KELOMPOK 10

Tanggal presentasi: 3 Nov 09

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

KELOMPOK 10
Name

NIM

Ivo Ariandi

405070015

Fiona

405070016

Andi

405070022

Novi Ayunita Santoso

405070040

Boyke Sitompul

405070050

Lovina

405070054

Miske Marsogi

405070055

Algri Wijaya

405070108

Meilie Arianie

405070111

Merlin Kodir

405070117

Rika Stefani TJ

405070119

Anne

405070147

Fasilitator: dr. Chandra S Pratama

SKENARIO
Seorang laki berusia 20th datang dengan
keluhan panas sejak 10hari yang lalu, nyeri
perut kanan atas yg bertambah bila menarik
napas atau batuk. Pada pemeriksaan
didapatkan TD 120/80mmHg, suhu 38C,
pernapasan 28x/menit. Cor dalam batas
normal, batas paru hepar ICS IV, peranjakan
1 jari. Hepar teraba 3 jari bawah arcus
costae, nyeri tekan (+). Pem lab leukosit
18000 /m3, diff count shift to the left, LED
30mm/jam, SGOT 300 U/L, SGPT 250 U/L,
bilirubin total 3g/dL
Apa yang dapat dipelajari dari kasus diatas?

Learning Objective (LO)

Mengetahui dan menjelaskan:
Infeksi pada hati: abses hati
Definisi, klasifikasi, epidemiologi,
etiologi, patofisiologi, tanda & gejala
klinik, pemeriksaan fisik & penunjang,
tatalaksana (farmako & non farmako),
komplikasi, prognosis

ISTILAH ASING
Shift to the left:
Peningkatan presentasi netrofil dengan
satu atau beberapa lobus (imatur)
Biasanya shift to the left merupakan
indikasi adanya infeksi atau inflamasi.
Istilah berdasarkan grafik dari
komponen darah, dimana sel2 imatur
terletak pada sebelah kiri dari grafik

Pemeriksaan

Nilai Normal

Nilai Kasus

Keterangan

Suhu

Oral (36.137.2C)

38C

Pernapasan

16-20x/menit

28x/menit

Batas Paru
Hepar

ICS V

ICS IV

Peranjakan

4-5cm

1 jari

Leukosit

L (3.8x10,6.10) 18000/m3

LED

L (0-10mm)

30mm/jam

SGOT

L (0-50 U/L)

300 U/L

SGPT

L (0-50 U/L)

250 U/L

Bilirubin total

0.1-1.0 mg/dL

3g/dL

DEFINISI
Abses hati adalah berbentuk infeksi
pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun
nekrosis steril yang bersumber dari
sistim gastrointestinal yang ditandai
dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus yang terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi
atau sel darah didalam parenkim hati.

KLASIFIKASI ABSES HATI

Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu:
Abses hati amebik (AHA)
Abses hati piogenik (AHP)

AHA merupakan salah satu komplikasi

amebiasis ekstraintestinal yang paling
sering dijumpai di daerah tropik/subtropik
(termasuk Indonesia).
AHP dikenal juga sebagai:

hepatic abscess,
bacterial liver abscess,
bacterial abscess of the liver,
bacterial hepatic abscess.

EPIDEMIOLOGI ABSES
HATI
Di negara-negara yang sedang
berkembang, AHA didapatkan secara
endemik dan jauh lebih sering
dibandingkan AHP.
AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan
terbanyak di daerah tropis dengan kondisi
higiene yang kurang.
AHP lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan perempuan, dengan rentang
usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan
insidensi puncak pada dekade ke-6.

