkontribusi terhadap sifat supresi asamnya. PPI

antara lain lanzoprazol, esomeprazole, rabeprazol dan pantoprazol.5,7 Pada pasien ini

diberikan lanzoprazol 2x30mg per oral dengan pertimbangan supresi asam lambung

lebih cepat apalagi pasien masih bisa makan dan minum.

Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dan membentuk gel

pelindung dengan sukralfat atau dengan netralisasi asam lambung dengan antasida,

kedua regimen telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme

gastroptorektif.. Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin.

Dapat digunakan pada pencegahan tukak akibat stress meskipun kurang efektif. Efek

samping yang yang paling banyak terjadi yaitu konstipasi.5, 7 Pada pasien ini diberikan

sukralfat 4x10ml per oral sebagai agen gastroprotektif.

Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat

sembuh sendiri walaupun obat NSAID tetap diteruskan.3 Pemberian obat PPI, analog

10
prostaglandin dan sitoprotektif seperti sukralfat dapat menekan factor agresif yang

berlebihan dan mengembalikan faktor defensif. Pada pasien ini, penghentian obat

NSAID atau mengontrol kadar asam urat darah agar penggunaan NSAID dapat

dihindari menjadi faktor penting dalam proses penyembuhan. Pada kasus ini prognosis

ad vitam dubia ad bonam, ad functionam dubia ad bonam dan sanationam dubia ad

bonam.

11
BAB 4

KESIMPULAN

Seorang laki-laki, LD, 46 tahun, didiagnosis dengan Gastropati NSAID.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Anamnesa didapatkan pasien mengeluh nyeri ulu hati hilang timbul 1 tahun

terakhir dan membrat 2 hari SMRS. Mual dan muntah disangkal. Terdapat riwayat

BAB hitam kurang lebih 2 bulan SMRS dan setelah itu tidak pernah muncl lagi.

Demam, pernurunan berat badan dan keluhan BAB serta BAK disangkal. Terdapat

riwayat asam urat sejak 2 tahun terakhir dan mengkonsumsi obat asam mefenamat dan

meloxicam yang dibeli di warung untuk meredakan nyeri. Tidak ada riwayat penyakit

hipertensi, kolesterol dan diabetes. Hanya pasien yang menderita sakit seperti ini

dikeluarga. Terdapat riwayat merokok dan konsumsi alcohol kurang lebih 25 tahun

terakhir.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran

compos mentos, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 72 kali per menit, respirasi 20 kali

per menit, suhu tubuh 36,50C, tinggi badan 168 cm, berat badan 70 kg dengan Indeks

Massa Tubuh 24,8 kg/m2. Pada pemeriksaan kepala hingga dada tidak ditemukan

kelainan. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan daerah epigastrik

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium tidak ditemukan adanya kelainan.

Pada pemeriksaan esofagoduodenoskopi tanggal 22 November 2018 ditemukan

hiperemis dan erosi mukosa pada daerah antrum dan corpus dengan kesan gastritis

erosiva. Pemeriksaan EKG tidak ditemukan adanya kelainan. Pasien diberikan obat

12
golongan PPI, lansoprazole 2x30 mg per oral dan sukralfat 4x10 ml per oral dan

dianjurkan untuk mengontrol kadar asam urat darah agar menghindari penggunaan obat

NSAID. Prognosis pasien ini dubia ad bonam.

13
LAMPIRAN

Lampiran 1. Hasil Esofagoduodenoskopi

14
DAFTAR PUSTAKA
1. Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. A comparison of efficacy between
rebamipide and omeprazole in the treatment of nsaids gastropathy. The
Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and Digestive Endoscopy
Vol. 5, No. 3, December 2004; p.89-94.
2. Tugushi M. Nonsteroidal anti inflamatory drug (NSAID) associated
gastropathies [online]. World Medicine [cited december 2 2018]. Available
from:
http://www.worldmedicine.ge/?Lang=2&level1=5&event=publication&id=39
3. Hirlan. Gastritis. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S
(editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.5 Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009. p.337-9.
4. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati
S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.335-7.
5. Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced
gastropathy. In: Kim, Karen (editor). Acute gastrointestinal bleeding; diagnosis
and treatment. New Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93
6. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.338-48.
7. Becker JC, Domschke W, Pohie T. Current approaches to prevent NSAID-
induced gastropathy – COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol 58
:6.2004; p.587–600

15

Anda mungkin juga menyukai