FARMAKOTERAPI

RENAL
Fitri Sumanti
GINJAL

 Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat

sepasang dengan posisi berbeda.
 Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang
peritonium (retroperitoneal) (Syaifuddin, 2006).
  Ginjal berguna untuk mengatur keseimbangan cairan tubuh
dengan cara membuang sisa metabolisme dan menahan zat – zat
yang diperlukan oleh tubuh.
FUNGSI  Ginjal berperan kurang dari 0,5% dari total masa tubuh. Ginjal
GINJAL menerima 20-25% dari kardiak output istirahat melalui arteri
kanan dan kiri.
 Pada orang dewasa, aliran darah ginjal, darah mengalir melalui
kedua ginjal sekitar 1200mL per menit.
  Gagal ginjal akut/ acute kidney injury
GANGGUAN  Gagal ginjal kronis/ cronic kidney disease
GINJAL  Syndrom nefrotik
  Definisi: Penurunan fungsi ginjal secara mendadak disertai
akumulasi produk nitrogen
 peningkatan serum kreatinin > 44 µmol/L (0,5 mg/dL) di atas nilai
normalnya
 peningkatan Scr > 50 %
GAGAL
GINJAL AKUT Klasifikasi GGA:
 GGA pre-Renal
 GGA Renal
 GGA post-Renal
  Dicirikan oleh adanya penurunan hantaran darah ke ginjal
 Penyebab :
 Kekurangan cairan, seperti perdarahan, dehidrasi, hilangnya
GGA PRE cairan saluran pencernaan

RENAL  Penurunan output jantung, contohnya CHF, hipotensi

 Penggunaan obat-obatan, contohnya NSAIDs (vasodilatasi),
ACE-I/ARBs (vasodilatasi arteriol eferen), penurunan GFR
 Lain-lain : obstruksi renovaskular
  Kerusakan pada kapiler glomerulus/pembuluh ginjal lainnya,
GGA contoh: glumerulusnefritis akut
 Kerusakan pada epitel tubulus, ex nekrosis tubularKerusakan
INTRARENAL intestisium ginjal, contoh : pyeolonefritis akut, nefritis intertesial
alergi akut
  Adanya obstruksi dari aliran keluar urin
 Penyebab :
 Obstruksi intra renal :karena deposisi kristal (urat, oksalat,
 GGA POST sulfonamid) & protein (mioglobin & hemoglobin)

RENAL  Obstruksi ekstra renal :pada pelvis ureter oleh obstruksi

intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) & ektrinsik (keganasan
pelvis & retroperitonial, fibrosis) serta pd kandung kemih (batu,
tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktura)
MONITORING
DAN
EVALUASI
  Definisi: gangguan fungsi renal yang progresil dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
menyebabkan uremia. (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah (Husna, 2010)
 Penurunan fungsi ginjal secara perlahan ditandai dengan
penurunan BUN, peningkatan CrCl, gejala uremia.
GAGAL
GINJAL
KRONIK
 Laboratoris
Ureum ↑, kreatitin ↑, asam urat ↑
Tes klirens kreatinin (TKK)
Estimate Kreatinin urin(mg/dL) x vol.urin(mL/24 jam
Kreatinin serum(mg/dL) x 1440
Renal
Function
  Rumus Cockrof-Gault (Haryati dkk, 2019)

Estimate
Renal x
Function
 Gejala Tanda
 Nafsu makan hilang / kurang  Tidak ada tanda yang khas
 Nausea  vomiting  Pucat, kurang gizi  malnutrisi
 Gatal-gatal  Odema