ABSES HEPAR AMOEBA

Hospes satunya: manusia

Cara infeksi: tertelan kista matang
Abses yg terbentuk dapat single maupun multipel
Transmisi:
Ingesti kista (fekal-oral) dari makanan/minuman
terkontaminasi feses, atau mll vektor lalat &
athropods lain, penggunaan pupuk tinja, orang-orang

Amoeba tempat utama: usus besar; secara

hematogen dapat ke:
Hepar, paru, (otak, pericardium, limpa biasanya
bersamaan dg adanya abses hati), kulit, vagina,
uretra, klitoral, penis (biasanya setelah intercourse dg
seseorang dg vaginal amebiasis, bisa juga dari anal
intercourse)

EPIDEMIOLOGI ABSES HATI

AMEBIK
E. histolytica dapat hidup komensal di usus
manusia, namun dengan keadaan gizi yang
buruk dapat menjadi patogen dan
menyebabkan angka morbiditas yang tinggi.
Indonesia memiliki banyak daerah endemik
untuk strain virulen E. histolytica.
Penelitian di Indonesia menunjukan
perbandingan pria : wanita berkisar 3:1-22 :
l.
Usia penderita berkisar antara 20 - 50
tahun, terutama pada dewasa muda, jarang
pada anak-anak.

Klasifikasi klinis
WHO:
1. Asimptomatik
2. Simptomatik
intestinal
amebiasis
-Dysenteric
-Non dysenteric
colitis
extraintestinal
amebiasis
-Hepatic (acute non
suppurative atau
abses liver)
-Pulmonary
-Lain2 (sangat

PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya :
Penempelan E. Histolytica pada mukosa usus
Pengrusakan sawar intestinal
Lisis sel intestinal oleh enzim cystein
proteinase serta sel radang. Terjadinya supresi
respons imun cell-mediated yang disebabkan
enzim atau toxin parasit.
Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba
dari usus ke hati sebagian besar melalui vena
porta.terjadi fokus akumulasi neutrofil
periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi
granuloma diganti dengan jar. Nekrotik.

Amebal galactose
inhibitable adherence
lectin (Gal/GalNAc)

Pelekatan
dg mukosa
kolon

Cytolisis mll amoebapores,

aktivasi apoptosis mll capscase
3, + engulfment
Penetrasi submukosa

Penyebaran flask-shaped ulcers;

apabila banyak ulcer
intercommunicating; karakteristik
mukosa: gross: normal mukosa ulcer
normal

Nekrosis dari hepatosit & berprogresif

pembentukan rongga berisi debris aseluler
dikelilingi oleh trofozoit; awal: banyak
PMN, akhir2: dilisis o/ trofozoit

ABSES HEPAR

Invasi
kolon

 Awal2 invasi biasanya dg rx minimal, biasanya tidak disadari, inflamasi

tidak khas
Tubuh IgA dapat menghambat Gal/GalNAc lectin, bersifat imun &
reinfeksi
Serum antibodi terbentuk setelah invasi jar, tidak protektif, dapat
berguna utk serologic diagnosis dari infeksi, cth: titer ab dapat max ketika
infeksi simptomatik
Trofozoit aktivasi komplemen namun, strain e.histo resisten; rx imun

Gejala

GAMBARAN KLINIS &

PEMERIKSAAN

Demam
Nyeri perut kanan
atas
Anoreksia
Nausea
Vomitus
BB turun (biasanya
kronis)
Batuk
Pembengkakan perut
kanan
Ikterus
Berak darah

Pemeriksaan Fisik

Ikterus (biasanya
pada abses besar
kompresi cab. Biliaris)
Temperatur naik
Malnutrisi
Hepatomegali
Nyeri perut (RUQ,
epigastrium, kiri,
referred ke pundak)
Nyeri bersifat dull &
konstan
Fluktuasi
Nyeri tekan positif

Durasi gejala: beberapa hari ~

10hari)

Laboratorium

HB 10.4-11,3 g%
Leukosit 1500035000/ml3
tanpa eosinofilia
Albumin 2,76-3,05 g
%
Globulin 3,62-3,75 g
%
Total bilirubin 0,92,44 mg%
Fosfatase alkali
270,4-382,0 u/l
SGOT 27,8-55,9 u/l
SGPT 15,7-63,0 u/l
anemia (normositik
4mggnormokrom)
(biasanya <

