PATOFISIOLOGI

GAGAL GINJAL AKUT

(GGA)

HERI PURNAMA P., S.Or., M.Kes

GINJAL
 Gagalginjal akut adalah sindrom
yang terdiri dari penurunan
kemampuan filtrasi ginjal (jam
sampai hari), retensi produk
buangan dari nitrogen, gangguan
elektrolit dan asam basa.
 Etiologi
• PRA RENAL: dehidrasi, syok, perdarahan, gagal
jantung

• RENAL: pielonefritis, glomerulonefritis,

nefrotoksisitas (obat atau kemoterapi), lupus
nefritis, nekrosis tubular akut, SHU, HSP,
trombosis a/v renalis, anomali kongenital (ginjal
polikistik, dll)

• POST RENAL: keracunan jengkol, batu saluran

kemih, obstruksi saluran kemih, sindrom tumor
lisis, buli-buli neurogenik
Tractus urinarius
Pre Renal
 Penurunan tiba-tiba faal ginjal dengan atau
tanpa oliguria dan berakibat azotemia
progresif disertai kenaikan ureum dan
kreatinin darah
 Kelainan fungsional tanpa adanya kelainan
histologik/morfologik pada nefron.
 Hipoperfusi nekrosis tubulat akut
(NTA)
Patogenesis GGA PRARENAL

Volume sirkulasi darah total 

Aliran darah ke ginjal 

Laju filtrasi glomerulus 

(fs reabsorpsi tubulus thd air dan garam tetap
berlangsung)

Osmolalitas urin  (>300 mOsm/kg),

Na urine  (<20 mmol/L)
 Perubahan haluaran urine
 Peningkatan BUN (blood Urea nitrogen) dan
kadar keratinin
 Hiperkalemia
 Asidosis metabolik
 Abnormalitas Ca++ dan PO4-
 Oliguria
 KLASIFIKASI (ADQI)
Kriteria laju filtrasi glomerulus
Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali
Injury Peningkatan serum kreatinin 2 kali
Failure Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau
kreatinin 355 μmol/l
Loss Gagal ginjal akut persisten, kerusakan
total
fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu
Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan
Kriteria jumlah urine
< 0,5 ml/kg/jam selama 6
jam
< 0,5 ml/kg/jam selama 12
jam
< 0,5 ml/kg/jam selama 24
jam
atau anuria selama 12 jam
GGA RENAL
 Kelainan tubulus
 Kelainan vaskular  trombosis atau
vaskulitis
 Kelainan glomerulus
 Kelainan interstitial
Patofisiologi Renal
 Penurunan tekanan filtrasi dan konstriksi
ateriol ginjal
 Penurunan permeabilitas glomerulus
 Peniingkataan permeabilitas tubulus
proksimal
 Obstruksi aliran urine karena nefrotik sel-sel
tubular
 Peningkatan natrium
 Peningkatan pembentukan renin-angiotensin
 Vasokontriksi pada tingkat glomerular
 Pucat (anemia)  Decomp cordis
 Oliguria  Edema paru
 Edema  Aritmia (akibat
 Hipertensi hiperkalemia)
 Muntah  Perdarahan GIT

 Letargi  Penurunan kesadaran

 Kejang
 koma
GGA post renal
• Obstruksi saluran kemih
• Urine statis, tidak dapat melewati
saluran kemih
• Kongesti
• Tekanan retrograde melalui system
koligentes dan nefron
GGA post renal
GGA post renal
disebabkanoleh obstruksi
intra-renal dan ekstra-renal.
Obstruksi intra-renal terjadi
karena deposisikristal, dan
protein. Obstruksi ekstra-
renal dapat terjadi pada
pelvis ureter dan
obstruksidan ekstrinsik
(seperti keganasan)
 Gagalginjal akut biasanya
asimptomatik dan baru
terdiagnosisketika
pemeriksaan laboratorium
pasien menunjukan kenaikan
urea plasma dan konsentrasi
kreatinin.
 Berkurangnya produksi urine
 Nokturia
 Pembengkakan kaki, pergelangan
kaki dan tungkai
 Pembengkakan yang menyeluruh
 Perubahan mental atau suasanan
hati
 Tremor tangan dan kejang
 Mual muntah
Penatalaksanaan
 Membatasi asupan cairan dan disesuaikan
dengan volume urine yang dikeluarkan
 Membatasi asupan garam
 Diet tinggi karbohidrat
 Rendah protein, kalium dan natrium
 Memberikan natrium polistiren sulfonat
 Membuang kelebihan cairan dan limbah
metabolik dilakukan dengan dialisa
Gagal Ginjal Kronik

 Kemunduran perlahan dari fungsi

ginjal yang menyebabkan
penimbunan limbah metabolik di
dalam darah dan bersifat menahun
Gagal ginjal kronik yang menjalani
hemodialisa harus memenuhi
kebutuhan protein yaitu1-1,2 g/kg
BB/hari.
Pemenuhan protein didapat dari
telur, daging, ayam, ikan, susu
Pencegahan
 Mengontrol tekanan darah
 Berhenti merokok
 Pemeriksaan x-ray
 Berhenti mengkonsumsi alkohol
 Pemeriksaan darah dan urin
 Olahraga
 Kurangi makanan berlemak
 Konsumsi air putih
 Tidak sembarangan mengkonsumsi obat