Imbas Nefro

@drmayapuspita Slide >>>
1. AKI
2. CKD
3. Hipertensi
4. Infeksi Saluran Kemih
5. Asam Basa

AKI

AKI didefinisikan dari salah satu dibawah ini (KDIGO, 2018)
1. Peningkatan serum kreatinin ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26,5 µmol/l) dalam 48 jam, atau
2. Peningkatan serum kreatinin ≥ 1.5 kali kreatinin baseline, yang mana diduga
terjadinya dalam 7 hari, atau
3. Volume urin < 0.5 ml/KgBB/jam dalam 6 jam

Perbandingan Kriteria Diagnostik AKI
Taken from AJKD vol 72 2018

PATOFISIOLOGI
• Timbul jka terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus

(LFG) dan zat yang biasanya diekskresi terakumulasi
didalam darah.
• Dapat disebabkan:
• Perfusi yang tidak adekuat (prerenal, 50-65%)
• Penyakit ginjal intrinsik (renal, 20-35%)
• Obstruksi saluran kemih (pascarenal, 15%)
• Negara berkembang: komplikasi obstetrik dan infeksi

Patogenesis

ETIOLOGI
Tiga kategori utama:

• Prerenal
• Penyakit parenkim renal intrinsik
• Obstruksi post renal

Pengaruh obat-obatan terhadap AKI

ALGORITMA MENEGAKKAN DIAGNOSIS AKI

PENGELOLAAN AKI BERDASARKAN KONSENSUS KDIGO

Membedakan aki dengan ckd

Membedakan aki dengan ckd
Pada gagal ginjal Kronik:
• Nilai Cr abnormal sebelumnya
• Faktor risiko: Hipertensi, DM
• Hiperfosfatemia
• Anemia normositik
• USG: ginjal mengecil

Pemeriksaan penunjang diagnostik
Pemeriksaan PRE-RENAL RENAL (ATN) POST-RENAL
Penunjang
Rasio > 20:1 20:1

BUN/kreatinin
FE (na) < 1% > 3%
BJ urine > 1,020 1,010 – 1,020
Osmolaliti urin > 500 mOsm 250 –

300mOsm
Natrium urin < 20 mmol/hr > 40 mmol/hr
Sedimen Granuler cast Hyalin cast Red cell cast
USG normal normal Hidronefrosis

pielonefrosis
• FE (na) = (kadar Na urin x Cr serum ) x 100
(kadar Na serum x Cr urin)
FE (na)= Fraksi ekskresi natrium

• https://www.semanticscholar.org/paper/Predicting-kidney-disease-progression-in-patients-Mizuguchi-
Huang/499f2070e10550cef4472ce124fecf7deb82a18f

@drmayapuspita
https://www.ajkd.org/article/S0272-6386(11)01398-9/fulltext Slide >>>
KOMPLIKASI aki
1. Gangguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.
Terjadi retensi cairan dg akibat kelebihan cairan intravaskuler
(volume overload) dan disnatremi.
Klinis:
• peningkatan JVP
• hipertensi ringan
• edema perifer atau edema paru.

KOMPLIKASI aki
2. Gangguan keseimbangan elektrolit.
Normalnya ion K intraseluler > K ekstraseluler. Pada

AKI terdapat kegagalan fungsi eksresi kalium →
hiperkalemia,
Pada keadaan berat terjadi:

• gangguan neurologis
• gagal nafas
• henti jantung.

3. Asidosis metabolik
Penurunan LFG mendadak mengakibatkan
penimbunan anion organic → gangguan reabsorpsi
dan produksi bicarbonat menurun.
4. Gagal jantung
Akibat kelebihan cairan intravaskuler

5. Gagal nafas
Dapat terjadi akibat:
Kelebihan cairan intravaskuler, disfungsi ventrikel kiri,
peningkatan permeabilitas paru, dan gangguan paru akut
f. Azotemia
Anoreksia, mual, muntah, gangguan kesadaran.

