CKD (HARISSON-PABDI-KDOQI-Kuliah dr Ommy)

CKD chronic renal failure penurunan jumlah nefron yang signifikan CKD stage 3-5
End stage renal disease stage CKD akumulasi toksin, cairan dan elektrolit yang
biasanya disekresi oleh ginjal uremic syndrome (syndrome uremic)
Kriteria GGK
o Kerusakan ginjal yang terjadi > 3 bulan, karena kelainan struktural/fungsional
disertai/tanpa disertai dengan penurunan LFG, dengan manifestasi:
Kelainan patoogis
Terdapat tanda kelainan ginjal:
Kelainan komposisi darah/urin
Pencitraan
o Penurunan LFG <60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, tanpa
kerusakan ginjal

Klasifikasi:
o Etiologi
o LFG

Patofisiologi CKD

Kerusakan Nefron Ex: komlpeks antigen-ab;

spesifik underlying Inflamasi
etiologi glomerulonefritis
dipengaruhi
oleh hormon
Nefron tersisa vasoaktif ,
RA Hiperfiltrasi
(suurvival nefron) cytokin, GF
A dan
Adaptasi hipertrofi

Penurunan massa Maladaptif krn

ginjal (jumlah peningkatan
nefron) + sclerosis tekanan dan aliran
(TGF B)

Faktor Resiko :
 o Hipertensi
o DM
o Autoimune
o Usia Tua
o Ras afrika
o Riwayat penyakit ginjal
o Riwayat gagal ginjal akut
o Proteinuria; Sedimen urin abnormal
o Gangguan struktur saluran ginjal
Etiologi :
o Diabetik nefropathy
o Hipertensif nefropathy
o Etio Pabdi

Penyakit Contoh
Penyakit ginjal DM tipe 1 dan DM tipe 2
diabetes
Penyakit Ginjal 1. Penyakit glomerular : atoimun; infeksi sistemik
non diabetes 2. Penyakit vaskular: HT, mikroangiopati
3. Penyakit tubulointestinal : pielonefritis, bat, obstruksi
4. Penyakit kistik : ginjal polikistik
Penyakit pada -Rejeksi kronik
transplantasi -Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
-transplant glomerulopathy

o Etio dr ommy, sppd

Penyakit parenkim ginjal
Primer
o Glomerulonefritis kronik
o Pielonefritis kronik
o Ginjalpolikistik
Sekunder
o Nefrosklerosis hipertensi
o Nefropati lupus
o Nefropati diaberik
o Nefropati analgetik
o Amiloidosis penumpukan protein amiloid.
Penyakit ginjal obstruktif
GFR normal rata-rata 120 ml/per menit/1,73 m2 menurun 1
ml/menit/tahun sampai 70 ml (laki laki usia 70 tahun); 50 ml
(perempuan usia 50 tahun)
Gejala stage
o Stage I-II gejala (-) gejala berhubungan dengan penyakit yang
mendasari edema dan ht
o Stage III-IV komplikasi klinis dan laboratory anemia, cepat
lelah, penurunan nafsu makan malnutrisi; abnormalitas ca, p dan
hormon yang meregulasi mineral (calcitriol dan pth), abnormalitas
Na, K, air dan aasam basa.
 o Stage V akumulasi toksin gangguan aktivitas, keseimbangan
elektrolit uremic syndrome
Patofisiologi uremic syndrome
o Gangguan ekskresi akumulasi toksin (termasuk produk protein)
o Hilangnya fungsi ginjal homeostasis cairan dan elektrolit dan
regulasi hormon
o Inflamasi sistemik yang progresif + gangguan vaskular + gangguan
nutrisi
 Efek CKD

