AKI/Gagal Ginjal Akut (KDIGO 2012)

Definisi
Gagal ginjal akut (acute kidney injury) adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi mendadak
dalam beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi
sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit
AKI-> abrupt (within 48 hours) decrease in kidney function, which encompasses both injury
(structural damage) and impairment (loss of function)
● Peningkatan serum kreatinin ≥ 0,3 mg/dL (≥ 26.5 μmol/l) dalam 48 jam, ATAU

● Peningkatan serum kreatinin sampai > 1,5 kali dari nilai dasar sebelumnya (baseline)
yang sudah diketahui sebelumnya atau peningkatan serum kreatinin >50% bila
dibandingkan kadar referensi yang diketahui dan diduga terjadi peningkatan dalam 1
minggu, ATAU

● Volume urine < 0,5 mg/kgBB/jam selama 6 jam.

AKD-> post AKI (7-90 hari) atau GFR <60 ml/min/1,73 m2 selama <3 bulan atau penurunan
GFR ≥ 35% atau peningkatan serum kreatinin >50% selama <3 bulan
Faktor Risiko

• Usia >65 tahun

• Comorbid disease: CKD, diabetes, hypertension, coronary artery disease, heart failure,
liver disease, kanker, anemia, chronic obstructive pulmonary disease

• Hypovolemia, proteinuria, hipoalbuminemia

• Nephrotoxic drug, radiocontrast

• Major surgery (cardiac injury), trauma, luka bakar

• Sepsis

• Penyakit akut/kritis
Staging

Apabila output urine dipakai sebagai satu-satunya kriteria maka harus dipenuhi syarat tidak
adanya obstruksi dan kondisi azotemia pre renal yang mudah diperbaiki yaitu kekurangan cairan.

Baseline:
- Kadar kreatinin darah terendah dalam 3 bulan terakhir; atau
- Kadar kreatinin saat awal masuk perawatan Untuk menentukan peningkatan kreatinin,
dilakukan pemeriksaan kreatinin ulang setelah 24 jam perawatan
Kadar ureum normal Pria dewasa: 8-24 mg/dL. Wanita dewasa: 6-21 mg/dL. → RSHS 15-39
Kadar kreatinin yang normal pada orang dewasa berkisar antara 0,6–1,2 mg/dL untuk pria dan
0,5–1,1 mg/dL untuk wanita → RSHS 0,5-1
Harrison: Female 0.5–0.9 mg/dL, Male 0.6–1.2 mg/dL
GFR normal 125 ml/min
Etiologi
Patofisiologi
Prerenal
Renal
Post renal

Risk Assesment
Penting untuk melakukan risk assessment atau penilaian faktor risiko pada perjalan penyakit
dari AKI. penilaian faktor risiko ini dapat dilakukan pada 4 level, dimulai dari faktor yang
menjadi penyebab seseorang menjadi lebih berisiko mengalami AKI, sampai ketahap faktor yang
membuat akhirnya kerusakan ginjal mulai terbentuk, prognosis tingkat keparahan, hingga faktor
yang akan mempengaruhi outcome.
■ Level 1: Risk assessment before exposure to an insult
 Susceptibillity factors: dehydration, hypoalbuminemia, advanced age,
female gender, black race, previous AKI.
 Chronic comorbidities: CKD, DM, heart disease, pulmonary disease
 Specific exposure: cardiac surgery, pre-exposure medication, radiocontrast media.
■ Level 2: Risk assessment after exposure
Tujuannya adalah untuk melihat ada atau tidaknya tambahan faktor risiko. Hal ini dapat
dilakukan dengan mengevaluasi atau melakukan pemeriksaan lebih lanjut pada pasien. Perlu
diketahui bahwa faktor genetic juga menjadi faktor utama yang mempengaruhi respon tubuh
terhadap kerusakan pada ginjal yang terjadi pada masing-masing individu.
■ Level 3: Risk assessment after development of AKI
Untuk menentukan tingkat keparahan perjalanan penyakit serta prognosisnya dapat
digunakan berbagai system skoring yang sudah tervalidasi.
■ Level 4: Risk assessment for delayed sequelae
Titik akhir dari satu episode perjalan penyakit dari AKI adalah anatara berakhir dengan
kematian atau pasien dapat bertahan dan mebgalami recovery namun dengan tingkat
kemungkinan yang lebih kecil.
Diagnosis
Anamnesis dan Pemerisaan Fisik
Penunjang
1. Pemeriksaan urin
• Volume
- Complete anuria (jarang)  obstruksi saluran kemih komplit, oklusi arteri renalis,
overwhelming septic shock, severe ischemia, proliferative glomerulonephritis/vasculitis
- Oliguria (UO < 400mL/24h)  significant AKI
- Normal (preserved)  long standing urinary tract obstruction, tubulointerstitial disease,
nephrotoxicity karena cisplatin & aminoglikosida
• Proteinuria

