GANGGUAN GINJAL AKUT (GGA)

Gangguan Ginjal Akut (GGA), dikenal juga dengan Acute Kidney Injury (AKI) merupakan
salah satu sindrom dalam bidang nefrologi dengan spektrum klinis yang bervariasi. Beberapa
laporan dunia menunjukkan angka kejadian yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-
18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit
perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25%
hingga 80%. Tingginya insidensi ini menjadikan GGA sebagai komorbiditas yang perlu mendapat
perhatian dan kewaspadaan.

DEFINISI GGA
Secara konseptual GGA adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit.
Gangguan Ginjal Akut/AKI didefinisikan sebagai kondisi sebagai berikut (Kidney
International Supplements, 2012):
a. Peningkatan kadar kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l) dalam waktu 48 jam,
b. Peningkatan kadar kreatinin serum ≥ 1,5 kali dari kadar kreatinin dasar, dalam
waktu pengamatan 7 hari,
c. Penurunan volume urin < 0,5 ml/kg/jam dalam waktu 6 jam

KLASIFIKASI DERAJAT GGA

Penentuan derajat GGA pada pasien sangat diperlukan. Peningkatan derajat GGA
berhubungan dengan risiko kematian dan kebutuhan terapi pengganti ginjal. Terdapat bukti pada
pengamatan jangka panjang bahwaa GGA meningkatkan risiko munculnya penyakit
kardiovaskular dan mortalitas, bahkan setelah terjadinya resolusi GGA.

Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria
RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG
atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang
menggambarkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 1.
 Tabel 1. Klasifikasi GGA berdasarkan kriteria RIFLE (AKIN, 2007)
Kategori Peningkatan kadar kreatinin Penurunan LFG Kriteria UO
serum
Risk ≥ 1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar < 0,5 mL/kg/jam
selama ≥ 6 jam
Injury ≥ 2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar < 0,5 mL/kg/jam
selama ≥ 12 jam
Failure ≥ 3,0 kali nilai dasar atau ≥ 4 >75% nilai dasar < 0,3 mL/kg/jam
mg/dL dengan kenaikan akut ≥ selama ≥ 24 jam
0,5mg/dL atau anuria ≥ 12
jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Pada tahun 2012 KDIGO mengeluarkan konsensus AKI yang memuat klasifikasi GGA
seperti pada tabel 2 dibawah. Derajat GGA terbagi menjadi 3 stadium berdasarkan KDIGO.

Tabel 2. Derajat Gangguan Ginjal Akut/ Acute Kidney Injury (KDIGO, 2012)
Stadium Kreatinin serum Volume urin
1 Peningkatan 1,5 – 1,9 kali kreatinin dasar < 0,5 ml/kg/jam selama
ATAU 6-12 jam
≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l)
2 2,0 – 2,9 kali kreatinin dasar < 0,5 ml/kg/jam selama
≥ 12 jam
3 3,0 kali kreatinin dasar ATAU < 0,3 ml/kg/jam selama
peningkatan kreatinin serum ≥ 4,0 mg/dl ≥ 24 jam ATAU
(≥ 353,6µmol/l) ATAU anuria selama ≥ 12 jam
inisiasi terapi pengganti ginjal ATAU
pasien < 18 tahun, penurunan LFG < 35
ml/menit

Gangguan ginjal akut adalah sejumlah kondisi yang mempengaruhi struktur dan fungsi
ginjal, dimana terjadi penutunan fungsi ginjal secara mendadak dan tidak hanya terbatas pada
gagal ginjal akut. Gangguan ginjal akut adalah suatu sindroma klinik yang melibatkan bermacam
etiologi, termasuk penyakit ginjal spesifik (nefritis interstisial akut, penyakit ginjal vasculitis),
kondisi non-spesifik (iskemia, cedera akibat bahan toksik) maupun patologi ekstrarenal (azotemia
pre-renal, nefropati obstruksi). Bukti epidemiologi menunjukkan walaupun terjadi pada derajat
ringan, AKI menyebabkan konsekuensi klinis yang penting, termasuk peningkatan risiko kematian.