Gangguan Gangguan ginjal gangguan pengaturan keseimbangan

keseimbangan natrium dan air (gangguan reabsorbsi dan filtrasi)
Na dan Air gangguan keseimbangan glomerulotubular
peningkatan/retensi natrium di tubuh ekspansi ECFV
menarik air edema | + peningkatan na + menarik
cairan hipertensi peningkatan kerusakan nefron
Tanda ekspansi ECFV edema perifer + ht yang tidak
respon terhadap terapi harus restriksi garm
seberapa?
CKD stage 3-5 loop diuretics (resisten dosis lebih
tinggi) / kombinasi dengan metolazone (inhibit sodium-
chloride co-transporter distal convulted tubule)
tiazid diuretik membantu meningkatkan sekresi renal
berat taransplantasi/dialisis
Tidak mampu menjaga keseimbangan elektrolit pasien
dengan kehilangan cairaan ekstrarenal (GI
loss)/penggunaan diuretik berlebih gagal untuk
mempertahankan Na dan air gangguan prerenal
acute on chronik kidney failure normal saline tanpa
perlu dialisis
Gangguan CKD tidak selalu berhubungan dengan penurunan
keseimbangan ekskresi K karena 1)dipengaruhi oleh aldosteron di
K tubulus distal;
2) ekskresi K juga terjadi di GI tract
Penyebab hiperkalemia diet K tinggi, hemolisis,
katabolisme protein, perdarahan, transfusi (RBC),
Asidosis metabolik, pengobatan (inhibisi ekskresi K :
ACE, ARB, spironolakton dan diuretik hemat K lain)
Kasus CKD tertentu gangguan ekskresi K berat
tidak sesuai dengan penurunan GFR hyporenemic,
hypoaldosteronism (ex:diabetes, gangguan ginjal yang
berefek pada bagian distal nefron (uropati
obstruktif/sickle cell nefropathy)
Pasien dengan CKD jarang hipokalemia biasanya
karena penurunan intake K besar (penggunaan diuretik
yang berlebih, GI losses)/ gangguan tranpsort kalium
Fanconis syndrome, asidosis tubular renal, kelainan
tubulointerstinal (heredter/didapat) tapi biasanya
dikompensasi dengan penurunan GFR hiperkalemia
Asidosis CKD penurunan produksi amonia (buffer proton)
Metabolik proton H+ tidak bisa disekresi secara optimal
Kombinasi hiperkalemia + hiperklorinemia asidosis
metabolik terjadi pada : tp IV asidosis tubular
renal/hiporeninemic-hipoaldosteron biasanya pada
pasien dengan predominan tubulointestinal
 disease/uropathy obstruktif non anion gap asidosis
Terapi hiperkalemia peningkatan produksi amonia
peningkatan regenerasi bikarbonnat mengatasi
asidosis
Penurunan fungsi ginjal penurunan sekresi acid
retained anion organik anion gap asidosis metabolik
Earlier non anion gap lanjut anion gap
Kebanyakan asidosis metabolik ringan ph jarang
<7,35 bisa diterapi dengan sodium bikarbonat oral
-Overload cairan dan Naloop diuretik biasnya bisa dikombinasi netolazone,
restriksi gram dan minum dibatasi (hanya untuk penghilang dahaga)| ekspansi
ECFV setelah restriksi garam dan terapi diuretik indikasi RRT
-Hiperkalemia hindari suplemen kalium / medikasi meningkatkan kadar K
(ACEI/ARB), | penggunaan kalium binding resin calcium resonium dan sodium
polyester ekskresi GI tract
-Asidosis konsentrasi bikarbonat serum </=20 mmol/L suplementasi sodium
bikarbonat
Bone Peningkatan turnover tulang
Manifestation - GFR ekskresi fosfat retensi fosfat stimulasi