• Osmolaritas
- >500 mosmol/kg  prerenal azotemia
- <350 mosmol/kg  septic/ischemic AKI karena kehilangan kemampuan
mengkonsentrasikan urin (jarang)
• fraksi ekskresi natrium (FENa )
Fraksi dari sodium yang difiltrasi dan direabsorbsi oleh tubulus  Mengukur kemampuan ginjal
untuk reabsorbsi sodium
(kadar NaUrin x kadar kreatinin serum)
FENa = x 100
kadar Na serum x kadar kreatinin urin
> 1 %: Ischemic AKI
< 1 %: Prerenal azotemia, glomerulonephritis, sepsis, rhabdomyolysis
• pemeriksaan sedimen
 2. Pemeriksaan Biokimia Darah
• Kreatinin serum
- bisa digunakan untuk perkiraan LFG (estimated glomerular filtration rate – eGFR)
dengan rumus MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study)
- Pola
 Prerenal azotemia  ↑ perlahan. Balik ke baseline dengan koreksi hemodinamik
 Contrast nephropathy  ↑ dalam 24-48 jam. Peak 3-5 hari, resolusi dalam 5-7 hari
• BUN
- Meningkat saat tubular flow rate & recycling urea pada prerenal azotemia
- Keadaan lain: GI bleeding, hyperalimentation, ↑ katabolisme jaringan, glukokortikoid
eGFR

• CBC
- Severe Anemia tanpa bleeding  hemolysis, multiple myeloma, thrombotic
microangiopathy (HUS, TTP)
- Peripheral eosinophilia  interstitial nephritis, atherothrombotic disease, polyarteritis
nodosa, Churg-Strauss vasculitis
• Elektrolit
- Hyperkalemia
- Hyperphosphatemia
- Hypocalcemia
- Hyponatremia
 • AGD: asidosis metabolik
• Serologis
- ANAs
- antineutrophilic cytoplasmic antobodies (ANCAs)
- antiglomerular basement membrane (AGBM) antibody
- cryoglobulin
3. Evaluasi Radiologis
Biasanya dilakukan jika suspek postrenal AKI
• USG
• CT
• Antegrade / retrograde pyelography
• Vascular imaging

4. Biopsi ginjal
Pertimbangan: etiologi tidak bisa ditentukan dari klinis, pemeeriksaan fisik & laboratoris & tidak
responsif dengan terapi suportif
Biasanya dilakukan jika kemungkinan ↓ Prerenal azotemia, post renal AKI, dan AKI
iskemik/nefrotoksik
5. Novel Biomarker
BUN dan Kreatinin: biomarker fungsional dari filtrasi glomerular & slow to rise  kurang
spesifik untuk sebagai biomarker tissue injury.
(+) biomarker kidney injury untuk early diagnosis