GEJALA DAN  Gangguan miksi (berkemih),

poli/oliguria, nokturia, dll
 Tanda-tanda garukan

TANDA GGK  Gejala-gejala anemia

 Pigmentasi kulit
 Proteinuria / hematuria
 Insomnia
 Ureum, kreatinin, asam urat
 Gelisah meningkat
 Gangguan mental / kesadaran
 coma
 1. KETIDAKSEIMBANGAN Na & H2O
 CrCl<25 ml/minpenyesuaian ginjal thd perub Na dan H2O
intake berkurang.
 Strategi: ESRD fluid & pembatasan Na, Loop diuretics.
2. KETIDAKSEIMBANGAN ACID-BASE
KOMPLIKASI Lihat ARF, dosis Nabic 0,5-3mmol/kg/day
CKD 3. KETIDAKSEIMBANGAN POTASSIUM
Hiperkalemia , K>6.5 mmol/L
 Tanda: perub ECG, weakness, confuse, paralisis/kelumpuhan
(ya/tdk)
 Akibat dari menurunnya eksresi renal, asupan kalium yg tinggi,
penggunaan ACEI/ARB
  Terapi:
Ca(Cl)2 10%5-10 ml iv 1-3 ‘,
Nabic 50 mmol iv 3-5 ‘, ulangi 10-15’
Glukosa + insulin reguler

KOMPLIKASI Pemberian resin penukar kation 4x15-30g po

Dialisis
CKD
Hipokalemia
 Krn intake kurang, GI loss, terapi diuretik dan renal tubular
acidosis
 Terapi:KCl iv dengan kec. 10mmol/jam
 4. ABNORMALITAS Ca dan Phosphat
 Karakteristik: Hipokalsemia, hiperphosphatemia, sekresi
PTH(hormon paratiroid), renal osteodistrofi (kelainan metabolisme tulang
akibat kelainan fungsi ekskresi)

 Penyebab: CrCl 5-15ml/minekskresi PO4, absorbsi Ca krn

KOMPLIKASI prod vit D3 
CKD  Terapi: restriksi diet PO4, antasida, Vitamin D3, CaCO3
 Terapi hipokalsemia bila PO4 < 55-60 mg/L
 5. Anemia
 Akibat dr menurunnya produksi erythropoetin oleh ginjal,
perdarahan sal.cerna, defisiensi besi dan asam folat
 Penatalaksanaan : dipastikan ada/tdk nya defisiensi besi maupun
as.folat
KOMPLIKASI  Terapi: penggantian Fe dan As folat, Recombinant Human
CKD Erythropoetin
dosis 3 x 50-100 unit/kg iv/sc per minggu sampai hematocrit 30 –
35 %
 Alternatif lain:pemberian PRC (Packed Red Cell)
 6.ABNORMALITAS KARBOHIDRAT
 Diabetes krn CRF
 Terapi: Insulin

7. HIPERURICEMIA
KOMPLIKASI  Krn kegagalan ginjal mengekskresi as urat.
CKD  Terapi: Allopurinol atau dialisis

8. HIPERTENSI
Karakteristik: BPseiring memburuknya fungsi ginjal
Penyebab: abnormalitas renin-angiotensin, ekspansi volume
ekstrasel.
 9. ABNORMALITAS GI (lihat ARF)
Karakterisitik: anoreksia, gastrik/duodenal ulcer
Penyebab: prod. amonia , siklus internal amonia-urea
KOMPLIKASI Terapi: Antasid, H2-bloker, sukralfat
CKD
10. GANGGUAN DERMATOLOGI
 Terapi: antihistamin, topical emollient.
  BIOKIMIA:
Cr, BUN, elektrolit (Na, K, Ca, PO4), keseimbangan asam-basa,
albumin, Asam urat, ABG.

 HEMATOLOGI:
Hb,Fe,Folat, Hct, Thrombo.
MONITORING
 KARAKTERISTIK PASIEN:
BP, BB, suhu kulit.

 TERAPI OBAT: TDM, dosis, efek,ADR, nefrotoksisitas

 Suatu prosedur di mana darah pasien diheparinisasi kemudian
dipompakan melalui dialyser. Proses yang terjadi dalam dialyser
adalah difusi pasif melalui membran semipermeabel kedalam
larutan dialysis.

Komplikasi hemodialysis
HEMODIALISIS Access problem: infeksi, pembekuan, iskemia.
Procedure problem: hipotensi, emboli, kram otot, pruritis,
bleeding.

Pengaruhi clearance obat : BM, hidrofilik, ikatan protein , Vd 

TERIMAKASIH