on CKD sintesis PTH + pertumbuhan kel paratiroid
- kadar Ca terionisasi produksi calcitriol (1,25
dihirocalfiferol) oleh ginjal stimulasi PTH
-Turnover osteisis fibrosa cystica gejala kliinis : nyeri
tulang, rapuh, brown tumor, sindrom kompresi broen tumor,
resisten eritropoietin karena fibrosis sumsum tulang
-Akumulasi PTH toxin kelemahan otot, fibrosis otot
jantung, gejala konstitusional tdks pesifik
Penurunan turn-over tulang
Calciphylaxis kondisi khusus pada CKD tahap lanjut
gambaran iskhemik nekrosis lokasi : paha, abdomen
dan payudara
patologi : oklusi vaskuler akibat Kalsifikasi vaskuler
yang ekstensif berhubungan dengan abnormalitas
kadar fosfat dan kalsium| etiogi lain penggunaan
calsium pada pengikat fosfat| penggunaan wafarin pada
pasien HD penurunan Vit K penurunan regenerasi
matrix GLA penting dalam mencegah kalsifikasi
vaskular
Terapi:
-Phosphat bindinng agent mencegah absorbsi di GI tract calcium
acetate/calcium carbonate
-Rekomendasi tarket PTH 150-300 pg/ml
Gangguan Ischemic Vaskular Disease : arteri coroner, PAD,
kardiovaskular Cerecrovascular
-FR tradisional (klasik) : HT, hipervolemia, dislipidemia,
overactivity simpatik, hiperhomosisteinemia
-FR non klasik (berhubungan dengan CKD) anemia,
hiperphospathemia, hiperparatiroidisme, sleep apneu dan
inflamasi
Gagal jantung : efek sekunder infark miokard, hipertrofi
ventrikel kiri, kardiomiopati
HT dan hipertrofi ventrikel kiri
Perikarditis
Tx:
-HT : CKD + DM / proteinuriaa >1g/24 jam TD diturunkan
sampai 125/75
Lini pertama: restriksi garam + diuretik ditambah
antihipertensi ACEI/ARB (penurunkan laju progresifitas fungsi
ginjal) punya efek hiperkalemia kombinasi dengan diuretik
kaliuretik metalazone
-Penyakit CV : promote penyakit artherosclerosis HT,
peningkatan serum homosistein dan dislipidemia|
homosisteinemia asam folat oral| terapi hiperlipidemia
diet, lipid lowering terapy statin| aktifitas fisik reguler|
Gangguan Anemia
hematologi -Etologi :
 -Stage 3-4 anemia normokromik normositik :
> EPO
> fe relatif penurunan utilitas/ dan def asam fosfat?
>perdarahan gangguan homeostasis
>inflamasi kronik
>hiperparatiroid fibrosis sumsum tulang
>Perpendek Usia SDM (lingkungan uremic)
-Efek anemia penghantaran dan penggunaan O2 oleh
jaringan cardiacoutput + dilatasi dan hiertrofi ventrikel
angina, gagal jantung, penurunan kognitif, penurunan imunitas
dll.
R/
-EPO perlu kadar Fe yang adekuat lihat serum ferritin dan
transferin belum pernah dialisis suplemen besi (oral/infus)
+ suplemen ko faktor SDM (B12 dan as. Folat)
-Dialisis dan transfusi hanya dianjurkan pada pasien yang
resisten terhadap pemberian EPO dengan kadar besi adekuat
(peningkatanresiko hepatitis, sensitisasi transplanttasi,
akumulasi besi,supresi EPO) : target hb 11-12
-Anemia resisten terhadap EPO + jumlah besi serum adekuat,
disebabkan karena:
>acute on chronic inflamation
>dialisis inadekuat
>hiperparatiroid berat
>Hemolisis hemoglobinopati
>malignancy
-Transfusi darah ES mensupresi EPO, iron overload
(hemosiderosis) tidak diindikasikan kecuali anemia tidak
respon terhadap pemberian EPO