GAMBARAN PEMERIKSAAN
Pemeriks
aan

Gambaran

Foto Dada

Peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya

gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru, abses paru

Foto Abd

Ileus, , hepatomegali, gambaran udara bebas diatas

hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas

USG

Dapat melihat traktus bilier & diafragma

Gambaran abses: bentuk bulat atau oval, tidak ada
gema dd yg berarti, ekogenitas > rendah dari
parenkim hati normal, bersentuhan dg kapsul hati,
peninggian sonik distal

CT, MRI, tes serologi (IHA, ELISA, CIE)

Gambaran PA Umumnya lobus kanan

Bagian tengah: bahan nekrotik, fibrinous dg sitoplasma

bergranul serta inti yang kecil
Jar disekitarnya edema dg infiltrasi limfosit, proliferasi ringan

Gambaran foto thorax dada memperlihatkan

pengangkatan hemiafragma kanan yang berkaitan
dengan
abses hepar amuba pada lobus kanan.

DIAGNOSIS
Riwayat, pemeriksaan fisik
Adanya abses konfirmasi dg USG/CT/MRI
Tes serologi deteksi anti-amebic Ab hampir selalu (+) kecuali
pada awal penyakit, shg apabila (-), ulangi tes 1mgg kemudian
Tes stool antigen e.histo (+) ~ 40%
Pemeriksaan feses mencari organisme biasanya (-)
Ok pem. Radiologis tidak dapat membedakan sepenuhnya
abses piogenik dg abses amuba, ketika tes serologi (-) isa
menunjang, Indikasi utk therapeutic trial & aspirasi
Aspirasi cairan coklat atau kuning (anchovy sauce). Deteksi
organisme pada cairan biasanya (-), namun dapat dilakukan
tes Ag
Aspirasi piogenic abses: (+)bakteri, leukosit

Kriteria

Poin Kriteria

Sherlock Hepatomegali yang nyeri tekan

Respons baik terhadap obat amebisid

Leukositosis
Peninggian diafragma kanan & pergerakan yang
kurang
Aspirasi pus
Pada USG didapatkan rongga dalam hati
Tes hemaglutinasi positif

Ramacha Bila didapatkan 3 atau lebih:

Hepatomegali yang nyeri
ndran

Riwayat disentri
Leukositosis
Kelainan radiologis
Respons terhadap terapi amebisid

Bila didapatkan 3 atau lebih:

Lamont
& Pooler Hepatomegali yang nyeri, kelainan hematologis,

kelainan radiologis
Pus amebik, tes serologi (+), kelainan sidikan hati
Respons terhadap terapi amebisid

TATALAKSANA

TATALAKSANA
Gagal respons thd metronidazole atau
tinidazole dapat ditambahkan chloroquine,
emetine, atau dehydroemetine
Emetine: IM, pny efek serius thd jantung
Luminal agent, cth: iodoquinol, paromomycin,
diloxanide furoate

Tatalaksana aspirasi dapat dilakukan, tp

blm ada bukti dapat mempercepat
penyembuhan biasanya utk abses besar
(>5-10cm)
Terapi lain: penyaliran dg laparotomi

TATALAKSANA
Indikasi aspirasi
utk tatalaksana abses >> (t.u gagal respons
metronidazole 3-5hari), diagnosis meragukan,
atau utk ps dg tanda2 rupture (cth: respons
kurang, kesan sangat sakit)

Indikasi pembedahan:
Abses gagal respons terhadap terapi konservatif
Adanya perdarahan yg mengancam jiwa (lifethreatening)
Dapat digunakan untuk erosi abses amuba ke
viskus
Terjadinya sepsis ok infeksi sekunder dari abses
amuba