Tahap A: Initiation
Terjadi gangguan pada ginjal yang akan mencetuskan (inisiasi) proses AKI
• AKI prerenal → lakukan rehidrasi
• AKI akibat sepsis, trauma, obat-obatan dll → kelola etiologinya
• AKI akibat bendungan post renal, lakukan koreksi secepatnya
Tahap B: Extension
Mencegah penurunan fungsi ginjal berlanjut
Tahap C: Maintenance
Mempertahankan homeostasis tubuh

Ada 2 jenis pengobatan dalam pengelolaan komplikasi AKI Yaitu:
1. Terapi konservatif (suportif)
2. Terapi pengganti ginjal (TPG)

Panduan terapi konservatif
Tujuan terapi konservatif:

1. Mencegah progresifitas penurunan fungsi ginjal.
2. Meringankan keluhan akibat akumulasi toksin azotemia.
3. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme
secara optimal.
4. Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan asam
basa

Pengelolaan suportif GgA
Komplikasi Terapi
Kelebihan cairan Batasi garam (1-2gr/hr), air < 1L/hr
Intravaskuler Diuretik (furosemid +/- tiazide)
Hiponatremia Batasi cairan (<1L/hr)
Hindari memberi cairan hipotonis
Hiperkalemia Batasi intake kalium (<40mmol/hr)
Hindari supl kal dan diuretik hemat kal
beri resin “potasium-binding ion exc”
dex 50% 50cc + 10 iu insulin
Nat-bikarbonat (50-100 mmol)
Salbu 10-20mg inhaler atau 0,5-1mg iv
Ca-glukonas 10% (10cc dlm 2-5mnt)
Komplikasi Terapi
Asidosis metabolik Batasi Protein (0,8-1 g/kgBB/hr)
Na-bikarbonat (kdr serum bikarbonat
plasma > 15 mmol dan PH arteri
>7,2)
Hiperfosfatemia Batasi intake (800mg/hr)
Pengikat fosfat
Hipokalsemia Ca karbonat atau Ca-gluk 10% (10-
20cc)
Hiperurisemik Tidak perlu terapi jika < 15 mg/dl

Perhitungan Pembatasan Cairan
Jumlah intake/ jam = jumlah urin jam sebelumnya + 25cc

Terapi pengganti ginjal (TPG)
Indikasi Dan Kriteria Memulai TPG Pada Aki
1. Oliguri (output urine <200 cc/12jam)

2. Anuria/oliguria berat (output urine < 50cc/12jam)
3. Hiperkalemia (K >6,5 mmol/L)
4. Asidosis berat (pH <7,1)
5. Azotemia (urea > 30 mmol/L)
6. Gejala klinik berat (edema paru)
7. Pericarditis uremik
8. Ensefalopati uremik
9. Neuropati/miopati uremik
10. Disnatremia berat (Na >160 atau < 115 mmol/L)
11. Hipertermia/hipotermia
12. Overdosis obat-obatan
• 1. Pasien datang dengan keluhan demam tinggi. Dilakukan perawatan di rawat inap selama bebetrapa hari
didiagnosis sebagai sepsis & pneumonia HAP. Pada 2x pemeriksaan lab. Ur pertama: 0.9. Ur kedua: 1,9.
Urine output: 1800cc/24 jam.
• Menurut KDIGO, termasuk AKI stage berapa....
• A. AKI stage 1
• B. AKI stage 2
• C. AKI stage 3
• D. AKI stage 4
• E. AKI stage 5

CKD

Definition
• CKD → Kidney damage for ≥3 months, as defined by structural

or functional abnormalities of the kidney, with or without
decreased GFR or GFR <60 mL/min/1.73m2 for ≥3 months,
with or without kidney damage.
• KDIGO 2018
@drmayapuspita 2Slide >>>

Kriteria CFR
• Kerusakan ginjal yang terjadi > 3 bulan, berupa kelainan struktural dan
fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR dengan manifestasi
• Kelainan patologis
• Terdapat tanda kelainan ginjal → lab darah, urin, imaging test.
• GFR < 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.