Gangguan hemostasis BT memanjang; penurunan

aktivitas platelet faktor III, abnormalitas adhesi dan
agregasi platelet, gangguan konsumsi protrombin.
Gangguan Remic fetor
Nutrisi dan GI Pasien dengan uremia gastritis, peptic disease dan
ulserasi mukosa nyeri abdomen, mual, muntah,
perdarahan GI
Konstipasi diperberat oleh pemberian Calsium dan
suplemen besi
Retensi toxin uremic anorexia, nausea dan vomitting
Malnutrisi diet yang kurang + peningkatan katabolisme
protein (asidosis metabolik + peningkatan aktivasi
sitokin yang menstimulasi kataboisme)
Gangguan -Insulin ekskresi ginjal pasien CKD terjadi peningkatan
Endokrin insulin pasien dengan CKD yang memerlukan terapi insulin
 perlu penyesuaian dan penurunan dosis. | KI : metformin
-Wanita kadar estrogen menurun
-Pria kadar`testosteron menurun
Neuromuskular -Restless leg syndrome?
Dermatologi -pucat anemia
-ekimosis ganggyan hemostasis
-pruritus
-Gambaran kulit lebihberpigmentasi deposisi metabolit
berpigmen/urochrome
-Tx: pelembab, glukortikoids ringan topikal, antihistamin oral,
radiasi UV

TATALAKSANA CKD

Hambat progresifitas
o Terapi cairan dibatasi 500 CC + UO
o Overload diuretik loop (furosemid)
o Antihipertensi :
ACE I/ARB - targeet TD 125/75
Terapi diet :
o Restriksi protein 0,6-0,8/kgbb/hari
o Garam batasi 40-120 mEq
o Kalium batasi 40-70 meQ/hari
o Kalori naikan 30 - 35 kkal/kgbb/hari
o KH 50-60%
o Lemak 30-40 %
Hambat dan cegah CV
o Menurunkan homosistein
Asam folat tujuan terapi asam folat:
Pembentukan 5 metiltetrahidrofolat dimetilasi ini
memerlukan B12 sebagai kofaktor dan homosistein
sebagai metyl aseptor sintesis DNA pembentukan
SDM
Asam folat watter soluble hilang dengan dialisis
tapi bisa diimbangi dengan diet folat yang adekuat
tapi ga ada salahnya dikasih suplement folat 1-5
mg/hari
Mengurangi kadar homosistein dalam darah
o Homosistein diremove dengan reaksi
transmetilasi melalui jalur transulfurasi oleh
methionin sintetase reaksi ini butuh asam
folat + B12 membentuk 5-
metyltetrahidrofolat
o Homosistein berperan dalam proses
atherosklerosis yang menumpuk pada pasien
HD
Dosis : 3x1 mg (1-5 mg)
B12 1 mg?
 B6 50 mg
Hiperfosfatemia lenal ace calsium asetat calsium 169 mg
o 3x1 tab
Asidosis metabolik na bikarbonat
Koreksi gangguan elektrolit
Kontrol anemia target Hb 10-11
Kontrol DM hbA1C 6 %
Kontrol dislipidemia LDL <100
Gatal CTM
Monitoring :
o Cairan
o BB
o Kr/ur
o Elektrolit

INDIKASI HD

1. Ensefalopati uremikum
2. Pleuritis/perikarditis
3. Neuropati perifer progresif
4. Sindrome overload edema paru
5. Infeksi yang mengancam jiwa
6. Hiperkalemia yang gagal mendapat terapi obat

 EVALUASI dan MANAGEMENT PASIEN CKD

Anemnesis

Sindrom uremic nafsu makan, BB menurun, mual, hiccup, edema

perifer, kram otot, gatal,
RPD: Riw HT, DM, UL abnormal, riw Pesaat kehamilan/abortus
RPO : Alergi obat?