KOMPLIKASI
Kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama
setelah aspirasi atau drainase
Paling sering: ruptur ke peritoneum, cavum
pleura, & pericardium
Cavum pleura x-ray: gambaran efusi th:
thoracentesis
Pericardium & paru2 kiri: biasanya abses lobus kiri
Apabila penyebaran bronchus (amuba dapat
ditemukan disputum) biasanya self limited dg
postural drainage & bronkodilator

Ruptur ke peritoneum:
Gejala: Abd pain, peritonitis, & distensi
Dulu: laparotomy, sekarang: percutaneous drainage

KOMPLIKASI

PENCEGAHAN
Kebersihan perorangan
(personal hygiene)

Kebersihan lingkungan
(environmental sanitation)

Mencuci tangan dgn

bersih sesudah
mencuci anus &
sebelum makan.

Memasak air minum sampai

mendidih sebelum diminum.
Mencuci sayuran sampai bersih /
memasaknya sebelum dimakan.
Buang air besar di jamban.
Tidak menggunakan tinja
manusia utk pupuk.
Menutup dgn baik makanan yg
dihidangkan utk menghindari
kontaminasi oleh lalat & lipas.
Membuang sampah di tempat
sampah yg ditutup utk
menghindari lalat.

DIAGNOSIS BANDING &

PROGNOSIS
Diagnosis banding:

Pyogenic abses
Viral hepatitis
Echinococcal disease (hidatid)
Cholangitis, cholesystitis
Lesi malignan dari liver
Penyakit paru

Prognosis:
Prognosis: dg terapi adekuat, abses hilang (dlm
berbulan2)
Mortalitas abses hepar: 5%; abses ruptur 6~50%
Fk2 yg memburukan prognosis: bilirubin > 3.5mg/dl,
ensefalopati, hipoalbuminemia < 2.0g/dL, abses
multipel, abses dg V > 500mL, anemia, diabetes

ABSES HATI PIOGENIK

Abses hati piogenik merupakan 75% dari
semua abses hati.
Abses ini pada anak & dewasa muda terjadi
akibat komplikasi apendisitis.
Pada orang tua sebagai komplikasi penyakit
saluran empedu.
Abses hati piogenik merupakan kondisi serius
dengan angka kematian tinggi bila diagnosis
tidak dibuat secara dini.
Bila terapi dilakukan dini dan tepat, angka
kematian cenderung mengecil.
AHP lebih sering pada pria >> perempuan,
dengan rentang usia > 40 tahun, insidensi
puncak pada dekade ke-6

ETIOLOGI

E coli
Klebsiella pneumonia
Proteus vulgaris
Enterobacter aerogenes
Multiple microaerophilic &
spesies anaerobic (cth:
streptococcus milleri)
Staphylococcus aureus
Lain2: salmonella,
haemophillus, yersinia,
fusobacterium,
bacteroides sp,
aspergillus, salmonella

immunocompromised
atau dg keganasan:
Hepatic candidiasis
Tuberculosis
Actinomycosis

Jarang: HCC muncul

sebagai pyogenic
absess ok tumor
necrosis, obs bilier,
atau superimposed
bacterial infection

PATOGENESIS
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi
yang berasal dari :
V. Porta (pyelophlebitis) yaitu infeksi
pelvis/gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis
porta atau emboli septik, cth: ok appendisitis,
divertikulitis, pankreatitis
Sal. Empedu (ascending cholangitis). Kolangitis septik,
batu empedu, kanker, striktura sal.empedu/ anomali sal.
Empedu kongenital dapat menyebabkan penumbatan.
Infeksi langsung, cth: suppurative cholesystitis, abses
subfrenikus, perforasi usus
A.hepatika: Septikemia/bakteriemia akibat infeksi di
tempat lain, cth: endokarditis, pneumonia, osteomyelitis
Kriptogenik tanpa faktor presdiposisi yang jelas (lansia).