Two simple test identify ckd in adult

Rumus perhitungan GFR
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) x Berat Badan ( x 0,85 jika wanita)

72 x Kreatinin Plasma (mg/dl)
Stage of Renal Dysfunction
(Cockcroff-Gault)
Stage Deskripsi GFR Komplikasi
(ml/m/1,73m2
)
1 Kidney damage ≥ 90 Asimtomatik

with normal or
GFR
2 Kidney damage 60-89 Tekanan darah
with mild GFR
3 Moderate GFR 30-59 Hiperfosfat, Hipocalcemia,

Anemia, Hipertensi,
Hiperparatiroid, pruritus
4 Severe GFR 15-29 Hiperkalemi, metabolic
acidosis, Hiperkalemia,
Malnutrisi, Dislipidemia
5 Kidney failure < 15 Uremia
@drmayapuspita Gagal jantung Slide >>>
Penyebab gagal ginjal

ETIOLOGI CRF
Penyakit glomerular : Penyakit tubulointerstitial

-Penyakit otoimun (SLE) -Pielonefritis kronik
-Infeksi (Tuberculosis) -Batu, Obstruksi
-Obat-obatan -Keracunan obat-obatan
-Neopasia Metabolic Renal Disease
Penyakit vaskular -Gout with hyperurecemic nephropathy
-Hipertensi Diabetes Nephropathy

-Mikroangiopati
-Nephrosclerosis
Penyakit Kistik
-Ginjal Polikistik

Patofisiologi CRF pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya, → perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama
PENGURANGAN Hipertrofi struktural dan fungsional

MASSA GINJAL nefron yang masih tersisa (upaya kompensasi)
Hiperfiltrasi, tekanan kapiler dan Aktivitas Renin Angiotensin

Aliran darah glomerulus Aldosteron
Berlangsung singkat
Maladaptasi berupa sklerosis nefron Penurunan fungsi ginjal yang

Yang masih tersisa progressif

Patofisiologi
• Aktivitas aksis renin – angiotensin – aldosteron intrarenal
 → kontribusi terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
progresifitas.
• Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas PGK adalah albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

Gejala Klinis
• Asimtomatik sampai pada LFG 60ml/mnt
• LFG 60-30ml/mnt keluhan belum disadari
• LFG <30ml/mnt, keluhan mulai nyata:
• Sindrom uremia
• Lemah, lethargi, anorexia, mual-muntah, nocturia, volume overload,
neuropati, pruritus, uremic frost, pericarditis.
• Komplikasi lebih lanjut
• Hipertensi, anemia, ostedistrofi, gagal jantung, acidosis metabolik, ggn
elektrolit, edema, koma dan kejang.

Uremia
Kelainan hemopoiesis
Retensi toxin uremia → supresi sumsum tulang
 Hormon eritropoietin
Kelainan saluran cerna
Iritasi ammonia → gatropati uremicum
Stomatitis uremicum
Pankreatitis akut
Kelainan kulit
Urea frost
Pruritus
Kelainan sistem kardiopulmonal
Gagal jantung → edem paru
Pericarditis
Kelainan mata, neurologis, psikiatri DLL
Stomatitis uremicum
• Uremic
stomatitis is
associated with
long
standing uremia
in chronic renal
failure patients.

Uremic frost
• Uremic frost is a colloquial description for crystallized

urea deposits that can be found on the skin of those
affected by chronic kidney disease.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan lab:
Darah rutin
Ureum, creatinin
Analisa Gas Darah
Albumin, Protein total
Elektrolit
Urin lengkap
Pemeriksaan radiologi:
Ro thorax
USG ginjal
Pielografi retrogard/anterograd
Ro abdomen
Pemeriksaan lainnya:
Biopsi ginjal
Penatalaksanaan

Macam terapi
• Terapi diet (LFG <60 ml/mnt)
• 30-35 Kkal/KgBB/hari
• Fosfat 600-800 mg/hari
• Asupan prot 0,6-0,8 gr/KgBB/hari
• Asupan cairan 500-800 ml + jumlah urin/hari + IWL