Other: TIMP2, IGFBP7, LFABP

Tatalaksana
Tujuan:
- Mencegah terjadinya kerusakan ginjal
- Melakukan resusitasi
- Mencegah komplikasi metabolic dan infeksi
- Mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan
Prinsip
1. Memulai dengan mengidentifikasi pasien beresiko GGA (sebagai tindak pencegahan)
2. Mengatasi penyakit penyebab GGA
3. Mempertahankan homeostasis
4. Mempertahankan eovolemia, kesembangan cairan dan elektrolit
5. Mencegah komplikasi metabolik (seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia)
6. Mengevaluasi status nutrisi
7. Mencegah infeksi
8. Mengevaluasi obat-obat yang dipakai
• Atasi keadaan emergensi
In order to prevent fluid overload, a new strategy of fluid resuscitation has been proposed by the
Acute Dialysis Quality Initiative that consists of four phases: the rescue, optimization,
stabilization and de-escalation phases. In the rescue phase, boluses of fluid are administered in
life-threatening hemodynamic instability; in the optimization phase, when the patient is
hemodynamically stable, careful administration of fluids is done with the aim to maintain
hemodynamic stability; in the stabilization phase, when the patient is in a stable condition, a zero
or negative fluid balance is aimed for; and finally, in the de-escalation phase, excess fluid is
removed.

• Tentukan etiologic dan tatalaksana

• Perbaiki dan pertahankan status hemodinamik adekuat
• Hindari penggunaan atau paparan terhadap agen nefrotoksik

 Terapi untuk mencegah/mengurangi progresivitas penurunan fungsi ginjal, morbiditas,

dan mortalitas akibat komplikasi, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal, dan
memelihara keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa
o Terapi konservatif
Prinsip Terapi Konservatif
▪ hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik
▪ hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi
▪ hindari gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolik
▪ hindari instrumentasi (kateterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medis yang kuat
▪ hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras
▪ kendalikan hipertensi sistemik dan tekanan intraglomerular
▪ kendalikaan keadaan hiperglikemia dan ISK
▪ diet protein yang proporsional
▪ pengobatan yang sesuai terhadap etiologi AKI
KDIGO menyarankan untuk menjaga glukosa plasma dalam rentang 110 -149 mg/dl.
 o Terapi pengganti ginjal

Indikasi
- A: Acid base disturbance: asidosis berat dengan pH <7,1
- I: Intoksikasi (methanol, lithium, salisilat)
- U: Uremia-> azotemia (ureum >200 mg/dl atau terjadi perikarditis / ensefalopati
uremikum)
- E: Electrolyte disturbance (hiperkalemia >6,5 mEq/l, hypercalcemia)
- O: Overload cairan (edema paru)

Application of RRT
IHD = intermittent hemodialysis
PIRRT= Prolonged Intermittent Renal Replacement Therapy
CRRT=Continous Renal Replacement Therapy
PD= Peritoneal Dyalisis
Flow-chart summary of recommendations. Heparin includes low-molecular-weight or
unfractionated heparin. CRRT, continuous renal replacement therapy; RRT, renal replacement
therapy.

Indikasi rujuk
Post renal-> rujuk Sp.U
Komplikasi
• Gangguan keseimbangan cairan tubuh: AKI  oligo-anuria dan retensi cairan  volume
overload  ↑ JVP, hipertensi ringan, edema perifer, edema paru
• Gagal jantung: akibat kelebihan cairan
• Gangguan keseimbangan elektrolit:
• Hyponatremia berat (akibat retensi cairan / asupan cairan hipotonis berlebih 
hyponatremia (dilusi)): bisa menyebabkan edema serebral dengan gejala kejang /
gg neurologis lain
• Hyperkalemia (krn sel epitel tubul rusak  gg sekresi kalium di ginjal) : bisa
menyebabkan gg neurologis, gagal nafas, henti jantung
• Asidosis Metabolik: AKI  ↓ GFR mendadak  akumulasi anion organic dan ↓
produksi HCO3-  asidosis metabolik
• Gagal napas
• Azotemia (↑ toksin uremic): menyebabkan gangguan pada saluran pencernaan
(anoreksia, mual, muntah), gangguan kesadaran derajat ringan – koma,
perikarditis, efusi perikard, tamponade kardiak
Prognosis
Bergantung pada penyebab gagal ginjal, keparahan, adanya penyakit ginjal (eGFR <60 ml/min)
dan durasi penyakit yang lama
- Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.
- Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa.
- Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna
(10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi
hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
- Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena
itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.