Paling sering: lobus kanan (3/4 kasus), lobus kiri (20%), lobus caudatus (5%), bilobular: (-) biasa
Dapat single atau multiple, ukuran dari bbrp mm ~ cm
Abses hepar: tan & fluktuasi ketika dipalpasi, namun dapat tak terlihat / tak teraba
PA: Didapatkan nekrosis sentral, dikelilingi infiltrasi leukosit dan limfosit yang masif dan sebelah luarnya terdapat proliferasi fibroplastik yang
membentuk jaringan ikat

GAMBARAN KLINIS &

PEMERIKSAAN
KELUHAN

PEMERIKSAAN LABORATORIU
FISIK
M

Demam
Nyeri
Menggigil
Nausea/vomitu
s
BB kurang
Anoreksia
Malaise

Hepatomegali
(50%)
Nyeri tekan
perut kanan
Ikterus
Kelainan paru

Pemeriksaan CT dan MRI

merupakan GOLD STANDART

leukositosis
(70-90%), Shift
to the left
Anemia
Bilirubin (2050%) atau
fosfatase alkali
(80%)
meningkat
Peningkatan
transaminase
Hipoalbumin,
PT turun
(kronik)

RONTGEN
Xray, USG, CT,
MRI
Peninggian
diafragma
kanan
Efusi pleura
Atelektasis
basal paru
Empiema atau
abses paru
CT melihat
abses kecil &
multipel >
akurat

TATALAKSANA
Ketika suspek pyogenic abses berikan broad spectrum
antibiotic IV utk mengontrol bakteremia & cegah
komplikasi sambil melakukan cek kultur darah & kultur
dari aspirasi
Antibiotik :

penisilin atau sefalosporin (gram (+))

Metronidazol, clindamisin (gram () yang sensitif)
Kloramfenikol untuk anaerob
Aminoglikosid untuk kuman gram (-) yang resisten

Antibiotic diberikan selama 2-3mgg, bahkan hingga

6mgg
Abses > 5cm & respons thd antibiotik tidak cepat
intermittent needle aspiration atau kateter atau surgical
drainage dapat dilakukan
Laparotomy is generally reserved for failures of
percutaneous drainage

KOMPLIKASI
Septikamia / bakteriemia (mortalitas 85%)
Ruptur abses hati disertai peritonitis
generalisata dengan mortalitas 6-7%
Kelainan plueropulmonal
Gagal hati
Perdarahan ke dalam rongga abses
Hemobilia
Empiema
Fisistula hepatobronkial
Ruptur kedalam perikard atau
retroperitoneum.

PROGNOSIS
Mortalitas < 10%
Fk predisposisi yang memperburuk
prognosis:
Adanya keganasan, fk2 terkait keganasan (cth:
jaundice, meningkatnya fungsi tes liver)
Tanda2 sepsis
Tanda2 kronik, cth: hipoalbuminemia
Tanda2 infeksi parah, cth: leukositosis tinggi,
abses ruptur, bakteremia, shok, APACHE skor 2

DIAGNOSA BANDING
Abses amebik
Perbedaan: lihat tabel
Abses amebik ada kecenderungan gender & ras (laki2
dewasa muda hispanic di Amerika Utara), abses
pyogenic tidak ada kecenderungan gender & ras
Tes serologi (+) utk e.histo pada abses amuba
Terkadang untuk membedakan, diperlukan aspirasi
diagnosis, atau therapeutic trial

Kista hidatid (echinococcal)

Tatalaksana abses amebik biasanya antibiotik, abses
pyogenik: antibiotik & drainage, kista hidatid biasanya
dg pembedahan

ACTINOMYCOSIS
Aktinomises memiliki 4 macam bentuk dan
paling sering menyerang pria dewasa.
Aktinomikosis kadang terjadi pada wanita
yang menggunakan alat kontrasepsi dalam
rahim (AKDR, IUD, spiral).
Keempat bentuk aktimonikosis tersebut
adalah:

Bentuk
Bentuk
Bentuk
Bentuk

abdominalis
servikofasialis
torakalis
generalisata.

KLASIFIKASI & GEJALA

Bentuk Generalisata
Infeksi ikut ke dalam darah dan akan sampai ke
kulit, tulang belakang, otak, hati, ginjal, saluran
kemih dan rahim serta indung telur pada wanita.