Tatalaksana nutrisi pada pgk

Macam terapi
Terapi farmakologis → terapi simptomatis:
DM → OAD / insulin
Hipertensi → DOC: ACE inh
Asidosis metabolik → koreksi bila PH <7,2
Anemia → eritropoetin-rec / transfusi bila HB <6 g/dl
Keluhan gastroinstestinal → tomid / PPI
Edema / gangguan jantung → forced diuresis
Osteodistrofi renal → pengikat fosfat, calsitriol
Kelainan elektrolit → koreksi kalium dan natrium
Apabila 2 terapi di atas tidak mencukupi dan CKD sudah

masuk stage V
Hemodialisa
Renal replacement
• Tn YG usia 55 tahun datang dengan keluhan badan lemas ada, mimisan dan gusi berdarah tidak ada, demam
tidak ada, mual ada, muntah tidak ada. Pasien merupaka pasien cuci darah, rutin hari senin kamis sudah 3
tahun, Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis D 120/80 n 80 rr 20 t afebris,
pemeriksaan laboratorium hb 7,5 wbc 9000 plt 324.000. Patofisiologi anemia pada pasien CKD kemungkinan
disebabkan oleh
• A. Low intake
• B. Berkurangnya sintesis eritropoietin dalam tubuh
• C. anemia hemolitik
• D. Anemia defisiensi asam folat
• E. Anemia defisiensi vitamin b12

Hipertensi

@drmayapuspita Slide >>> Slide >>>
Marc S. Sabatine Pocket Medicine Sixth Ed.

Patogenesis ➔ Hemodinamik Tekanan Darah
Tekanan Darah
Cardiac Output Resistensi perifer
Heart rate Stroke volume Resistensi Viskositas

Pembuluh darah Darah
Kontraktilitas Pre-load
miokard
Volume Kapasitas
darah vena
64
Cara mengukur tekanan darah

1. Intervensi pola hidup
2. Perubahan pola makan
3. Penurunan BB
4. Olah raga teratur
5. Berhenti merokok
6. Obat antihipertensi

1. Inisiasi pengobatan : kombinasi dua obat, bila memungkinkan dalam
bentuk SPC (single pil combination)
2. Kombinasi dua obat : RAS blocker (ACEi atau ARB) dengan CCB atau
diuretik
3. Kombinasi β-‐blocker + diuretik atau golongan lain pada keadaan angina,
post IMA, gagal jantung, kontrol denyut jantung
4. Monoterapi pada : HT derajat 1 risiko rendah, pasien dg TD normal-‐
tinggi dan berisiko sangat tinggi, usia lanjut >80th atau ringkih
5. Kombinasi 3 obat : RAS blocker (ACEi atau ARB), CCB, dan diuretik jika TD
tidak terontrol dg kombinasi 2obat.
6. Penambahan spironolacton untuk HT resisten
7. Kombinasi ACEi dan ARB tidak direkomendasikan.
Konsensus InaSH 2021

• Tn. H, 59 th, datang ke IGD dengan keluhan sesak napas memberat sejak 3 jam SMRS. Sesak disertai batuk
berdahak berwarna merah muda dan berbusa. Sesak berkurang pada saat posisi duduk dan hanya bisa bicara
sepatah kata. Demam disangkal oleh pasien. Pada pemeriksaan fisis didapatkan TD 220/115 mmHg, nadi 100x/m,
napas 32 x/m, suhu 36,8. Pada pemeriksaan fisis didapatkan ronki basah halus basal bilateral dan wheezing di
kedua lapangan paru, akral dingin. Pilihan antihipertensi dan target penurunan tekanan darah yang paling tepat
adalah:
• A. Nitropruside per oral, penurunan tekanan darah 25% MAP
• B. Nitrogliserin intravena, penurunan tekanan darah 25% MAP
• C. Nitrogliserin per oral, penurunan tekanan darah 30% MAP
• D. Nifedipine per oral, penurunan tekanan darah 25% MAP
• E. Nicardipine intravena, penurunan tekanan darah 30% MAP

Infeksi Saluran Kemih

ISK (infeksi Saluran Kencing)
• Menunjukan adanya mikroorganisme /MO dalam urin
• Bakteriuria bermakna menunjukan adanya bakteri
>105 cfu bakteri pada biakan urin
Sumber:
PAPDI Halaman 2129 @drmayapuspita Slide >>> Slide >>>
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik
dengan presentasi klinis ISK tergantung dari patogenitas bakteri dan
status pasien sendiri (host).
1. Peranan Patogenisitas Bakteri.

Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli dapat
menyebabkan presentasi klinis ISK tergantung juga dari faktor lain
seperti perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan
variasi fase faktor virulensi.
2. Peranan Faktor Host.
Terjadi dilatasi ureter dan pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih
dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal mempermudah
terjadinya refluks MO, contohnya pada perempuan hamil
Sumber:
PAPDI Halaman 2131
PATOFISIOLOGI ISK
- Pada individu normal, urin selalu steril karena dipertahankan
jumlah dan frekuensi kencing.
- Uretro distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme
nonpothogenic fastidious Gram-positive dan gram negatif.
- Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending
dari uretra ke dalam kandung kemih ==> terjadi refluks
vesikoureter.
- Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang
- Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut
septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus aureus. Kelainan
ginjal yang terkait dengan endokarditis (stafilokokus aureus)
dikenal Nephritis
Sumber:
PAPDI Halaman 2129
PATOFISIOLOGI
ISK

ISK BAWAH
Perempuan
– Sistitis. Sistitis adalah infeksi kandung kemih disertai
bakteriuria bermakna
– Sindrom uretra akut (SUA) : klinis sistitis tanpa
ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan
sistitis bakterialis anaerobik
Laki-laki
– sistitis, prostatitis, epidimidis dan uretritis.
Sumber:
PAPDI Halaman 2129
ISK ATAS
1. Pielonefritis akut (PNA).
proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi
bakteri
2. Pielonefritis kronis (PNK).
Pielonefritis kronis mungkin akibat lanjut dari infeksi
bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil.
Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan
atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan
jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis
kronik
Sumber:
PAPDI Halaman 2129
Famili, Genus dan Spesies MO
yang Paling Sering
Sebagai Penyebab ISK
Sumber:
PAPDI Halaman 2131
Hubungan antara lokasi infeksi
dengan gejala klinis

KOMPLIKASI ISK
ISK tipe sederhana (uncomplicated).
ISK akut tipe sederhana (sistitis) yaitu non-obstruksi
dan bukan pada perempuan hamil merupakan penyakit
ringan dan tidak menyebabkan akibat lanjut jangka lama
ISK tipe berkomplikasi (complicated)
ISK selama kehamilan.
ISK pada diabetes melltus.
Sumber:
PAPDI Halaman 2134
PEMERIKSAAN PENUNJANG ISK
Analisa urin rutin; pemeriksaan mikroskop urin ; kultur urin, serta
jumlah kuman/mL urin merupakan protokol standar untuk
pendekatan diagnosis lSK.
Pengambilan dan koleksi urin, suhu, dan teknik transportasi sampel
urin harus sesuai dengan protokol yang dianjurkan.
lnvestigasi lanjutan terutama renal imoging procedures harus
berdasarkan indikasi klinis untuk investigasi faktor predisposisi ISK:
– Ultrasonogram (USG)
– Radiografi
• Foto polos perut
• Pielografi lV
• Micturating cystogrom
– lsotop scanning
Sumber:
PAPDI Halaman 2135
PENATALAKSANAAN ISK BAWAH
- Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam
dengan antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram,
trimetoprim 200 mg. Bila infeksi menetap disertai kelainan
urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10
hari
- Reinfeksi berulang (frequent re-infection).
- Disertai faktor predisposisi.
- Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor
risiko
- Tanpa faktor
predisposisi Asupan
cairan banyak
Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba
takaran tunggal (misal trimetoprim 200 mg)
Sumber:
PAPDI Halaman 2135
PENATALAKSANAAN ISK ATAS
Pielonefrits akut.
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat
inap untuk memelihara satus hidrasi dan terapi antibiotika
parenteral paling sedikit 48 jam.
The lnfectious Diseose Society of America menganjurkan satu dari
tiga alternatif terapi antibiotik lV sebagai terapi awal selama 48-72
jam sebelum diketahui MO sebagai penyebabnya:
1. Fluorokuinolon
2. Amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin
3. Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa
aminoglikosida.
Sumber:
PAPDI Halaman 2135
Bakteriuria Asimtomatik pada Kehamilan
- Pada kelompok perempuan tidak hamil ditemukan basiluria

