CS AKI

1. Definisi
penurunan cepat (dalam jam hingga 6
minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG)
yang umumnya berlangsung reversibel,
diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme
3. Epidemiologi
nitrogen, dengan/ tanpa gangguan
insiden dari AKI itu sendiri (1-31%) dan
keseimbangan cairan dan elektrolit.
angka mortalitasnya (19-83%).
2. Etiologi
4. Factor resiko
Dibagi berdasarkan 3 kelompok utama
berdasarkan patogenesis AKI :
(1) penyakit yang menyebabkan
hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI
prarenal  55%)
(2) penyakit yang secara langsung
menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal (AKI renal/intrinsic  40%)
(3) penyakit yang terkait dengan
obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal
 5%).

5. Klasifikasi
 -

Gejala :
 Terlalu sedikit urin yang keluar
dari tubuh
 Bengkak di kaki, pergelangan
kaki, dan sekitar mata 
berkurangnya fungsi ginjal
ekskresi air dan garam
berkurang (edema paru
kelebihan air)
 Kelelahan dan Sesak napas 
Ekskresi asam yang berkurang
 Asidosis metabolik
6. Diagnosis
 Kebingungan
Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar
 Mual dan Kejang atau koma
adanya kreatinin serum yang meningkat
pada kasus yang parah
dan blood urea nitrogen (BUN) dan
 Nyeri dada
urine output yang menurun, meskipun
terdapat keterbatasan. Perlu dicatat Px. Penunjang
bahwa perubahan BUN dan serum
- Kadar kreatinin
kreatinin dapat mewakili tidak hanya
- Volume urin  Anuria akut atau
cedera ginjal, tetapi juga respon normal
oliguria berat merupakan indicator
dari ginjal ke deplesi volume
yang spesifik untuk gagal ginjal
ekstraseluler atau penurunan aliran
akut, yang dapat terjadi sebelum
darah ginjal.
perubahan nilai-nilai biokimia darah
AKI didefinisikan ketika salah satu dari
* GGA prerenal biasanya hampir
kriteria berikut terpenuhi :
selalu disertai oliguria (400 ml/hari)
• Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3
atau tanpa oliguria
mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam waktu
GGA renal dan post-renal dapat
48 jam atau
ditandai baik oleh anuria maupun
• Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali
polyuria
lipat dari nilai referensi, yang diketahui
atau dianggap telah terjadi dalam
waktu satu minggu atau
• Output urine 6 jam berturut-turut

- Anamnesis teliti untuk mnentukan

penyeybab  anamensis disemua
system
- Membedakan gagal ginjal akut
dengan kronis misalnya anemia dan
ukuran ginjal yang kecil
menunjukkan gagal ginjal kronis
AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang serial, serta elektrolit urin dan
dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara serum
lain pigmented “muddy brown” granular cast,
cast yang mengandung epitel tubulus yang
dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada
kerusakan glomerulus atau nefritis
tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented
“muddy brown” granular cast pada
nefritisinterstitial.

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na,

Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin,
kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat
mengarahkan pada penentuan tipe AKI.

7. Tata laksana

Tergantung AKI nya  Jika ditemukan pada

tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan
I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata
laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah
pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya.

- Upaya ini meliputi rehidrasi bila

penyebab AKI adalah
prarenal/hipovolemia, terapi sepsis,
penghentian zat nefrotoksik,
koreksi obstruksi pascarenal, dan
menghindari penggunaan zat
nefrotoksik.
- Pemantauan asupan dan
pengeluaran cairan harus dilakukan
secara rutin.
- Selama tahap poliuria (tahap
pemeliharaan dan awal perbaikan),
beberapa pasien dapat mengalami
defisit cairan yang cukup berarti,
sehingga pemantauan ketat serta
pengaturan keseimbangan cairan
dan elektrolit harus dilakukan
secara cermat.
- Substitusi cairan harus diawasi
secara ketat dengan pedoman
volume urin yang diukur secara
kriteria untuk memulai terapi pengganti
ginal (HEMODIALISIS) pada pasien kritis
dengan gangguan ginal akut adalah :
 Oliguria : produksi urin < 2000 ml
dalam 12 jam
 Anuria : produksi urin < 50 ml dalam
12 jam 24
 Hiperkalemia : Kadar potassium > 6.5
mmol/L
 Asidemia (keracunan asam) yang
berat : pH < 7.0
 Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L 
Ensefalopati uremikum
 Neuropati / miopati uremikum
 Pericarditis uremikum
  Natrium abnormalitas plasma : hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis
mmol/L angka kematiannya sebesar 50-60%, karena
itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi
- Hipertermia
dini perlu ditekankan.
- Keracunan obat

8. Komplikasi

9. Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan
klinik dan derajat gagal ginjal.
Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua
makin jelek prognosanya, adanya infeksi
yang menyertai, perdarahan
gastrointestinal, penyebab yang berat akan
memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%),
perdarahan terutama saluran cerna (10-
20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%),
dan gagal multiorgan dengan kombinasi