Pemeriksaan fisik

TD?
Pericordial examination bunyi jantung?
Funduscopy diabetic pasien retinopathy
Edema dan sensory polyneurophaty
Asterixis/pericardial friction rub

Laboratorium :

Underlying disease: tes SLE, vaskulitis

Protein serum dan urin
Glomerulonefritis antigen Hep. B, C dan HIV
Ca, fosfat, PTH metaboic bone disease
Konsentrasi iron, B12 dan folat
Urin tampung 24 jam >300 mg protein indikasi ACE / ARB
 Pendekatan Diagnosis (PABDI)

Klinis :
o Penyakit yang mendasari HT? DM? Obstruksi? Lupus? Dll
o Sindrom uremia
o Komplikasi anemia, ht, gagal jantung, gangguan e-
Gambaran Laboratoris :
o Sesuuai dengan penyakit yang mendasari
o Penurunan fungsi ginjal
Peningkatan kreatinin dan urem serum
Penurunan LGF
o Kelainan biokimia darah
Penurunan Hb
Peningkatan asam urat
Hiper/hipokalemia
Hiponatremia
Hipo-hiper kloremia
Hipokalsemia
Hiperfosfatemia
Asidosis metabolik
o Kelainan urinalisis
Proteinuria
Hematuria
Leukosituria
Cast
Gambaran radiologis
o Foto polos abdomen batu? radiopak
o USG
Ginjal mengecil
Korteks menipis
Hidronefrosis?
Batu? Massa? Kalsifikasi?
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi
o Indikasi : pasien yang masih memiliki ukuran ginjal normal diagnosis non
invasif masih tidak dapat ditegakkan

PENATALAKSANAAN

Meliputi:
o Penyakit yang mendasari
o Kormorbid
o Progresifitas
o Pencegahan dan terapi - penyakit kardiovasklar
o Komplikasi
o Dialisis/ transplantasi
Rencana sesuai GFR
 o 1 terapi underlying disease, komorbid, progresifitas, memperkecil
komplikasi CV
o 2 progresifitas
o 3 evaluasi dan terapi komplikasi
o 4 persiapan pengganti ginjal
o 5 RRT
Menghambat progresifitas mengurangi hiperfiltrasiglomerulus
o Pembatasan asupan protein
Dimulai saat GFR 60 ml/menit
Prot 0,6-0,8/kgbb/hari 0,35-0,50 punya nilai biologis tinggi
Kalori 30-35 kkal/kgbb/hari
o Farmakologi hipertensi
Hiperfosfatemia
o Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari
o Pengikat fosfat PO hanbat absorbsi fosfat dalam makanan kalsium
karbonat (CaCo3) dan calcium acetat
o Calcium mimetik hambat reseptor calcium pada PTH gland
Pembatasan cairan :
o Balance cairan : IWL (500-800ml/hari) + jumlah cairan yang keluar
o Kadar kalium dianjurkan 3,5-5,5 meq/l
RRT GFR<15 ml/menit
 KDIGO (2012)

CKD abnoemalitas struktur dan fungsi ginjal berlangsung >3 bulan dengan
implikasi ke kesehatan.

Staging CKD peyebab, GFR, albuminuria category (CGA)

