REFERAT

Rifki Hidayat
Pendahuluan
Nefropati yang diakibatkan zat kontras atau contrast induced
nephropathy ( CIN) menjadi sumber nyata mortalitas dan
morbiditas dirumah sakit seiring dengan peningkatan
penggunaan kontras iodine dalam pencitraan diagnostik dan
proses intervensi (angiografi)
Radiokontras yang mengandung iodine intravena diketahui
mempunyai efek toksik terhadap ginjal (nephrotoxicity)
Saat ini terus dikembangkan radiokontras yang lebih fisiologis
untuk mengurangi efek samping
Penelitian yang dilakukan Lalli, menemukan 228 pasien
meninggal setelah pemberian radiokontras yang melibatkan
prosedur cholangiography, angiography dan urography. Angka
kematian pada penelitian ini cukup tinggi dan dikatakan sebagai
penyebabnya adalah adanya reaksi akibat radiokontras
Definisi
CIN didefinisikan sebagai peningkatan serum
kreatinin 0,5-1,0 mg/dl atau 25% - 50% dari nilai awal
yang terjadi 24 jam pertama setelah pemberian media
kontras dan mencapai puncak 5 hari kemudian
European Society of Urogenital Radiology : gangguan
pada fungsi ginjal (peningkatan serum kreatinin > 0,5
mg/dl atau > 25 %) dalam waktu 3 hari setelah pajanan
kontras, tanpa alternative etiologi yang lain.
Menurut Acute Kidney Injuri Network (AKIN) :
peningkatan serum kreatinin 0,3 mg/dl dengan
oliguria.
 berkurangnya fungsi ginjal dalam 48 jam setelah
pemberian media kontras. Manifestasinya adalah
peningkatan kreatinin absolut >0.5 mmol/dl, atau
peningkatan relatif minimal 25% dari baseline
kreatinin serum tanpa adanya penyebab yang lain.
Mencapai puncak pada 3-5 hari setelah pemberian
media kontras
Patogenesis
1. perubahan hemodinamik ginjal
2. efek toksik langsung pada sel ginjal
Faktor Resiko
Gangguang fungsi ginjal sebelumnya
Diabetes melitus
Status hidrasi yang kurang
Volume dan waktu pemberian media kontras
Osmolaritas kontras
Jenis media kontras
1. Generasi pertama (osmolaritas tinggi)
- Bersifat ionik (>1500 mOsm/kg)
- Lebih banyak menimbulkan sensasi nyeri dan panas saat
pemberian serta terjadinya nefropati kontras
- Contoh : Diatrizoate
2. Generasi kedua (osmolaritas rendah)
- Bersifat non ionik (600-1000 mOsm/kg)
- Viskositas tinggi
- Lebih sedikit menimbulkan nyeri, toksisitas akut rendah
- Lebih sering dipakai
- Contoh : Lohexol dan lopromide
 3. Generasi ketiga (iso-osmolar)
- Bersifat iso-osmlar (290 mOsml/kg)
- viskositas tinggi
- Lebih sedikit menimbulkan diuresis osmotik,
natriuresis dan hipoksia medular, deplesi volume dan
aktivasi dari mediator vasoaktif
- Lebih sedikit menimbulkan rasa nyeri dan panas, serta
kejadian nefropati kontras rendah
Manisfestasi klinis
Nefropati radiokontras non oliguri atau oliguri
- terjadi pada hari ke 2-5
- perbaikan hari ke 7
Peningkatan kreatinin serum
- meningkat 24 jam paska pemberian kontras
- puncak hari ke 3-5
- kembali seperti awal hari 10-14
Tatalaksana
Vasodilator mencegah nefropati
- meningkatkan laju filtrasi glomerolus, menurunkan
konsentrasi radiokontrasintralumen dan memperpendek
waktu transit
- Radiokontras menurunkan aliran darah kortek dan laju
filtrasi glomerolus
- Calcium channel blocker telah digunakan untuk
menurunkan insiden nefropati radiokontras
meningkatkan aliran darah ginjal dan menurunkan
reperfusi injuri setelah iskemia ginjal
- Pemberian 10 mg nifedipin pada pasien yang diberikan
radiokontras osmolaritas tinggi
 Radiokontras removal