asimtomatik tidak diperlukan terapi antimikroba, cukup lrigasi
MO dengan asupan cairan yang banyak.
- Setiap perempuan hamil dengan basiluri asimtomatik harus
mendapat terapi antimikroba untuk mencegah presentasi klinis
pielonefritis dan komplikasi kehamilannya
Sumber:
PAPDI Halaman 2136
• Seorang Laki-laki, 37 tahun datang kepoliklinik penyakit dalam dengan keluhan nyeri pinggang kanan sejak 5 hari
yang lalu, disertai demam namun tidak terlalu tinggi. Pasien mengatakan saat BAK terasa panas dan nyeri saat
berkemih. Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD 120/80 mmHg, N 86 x/menit, RR 22 x/menit, T 38,0℃ dan nyeri
ketok CVA (+). Dari pemeriksaan urinalisis leukosit ++. Diagnosis yang tepat pada kasus adalah...
a. Prostatitis
b. Pyelonefritis
c. Uretritis
d. Pyelonefritis kronis
e. Sistitis

• Pemeriksaan Penunjang (urinalisis):
• Ditemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat

merupakan penanda bagi berbagai penyakit
glomeruler maupun non-gromeruler
• Piuria atau sedimen leukosit dalam urin yang

didefinisikan oleh Stamm, bila ditemukan paling
sedikit 8000 leukosit per ml urin yang tidak
disentrifus atau setara dengan 2-5 leukosit per
lapangan pandang besar pada urin yang di sentrifus
• Silinder leukosit

Asam Basa

Fisiologi Ginjal
1. Fungsi Filtrasi ▪ Keseimbangan cairan
2. Fungsi Sekresi ▪ Keseimbangan asam basa
▪ Keseimbangan elektrolit
3. Fungsi Reabsorbsi ▪ Mengeluarkan Toksin
4. Fungsi Ekskresi ▪ Mengontrol Tekanan Darah
5. Fungsi Endokrin
– Eritropoietin dan renin
– Metabolisme vitamin D
– Metabolisme glukosa
Slide >>>
Proses Filtrasi Ginjal

❑ Secara normal, tubuh kita akan
mempertahankan keseimbangan asam-‐basa
(pH 7.35-‐7.45) di dalam tubuh.
❑ Ketika terjadi perubahan pH tubuh akan
mengkompensasi perubahan tersebut.
Melalui 2 organ utama yakni
▪ Paru : sistem respirasi
▪ Ginjal : sistem metabolik

1. ASIDOSIS (pH <7.35)
o Asidosis Metabolik
o Asidosis Respiratorik
2. ALKALOSIS (pH >7.45)

o Alkalosis Metabolik
o Alkalosis Respiratorik

Asidosis Metabolik → Alkalosis Respiratorik
Asidosis Respiratorik → Alkalosis Metabolik
Alkalosis Metabolik → Asidosis Respiratorik
Alkalosis Respiratorik → Asidosis Metabolik

▪ Pada gangguan ginjal, terjadi gangguan eskresi H+
→ Asidosis Metabolik
▪ Terjadilah kompensasi sistem respiratorik →
berupa CO2 wash out → nafas cepat dan dangkal
→ tujuan nya untuk menurunkan kadar CO2
▪ Jika kompensasi sempurna → pH akan menjadi
normal atau mendekati normal
▪ Tapi, apa akibatnya dari pernafasan cepat dan
dangkal ? .....
▪ Kemudian, bagaimana jika tidak bisa kompensasi ?
Terjadi retensi CO2 , misal dalam keadaan edem
paru akut/Pneumonia/PPOK. Apa yang terjadi ? ....