o Penyebab : ada ga kelainan sistemik? Lokasi ginjal? Kelainan anatomi?
 Prediksi prognosis CKD, dilihat dari :
o Penyebab
o Albuminuria
o Faktor resiko lain dan kondisi komorbid
Evaluasi CKD
o Evaluasi Kronisitas pasien dengan GFR <60 ml/min/1,73 m2
(G3a-G5) / marker kerusakan ginjal tanyain riwayat dan
pemeriksaan sebelumnya harus ditentukan dari kapan dia sakit
Durasi >3 bulan CKD
<3 bulan atau tidak diketahui belum terkonfirmasi
o Evaluasi penyebab
Riwayat personal dan keeluarga
Faktor sosial dan lingkungan
Pengobatan
Pemeriksaanfisik
Lab
Radiologi
PA
o Evaluasi GFR
Serum kreatinin dan GFR estimating equaion
Tes tambahan cystatin C untuk kofirmasi
Managemen Progresivitas
o Interupsi BP dan RAAS
Target tekanan darah tergantung dari usia, CV disease,
komorbid lain, resiko progresifitas, ada tidaknya retinopathy,
toleransi terhadap terapi
Cek hipotensi postural regular pada terapi PB lowering
pada pasien CKD
Terapi BP lowering pada pasien CKD usia tua perhatikan
usia, komorbid dan terapi lainnya| gradual escalation -
perhatikan ES terapi BP kelainan elektrolit, gangguan
fungsi ginjal akut, hipotensi ortostatik, ES obat
CKD DM/non DM AER <30 mg/24 jam BP 140/90
CKD DM/non DM AER 30 mg/24 jam BP 130/80
Penggunaan ACEI dan ARB dianjurkan untuk pasien CKD
dengan DM daan AER 30-300 mg/24 jam
Penggunaan ACEI dan ARB direkomendasikan untuk pasien
CKD dengan/tanpa DM daan AER > 300 mg/24 jam
Anak :
Terapi penurunan TD dimulaui jika TD >90 persentil
usia, JK dan Tinggi
 Pada anak CKD (khussunya proteinuria) penurunan
TD sampai persentil 50 usia, JK dan tinggi
Rekomendasi penggunaan ARB/ACEI
o CKD dan resiko AKI
Pasien dengan CKD perhatikan resiko AKI
o Protein intake 0,8 g/kgBB/hr pasien dengan DM/tanpa DM dan
GFR <30 ml/min/1,73m2
o Kontrol glukosa
Targer HbA1c ~7,0% (53 mmol/mol) cegah progresi
komplikasi mikrovaskular
Target HbA1c jangan <7,0% (<53 mml/mol) pasien dengan
resiko hipoglikemia?
o Salt intake <90 mmol (<2 g)/hari = 5 gr NaCL
o Hiperurisemia ULT
o Lifestyle Aktifitas fisik (minimal 30 menit- 5x/minggu),BMI (20-
25), stop merokok
Manajemen Komplikasi CKD
o Definisi Anemia pada CKD
Dewasa (>15 tahun) Laki Hb<13 g/dl| perempuan Hb
<12 g/dL
Anemia anak :
0,5-5 th <11
5-12 th <11,5
12-15 th <12
o Evaluasi Anemia
Indikasi klinis GFR 60
/tahun GFR 30-59
2x/tahun GFR <30
Abnormalitas Meabolik tulang
o Rekomendasi menilai kadar Ca serum, PTH dan aktivitas alkaline
phosphatase minimal 1x pada pasien dengan GFR <45 (G3b-G5)
o Pasien dengan GFR <45 rekomendasi untuk mempertahankan
konsentrasi fosdfat normal range
o Suplementasi Vit D dan bisophosphat tidak direkomendasikan
pemberian secara rutin?
Asidosis pasien CKD dengan serum Bikarbonat <22 mmol/l diberikan
suplementasi bikarbonat oral untuk mempertahankan bikarbonat serum
kecuali jika KI
CKD dan CVD
o Semua pasien dengan CKD mengalami peningkatan resiko CV
CKD PAD
o Pasien CKD diperiksa tanda PAD
Medication management dan pastien safety
o Pemberian metformin :
Diteruskan GFR 45 ml/min/1,73 m2
Diskontinu GFR <30 ml/min/1,73 m2
Rujuk ke spesialist:
o AKU
o GFR <30
 o Albuminuria signifikan (ACR 300 mg/mmol)/AER 300 mg/24 jam
o Progresifitas CKD
o Urinary red cell cast RBC >20/LPB
o CKD dengan hypertensi refractory terhadap pemberian /> obat
antihipertensi
o Abnormalistas Kalium serum yang ersisten
o Nefrolithiasis ekstensif/berulang
o Kelainan ginjal bawaan

Waktu untuk memulai RRT

o Memuali dialisis:
Tanda dan gejala gagal ginjal (serositis, abnormalitas asam
basa dan e), ga bisa kontrol cairan atau TD, gangguan
kesadaran. Biasanya muncul pada GFR 4-10 ml/min/1,73
Transplantasi GFR <20 + ada bukti progresivitasdan
irreversibilitas