- Radiokontras dikeluarkan 1 jam paska pemberian
hemodialisis hemofiltrasi
- Dilakukan terutama pada pasien gagal ginjal atau
radiokontras yang terlalu besar
- Dilakukan 4-8 jam sebelum prosedur, dan 18-24 jam
setelah prosedur tindakan
- Biaya mahal (costeffective)
 Antioksidan N-acetylsistein
- memproteksi sel epitel tubulus
- memperbaiki disfungsi endotel
- mengurangi hipoksia medula
- mencegah sitotoksik dengan menetralisir radikal bebas
- vasodilatasi regional
- memperbaiki disfungsi endotel
- memperbaiki suplai oksigen
- memperbaiki mikrosirkulasi medula ginjal karena injuri
reperfusi dan vasokonstriksi yang disebabkan oleh radiokontras.
N-acetylsistein 600 mg oral setiap 12 jam sehari sebelum dan
sehari setelah prosedur
 Natrium bikarbonat
- Meningkatkan PH urine dan medula ginjal yang akan
menurunkan produksi radikal bebas dan memproteksi
ginjal dari injuri oksidasi pada nefropati radiokontras
- Studi eksperimental menunjukkan pemberian
natrium bikarbonat lebih renoprotektif
- Kombinasi N-asetylsistein dan natrium bikarbonat
sebelum prosedur akan lebih protektif nefropati
radiokontras dibandingkan pemberian masing-masing
Pencegahan
Seleksi pasien, radiokontrass osmolaritas atau
isoosmolar, dosis, protokol hidrasi
Resiko rendah jarang renal replacement theraphy
Evaluasi obat-obat yang mempengaruhi fungsi ginjal
Monitor fungsi gunjal 48-72 jam sebelum prosedur
 1. Pasien yang mendapat angiografi terjadwal harus diperiksa serum kreatinin.
2. Pemeriksaan kliren kreatinin.
3. Pasien dengan risiko sedang sampai berat.
a. Pemilihan pemeriksaan imaging (gadolinium angiography).
b. Penghentian NSAID, dipiridamol, metformin 48 jam sebelum prosedur.
c. Hentikan diuretik dan ACE inhibitor 24 jam sebelum prosedur.
d. Hidrasi
- risiko sedang: 0,45% saline (1,0 - 1,5 mL/Kg /jam) 4 jam sebelum prosedur
s/d 24 jam setelah prosedur.
- risiko berat: 0,45% saline (1,0 - 1,5 mL/Kg /jam) 12 jam sebelum prosedur
s/d 24 jam setelah prosedur.
e. Penggunaan radiokontras molekul rendah.
f. Volume radiokontras dibatasi.
g. Monitor produksi urine, pemeriksaan BUN dan SC 24 jam setelah
prosedur.
kesimpulan
Radiokontras jarang menimbulkan toksisitas pada
pasien dengan fungsi ginjal yang normal
Radiokontras non ionik, isoosmolar sebaiknya dipilih
karena lebih aman dan mempunyai efek toksik yang
lebih ringan
Pasien dengan risiko gengguan fungsi ginjal, gagal
jantung akut, penurunan volume arteri efektif,
penggunaan obat yang dapat mengganggu fungsi
ginjal akan meningkatkan toksisitas radiokontras.
 N-acetylsistein direkomendasikan untuk pencegahan
nefropati radiokontras
Pencegahan nefropati radiokontras dengan
hemodialsis atau hemofiltrasi tidak dianjurkan tetapi
pada pasien dengan gagal ginjal terminal, hemofiltrasi
dapat dipertimbangkan karena dapat menyebabkan
stabilitas hemodinamik, mencegah hipoperfusi ginjal
dan mengurangi pemaparan radiokontras pada ginjal
TERIMAKASIH
RIFLEKriteria
criteriaLaju Filtrasi Kriteria Jumlah Urin
Glomerulus
Risk Peningkatan serum kreatinin 1.5 < 0.5 ml/kg/jam selama 6
kali jam
Injury Peningkatan serum kreatinin 2 < 0.5 ml/kg/jam selama
kali 12 jam
Failure Peningkatan serum kreatinin 3 < 0.5 ml/kg/jam selama
kali atau kreatinin 355 mol/l 24 jam atau anuria
selama 12 jam
Loss Gagal ginjal akut persisten;
kerusakan total fungsi ginjal
selama lebih dari 4 minggu

ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari

3 bulan
RIFLE criteria menurut AKIN
Taha Kriteria serum kreatinin Kriteria urine
p output
1 Kenaikan serum kreatinin > o,3 mg/dl UO <0,5 ccc/kg/BB selama
atau kenikan 1,5 2 kai kadar lebih dari 6 jam
sebelumnya
2 Kenaikan serum kreatinin 2 sampai 3 UO <0,5 ccc/kg/BB selama
kali kadar sebelumnya lebih dari 12 jam

3 Kenaikan serum kreatinin 3 kali UO <0,3 ccc/kg/BB selama

kadar sebelumnya atau serum lebih dari 24 jam atau
kreatinin >4 mg/dl dengan anuri selama 12 jam
peningkatan akut paling sedikit
GGA
Tahap
menurut KDIGO
Kriteria serum kreatinin Kriteria urine output
1 Kenaikan serum kreatinin > 26 UO <0,5 ccc/kg/BB selama
umol(0,3 mg/dl) atau kenaikan 1,5 lebih dari 6 jam
1,9 kali kadar referensi
2 Kenaikan serum kreatinin 2 sampai 3 UO <0,5 ccc/kg/BB selama
kali kadar referensi lebih dari 12 jam

3 Kenaikan serum kreatinin 3 kali kadar UO <0,3 ccc/kg/BB selama

sebelumnya atau serum kreatinin >4 lebih dari 24 jam atau anuri
mg/dl atau telah memerlukan terapi selama 12 jam
pengganti ginjal (tanpa melihat
tahapannya)
Kreatinin referensi :
Kadar kreatinin darah terendah dalam 3 bulan terakhir
Atau dilakukan pengulangan pemeriksaan dalam 24
jam (bila kadar kreatinin darah saat massuk perawatan
tidak diketahui
Perbedaan GGA dan CKD
AKI Gangguan Ginjal CKD
Normal Ukuran ginjal Kecil
Tidak ada Riwayat penyakit Ada
ginjal
(kronis)
Ada Riwayat penyakit Tiak ada
akut
(etiologi GGA)
Tidak ada Hipertensi, anemia, Ada
Etilogi GGA
1. Etiologi Pre-renal
Pada dasarnya etilogi GGA pre renal disebabkan
karena adanya penurunan perefusi renal (hipoperfusi)
yang akan menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus, sedangkan fungsi tubuli maupun
glomeruli sendiri masih dalam keadaan normal
Bila keadaan hipoperfusi menetap lama maka
kemungkinanakan berlanjut menjadi gangguan
intrinsic ginjal atau tubuli (tubular nekrosis akut)
2. Etiologi Renal
Etiologi renal disebabkan oleh semua gangguan yang
terjadi didalam ginjal, baik di tubuli, parenkim
(intertisisal), glomeruli, maupun pembuluh darah
(vaskuler). Anatar lain Tubuler neksrosis akut, nefritis
intertisialis, glomerulonephritis akut, oklusi
mikrokapiler/ glomerular, nefrotik kortikal akut
3. Etiologi post renal
Terjadi akibat obstruksi pada saluran kemih apapun
etiologinya obstruksi akan meningatkan tekanan
didalam kapsula Bowmen dan menurunkan tekanan
hidrostatik sehingga LFG menurun