KLASIFIKASI ETIOLOGI GGA

Etiologi GGA dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan pathogenesis:
1) GGA prarenal (penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal, angka insidensi ~55%)
2) GGA renal/intrinsic (penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal, angka insidensi ~40%)
3) GGA pasca renal (penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih, angka insidensi
5%)
Tabel 3. Etiologi GGA
DIAGNOSIS GGA

Pendekatan diagnosis GGA memerlukan data yang lengkap baik dari anamnesis,
pemeriksaan fisik maupun penunjang yang sesuai. Anamnesis harus mencakup kemungkinan
adanya penyebab terjadinya hipotensi, gangguan sirkulasi, penyakit aktif, penggunaan obat-
obatan, komorbiditas, maupun faktor risiko penyakit ginjal di keluarga.
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia,
penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stigmata
penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan GGA
renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda
GGA. Diagnosis GGA renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong
seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna. Gangguan ginjal akut
pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi
pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke
daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi
maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya
obstruksi akibat pembesaran prostat. Gangguan ginjal akut pasca renal lainnya perlu dipikirkan
pada pasien wanita dengan penyakit dasar berupa keganasan dibidang ginekologi, maupun pasien
dengan keganasan yang berasal dari sistem kolorektal.

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,

tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada GGA prarenal, sedimen yang didapatkan
aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. GGA pascarenal juga menunjukkan
gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi
intralumen atau penyakit prostat. Gangguan ginjal akut renal akan menunjukkan berbagai cast
yang dapat mengarahkan pada penyebab GGA, antara lain pigmented “muddy brown” granular
cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada
kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown”
granular cast pada nefritis interstitial.

Tabel 4. Perbedaan GGA prarenal dan renal dari pemeriksaan urin

Indeks diagnosis GGA prarenal GGA renal
urinalisis Siliner hialin abnormal
Gravitasi spesifik >1.020 ~1.010
Osmolalitas urin (mmol/kg H2O) >500 ~300
Kadar natrium urin (mmol/L) >10 (<20) >20 (>40)
Fraksi ekskresi natrium (%) <1 >1
Fraksi ekskresi urea (%) <35 >35
Rasio Cr urin/Cr plasma >40 <20
Rasio urea urin/urea plasma >8 <3

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas
urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI, seperti
yang terlihat pada tabel 4).
TATALAKSANA GGA

Pada dasarnya tatalaksana GGA sangat ditentukan oleh penyebab dan pada tahap apa
GGA ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya
yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh
pada tahap GGA berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab GGA adalah
prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal,
dan menghindari penggunaan zat nefrotoksik.
Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin. Selama tahap
poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit
cairan yang cukup berarti, sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan
elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan
pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan seru.
Pengelolaan komplikasi GGA dapat dilakukan secara konservatif. Komplikasi yang dapat
muncul antara lain kelebihan cairan, gangguan elektrolit seperti hiponatremia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia, maupun gangguan asam basa. Berikut adalah penanganan secara konservatif,
komplikasi GGA yang muncul:

Tabel 5. Tatalaksana konservatif komplikasi GGA

 Indikasi terapi pengganti ginjal pada GGA dipertimbangkan bila didapatkan
kondisi/kriteria berikut ini:
 Oliguria : produksi urin < 2000 ml dalam 12 jam
 Anuria : produksi urin < 50 ml dalam 12 jam 24
 Hiperkalemia : Kadar potassium > 6.5 mmol/L
 Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH < 7.0
 Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
 Ensefalopati uremikum
 Neuropati / miopati uremikum
 Pericarditis uremikum
 Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau <120 mmol/L
 Hipertermia
 Keracunan obat

REFERENSI
1. Roesli RMA. Epidemiologi gangguan ginjal akut. Dalam Roesli RMA, Gondodiputro RS,
Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat
Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan Sadikin;
2008.p.27-40.
2. Roesli RMA. Diagnosis dan etiologi gangguan ginjal akut. Dalam Roesli RMA,
Gondodiputro RS, Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut.
Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan
Sadikin; 2008.p.41-66.
3. Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and classification: time for
change?. J Am Soc Nephrol. 2003; 14: 2178-87
4. Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDIGO Clinical Practice Guideline for
Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012. Vol.2. 19-36
5. Markum, H. M. S. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 5th edition. Jakarta: InternaPublishing; 2009.p1041
6. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute kidney
injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical
Care. 2007,11:R31