Bentuk Abdominalis
Terjadi akibat menelan ludah yang tercemar oleh
bakteri.
Infeksi menyerang usus dan selaput rongga perut
(peritoneum).
Gejala yang sering ditemukan adalah: nyeri,
demam, muntah, diare atau sembelit, penurunan
BB
Suatu massa terbentuk dalam perut dan
nanahnya bisa mengalir ke kulit melalui saluran
yang menghubungkan massa ini dengan dinding
perut.

KLASIFIKASI & GEJALA

Bentuk Servikofasialis (Lumpy Jaw)
Biasanya dimulai sebagai pembengkakan yang kecil, datar
dan keras di dalam mulut, kulit leher atau di bawah rahang.
Kadang pembengkakan ini menimbulkan rasa nyeri.
Selanjutnya terbentuk daerah lunak yang menghasilkan
cairan yang mengandung butiran belerang yang bulat dan
kecil, berwarna kekuningan.
Infeksi bisa menyebar ke pipi, lidah, tenggorokan, kelenjar
liur, tulang tengkorak atau otak dan selaput otak
(meningens).

Bentuk Torakalis
Bentuk ini menyebabkan nyeri dada, demam dan batuk
berdahak. Tetapi gejala-gejala ini mungkin tidak akan
muncul sebelum terjadinya infeksi paru-paru yang berat.

DIAGNOSIS & TATALAKSANA &

PROGNOSIS
Prognosis:
Servikofasial paling mudah diobati, bentuk abd,
torasik & generalisata prognosis > buruk
Prognosis sangat buruk: infeksi otak & medula spinalis

Diagnosis:
Berdasarkan gejala, rontgen; untuk memperkuat
diagnosis pembiakan bakteri dari pus, sputum,
jaringan yang terinfeksi

Tatalaksana:
Kebanyakan akan membaik perlahan bila diobati, tetapi
sering perlu antibiotik selama berbukan2 & prosedur
pembedahan yg berulang
Pengeluaran pus dari abses besar & antibiotik
(tetrasiklin) bisa diteruskan utk beberapa mgg setelah
gejala hilang

ABSES CHOLANGITIK
Abses ini biasanya terjadi sekunder
dari cholangitis, biasanya akibat batu
dalam duktus choledochus.
Abses mengikuti jalur empedu.
Terjadi hepatomegali dan absesnya
mengandung nanah berwarna empedu
Biasanya labih besar daripasa abses
yang lain.

KESIMPULAN
Abses hati infeksi pada hati yang disebabkan
bakteri, jamur, maupun nekrosis steril yang
dapat masuk melalui kandung kemih yang
terinfeksi, infeksi dalam perut
Gejala - gejala yang sering timbul : demam
tinggi, nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
Diagnosis : pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang, dan laboratorium. Secara
konvensional penatalaksanaan dapat dilakukan
dengan drainase terbuka secara operasi dan
antibiotik spektrum luas.

SARAN
Saran dari kelompok kami, sebaiknya
melakukan pemeriksaan penunjang
utk menegakkan diagnosis yang
pasti
Lakukan tatalaksana sesuai dengan
etiologi

DAFTAR PUSTAKA
Acosta J, Adams CA, Alarcon LH, Anaya DA, Ashley SW,
et al, editors. Sabiston Textbook of Surgery. 18 th ed.
USA: Saunders Elsevier, 2008
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, et al, editors. Harrisons Principle of Internal
Medicine. 17th ed. USA: Mc Graw Hill Medical, 2008
Gillespie SH, Pearson RD. Principles and Practice of
Clinical Parasitology. UK: John Wiley & Sons, 2001
John DT, Petri WA. Merkell and Voges Medical
Parasitology. 9th ed. USA: Saunders Elsevier, 2006
McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis
and Treatment. USA: Mc Graw Hill Medical, 2008