≤7.35 ≥7.45

1. pH : ASIDOSIS H+ + HCO3-‐
2. HCO3 : rendah → H+ tinggi, ini merupakan
• komponen sistem metabolik →
ASIDOSIS METABOLIK
3. BE : rendah → sistem metabolik
4. pCO2 : rendah. Sistem respirasi ini sebagai
kompensasi. Bila H+ tinggi, tubuh akan
melakukan kompensasi melalui sistem
respirasi → takipnea →
• untuk CO2 washout
5. Kesimpulan :
▪ ASIDOSIS METABOLIK BERAT
▪ Hipoksia

1. pH : ASIDOSIS
2. HCO3 : rendah → H+ tinggi, ini merupakan
komponen sistem metabolik → ASIDOSIS
METABOLIK
3. BE : rendah → sistem metabolik
4. pCO2 : rendah. Sistem respirasi ini sebagai
kompensasi. Bila H+ tinggi, tubuh akan melakukan
kompensasi melalui sistem respirasi → takipnea →
untuk CO2 washout
5. Kesimpulan :
▪ ASIDOSIS METABOLIK BERAT

1. pH : ALKALOSIS
2. pCO2 : rendah. Gangguan pada sistem respirasi
3. HCO3 : normal → Sistem metabolik gagal
mengkompensasi.
4. BE : normal
5. Kesimpulan :
▪ ALKALOSIS RESPIRATORI
▪ Hipoksia berat

1. pH : ASIDOSIS
2. pCO2 : Tinggi (komponen sistem respirasi) → gagal
washout CO2. Kenapa ? Gangguan difusi ?
3. HCO3 : rendah → H+ tinggi → komponen sistem
metabolik terganggu
4. BE : rendah → gangguan pd sistem metabolik
5. Kesimpulan :
▪ ASIDOSIS RESPIRATORI DAN METABOLIK

Asidosis metabolik:
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>,
keracunan metanol,etilen glikol, salisilat
HCO3 loss: diare, ileus paralitik
Ginjal: asidosis tub.akut, kegagalan prod. Bikarbonat, hiperkalemi, penyakit medula
G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten

vasopresor
Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

Cara membaca AGD
RANGKUMAN GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
DISORDER pH PRIMER RESPON

KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI

LATIHAN
• pH 7.32, PCO2 40, HCO3 19 Asidosis metabolik
tdk terkompensasi

LATIHAN
• pH 7.55, PCO2 20, HCO3 22 Alkalosis respiratorik
tdk terkompensasi

LATIHAN
• pH 7.30, PCO2 50, HCO3 27 Asidosis respiratorik
terkompensasi sebagian

• pH belum mencapai nilai normal masih
terkompensasi sebagian

LATIHAN
• pH 7.43, PCO2 48, HCO3 30 Alkalosis metabolik
terkompensasi

LATIHAN
• pH 7.44, PCO2 35, HCO3 26 normal

Terima kasih


Imbas Nefro

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Imbas Nefro

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

3. Volume urin < 0.5 ml/KgBB/jam dalam 6 jam

@drmayapuspita Slide >>>

Taken from AJKD vol 72 2018

@drmayapuspita Slide >>>

• Timbul jka terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

Tiga kategori utama:

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

Taken from AJKD vol 72 2018

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

Rasio > 20:1 20:1

FE (na) < 1% > 3%

BJ urine > 1,020 1,010 – 1,020

Osmolaliti urin > 500 mOsm 250 –

Sedimen Granuler cast Hyalin cast Red cell cast

USG normal normal Hidronefrosis

FE (na)= Fraksi ekskresi natrium

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

Normalnya ion K intraseluler > K ekstraseluler. Pada

Pada keadaan berat terjadi:

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

Tujuan terapi konservatif:

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

Jumlah intake/ jam = jumlah urin jam sebelumnya + 25cc

@drmayapuspita Slide >>>

1. Oliguri (output urine <200 cc/12jam)

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

• CKD → Kidney damage for ≥3 months, as defined by structural

@drmayapuspita 2Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) x Berat Badan ( x 0,85 jika wanita)

1 Kidney damage ≥ 90 Asimtomatik

3 Moderate GFR 30-59 Hiperfosfat, Hipocalcemia,

@drmayapuspita Slide >>>

Penyakit glomerular : Penyakit tubulointerstitial

-Hipertensi Diabetes Nephropathy

@drmayapuspita Slide >>>

PENGURANGAN Hipertrofi struktural dan fungsional

Hiperfiltrasi, tekanan kapiler dan Aktivitas Renin Angiotensin

Maladaptasi berupa sklerosis nefron Penurunan fungsi ginjal yang

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>

• Uremic frost is a colloquial description for crystallized

@drmayapuspita Slide >>>

@drmayapuspita Slide >>>