REFERAT

ACUTE KIDNEY INJURY

Disusun oleh :
Bety Kurniati
Vudhya Ulhaq Kafrawi
Sari Rahma Yenti

Preseptor:
Dr. Adji Mustiadji, Sp.An
 Bab 1. Pendahuluan

• Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI)

dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-
tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini
biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi
kreatinin serum atau azotemia (peningkatan
Latar konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah
cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali
belakang normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
 Bab 2. Tinjauan pustaka

2.1 Definisi acute kidney injury (AKI)

• Akut kidney injury(AKI) ditandai dengan
penurunan mendadak fungsi ginjal yang
terjadi dalam beberapa jam sampai hari.
Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar
adanya kreatinin serum yang meningkat dan
blood urea nitrogen(BUN) dan urine output
yang menurun, meskipun terdapat
keterbatasan.
Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria
berikut terpenuhi :

1. Serum kreatinin naik sebesar ≥ 26μmol / L dalam waktu 48

jam atau
2. Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai
referensi, yang diketahui atau dianggap telah terjadi dalam
waktu satu minggu atau
3. Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-turut
 Tabel 1. Perbandingan antara kriteria diagnosis RIFLE
dan AKIN (Ackay R, 2010).

RIFLE GFR Criteria Urine output criteria

Criteria
Class

R-Risk Creatinin increa x 1,5 or GFR loss > 25% 0,5 < ml/kg/hour > 6
hours

I-Injury Creatinin increa x 2 or GFR loss > 50% 0,5 < ml/kg/hour >
12 hours
F-Failure Creatinin increase x 3 or GFR loss > 75% 0,5 < ml/kg/hour >
Creatinin increase x 4 mg/dl (acute increase 12 hours
>0,5 mg/dl)

L-Loss Persistent loss of kidney function >4weeks  

E-ESKD ESKD > 3 months  

AKIN Serum Creatinin Criteria Urine Output criteria
Kriteria
Stage

1 Creatinin increase x 1,5 or creatinine 0,5 < mg/kg/hour x >6 hours

increase > 0,3 mg/dl

2 Creatinine increase x 2 0,5 < mg/kg/hour x >12 hours

3 Creatinin increase x 3 or creatinine 0,5 < mg/kg/hour x >24

increase > 4 mg/dl (acute increase > 0,5 hoursor Anuria > 12 hours
mg/dl
Faktor resiko Etiologi
: adanya
kerentanan
PRE RENAL

RENAL

POST RENAL
Patogenesis
Patogenesis AKI adalah kompleks.
Iskemia dan toxin merupakan faktor utama yang memicu cedera, dan
meskipun kejadian awal mungkin berbeda, respon cedera berikutnya
kemungkinan melibatkan jalur yang sama.

Sebagai contoh, AKI oleh karena iskemia disebabkan oleh penurunan

aliran darah ginjal dibawah batas autoregulasi aliran darah. Berbagai
tanggapan molekul yang "maladaptif" dan stereotip kemudian terjadi.
Respon ini menyebabkan cedera sel endotel dan epitel setelah
timbulnya reperfusi. Faktor-faktor patogen seperti vasokonstriksi,
leukostasis, vascular congestion , apoptosis, dan kelainan pada
modulator kekebalan tubuh dan faktor pertumbuhan telah
membentuk dasar rasional terapi intervensi.
 
 
Beberapa penyebab AKI yang dikelompokkan
dalam AKI prarenal, AKI Renal, dan AKI
pascarenal
 AKI Pra Renal

Hipovolem Penurunan
ia curah jantung

Perubahan rasio Hipoperfusi ginjal

resistensi vaskular dengan gangguan
ginjal sistemik autoregulasi ginjal
 AKI Renal/Intrinsik
Obstruksi Penyakit glomerulus /
mikrovaskular ginjal
Renovaskular

Nekrosis Tubular
Akut (Acute Tubular
Nefritis
Necrosis,ATN) interstitial
 AKI Pasca Renal
●
Obstruksi ureter

●
Obstruksi leher
kandung kemih
 Diagnosis

Pemeriksaan penunjang
Darah perifer lengkap
Mikroskopis
Anamnesis: urin
Pemeriksaan
sesuai etiologi
Fisik: sesuai etiologi
Biokimia darah dan urin
Lemah badanHipotensi
USG
Takikardi Turgor kulit buruk
CT Scan
Sesak napas Edema paru
Penggunaan obat
Edemanefrotoksik
tungkai
 Tatalaksana
A. Tatalaksana spesifik
1. AKI prarenal

• Apabila penyebab hipovolemia, diperlukan penggantian

cairan.
• Perdarahan : tranfusi Packed red cell (PRC)
• Perdarahan ringan-sedang atau hilangnya cairan plasma :
infus NaCl 0,9%.
• Hilangnya cairan saluran kemih dan gastrointestinal :
infus NaCl 0,45% atau NaCl 0,9%.
2. AKI Intrinsik renal

• Glomerulonefritis akut atau vaskulitis : glukokortikoid, alkylating

agen, dan / atau plasmapheresis, tergantung pada patologi primer.
Glukokortikoid juga mempercepat remisi pada beberapa kasus
interstitial nefritis alergi.
• Hipertensi maligna : kontrol tekanan darah secara agresif. Hipertensi
dan AKI akibat scleroderma sensitif terhadap pengobatan dengan
inhibitor ACE.

3. AKI postrenal

• Obstruksi uretra dan leher kandung kemih : pemasangan kateter.

• Pemasangan stent pada kasus obstruksi ureter.
B. Tatalaksana suportif

1. Terapi Nutrisi : Klasifikasi dan Kebutuhan

Nutrisi pada pasien AKI (Sinto R, 2010)
2. Terapi Farmakologis

Obat- obatan tersebut antara lain diuretik,

manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja
menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal
sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb
Ansa Henle.
Beberapa hal yang harus diperhatikan pada peng- gunaan diuretik
sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah:

• Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien

tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan
pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian
cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin
bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.
• Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak
berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat
berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12
jam).
 3. Terapi Pengganti Ginjal (RRT)
Beberapa indikasi utama untuk
melakukan terapi pengganti Ginjal
adalah sebagai berikut :
• Fluid overload
• Metabolic acidosis
• Oliguria (urine output <200
mL/12 h)
• Anuria /extreme oliguria (urine
output <50 mL/12 h)
• Hyperkalemia ([K] >6.5 mEq/L)
• Clinically significant organ
(especially pulmonary) edema
• Uremic encephalopathy
• Uremic pericarditis
• Uremic neuropathy/myopathy
• Severe dysnatremia ([Na] <115
or >160 mEq/L)
• Hyperthermia
• Drug overdose with filterable
toxin (lithium, vancomycin,
procainamide, etc)
• Imminent or ongoing massive
blood product administration
• Pertimbangan utama ketika memulai pasien
dengan AKI pada dialisis adalah sebagai
berikut:

Waktu
inisiasi Modalitas
dialisis Dosis
dialisis dialisis
 Prognosis
• Mortalitas akibat AKI bergantung keadaan klinik dan derajat
gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin
jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan
gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-
50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung
(10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan
kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien
dengan AKI yang menjalani dialisis angka kematiannya sebesar
50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini
perlu ditekankan.
 KESIMPULAN
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat
diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah
pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera
setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN
kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Mortalitas
akibat AKI bergantung keadaan klinik dan derajat gagal
ginjal. karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini
perlu ditekankan.
TERIMA KASIH