Kelompok 2

Selasa, 15 Juni 2010

Fasilitator : dr. Irma Delima,

DTMH

NAMA

NIM

JABATAN

Meida Astriani

405080062

KETUA

Melly Susanti

405080008

SEKRETARIS

Rizaldy N. Tandiari

405080005

ANGGOTA

Grace M. Kaunang

405080006

ANGGOTA

Jessica Stephanie

405080007

ANGGOTA

Anita Ongkowidjojo

405080030

ANGGOTA

Revie Rendita

405080031

ANGGOTA

Roky Ariyanto

405080061

ANGGOTA

Johan Yap

405080063

ANGGOTA

Hendry Barka

405080064

PENULIS

Lailatu Syaidah

405080126

ANGGOTA

Laurencia Stephanie

405080178

ANGGOTA

Skenario
Mr. x, 45 tahun, bekerja sebagai guru. Datang dengan keluhan nafas pendek yang
semakin lama semakin memburuk. Ia mulai merasa ada gangguan dalam
bernafas sejak berusia 9 tahun. Sejak saat itu, ia sering mengalami sesak nafas
disertai bunyi ngik-ngik, hidung berair, dan mata berair. Ia suka berolahraga
tenis, akan tetapi pada saat latihan ia sering mengalami serangan. Selain itu
serangan sering timbul pada saat batuk pilek dan dalam keadaan stres. Tiga
tahun yang lalu Mr X mendapat serangan hebat, diberi obat bronkodilator dan
steroid inhalasi, dan keluhan berkurang, lalu dosis dikurangi dan dihentikan
sendiri karena gejala sudah mereda. Mr X sering mengalami serangan sesak yang
timbul sekali-kali dan pengobatan menggunakan bronkodilator saja, dan saat ini
bronkodilator tidak memberikan respon yang baik. Ia tidak merokok, dan ibu
nya memiliki gejala yang sama. Adanya riwayat atopi.
Pada pemeriksaan saat serangan timbul didapatkan adanya dyspneu, orthopneu,
dan anxietas. Terlihat adanya retraksi otot-otot pernafasan. Dada tampak
hiperinflasi, ekspirasi memanjang dan pada auskultasi terdengar adanya wheezing
diseluruh area paru. Sputum putih, banyak dan kental. Denyut nadi meningkat,
teraba adanya pulsus paradoxus. Tidak ditemukan kelainan pada sistem organ lain.
Apa yang bisa dipelajari dari kasus diatas?

Mind Mapping
Mr X < 9 tahun, 9 tahun
Guru
Gangguan bernafas
Atopi
Sering: wheezing,
hidung berair, mata
berair

42 tahun

45 tahun

Serangan hebat

Nafas pendek
memburuk

Konsumsi :
Bronkodilator dan
steroid inhalasi

Sesak sering kambuh

Bronkodilator tidak
berefek

Gejala timbul pada aktivitas berlebihan, stres, batuk pilek, tidak merokok

Learning Objective

Mengetahui dan menjelaskan istilah asing

Mengetahui dan menjelaskan penyakit obstruksi saluran nafas atas
dan bawah

Definisi
Epidemiologi
Etiologi
Faktor resiko
Tanda dan gejala
Patofisiologi
Klasifikasi
Pemeriksaan
Penatalaksanaan
Pencegahan
Prognosis
Komplikasi
Diagnosis banding

Istilah Asing

Sesak napas (dispnea) adalah sukar bernapas yang

dirasakan oleh pasien, jadi bersifat subjektif.
Bila oleh pemeriksa tampak pasien sukar bernapas, jadi
ini bersifat objektif, maka disebut gawat napas
(respiratory distress)
Penyakit-penyakit penyebab Sesak Napas:

Alergi: Asma Bronkiale

Kardiologi: Payah Jantung

Pulmonologi: Efusi pleura masif, Pneumonia,

Pneumothoraks, Penyakit Paru Obstruksi Menahun
(PPOM)

Penyakit dalam: Gastritis, Esofagitis

Psikiatri: Kesakitan atau ketegangan

7

 Dyspnea

akut awal yang tiba-tiba

merupakan penyebab umum kunjungan ke
UGD.
Penyebab : penyakit pernapasan (paru-paru
dan pernapasan), penyakit jantung atau
trauma dada.
Dyspnea kronis
Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan
oleh asma, PPOK, emfisema, inflamasi paruparu, tumor, kelainan pita suara.
8

 Adalah

sesak ketika terlentang dan

berkurang dengan meninggikan kepala
Terjadi karena terjadi penumpukan aliran
balik yang menyebabkan peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri
Derajat orthopnea dapat dinilai dengan
banyaknya bantal yang digunakan oleh
penderita.

Perasaan yang difius, sangat tidak menyenangkan, agak

tidak menentu dan kabur tentang sesuatu yang akan
terjadi
Anxietas adalah perasaan tidak senang yang khas yang
disebabkan oleh dugaan akan bahaya atau frustrasi
yang mengancam yang akan membahayakan rasa
aman, keseimbangan, atau kehidupan seseorang
individu atau kelompok biososialnya. ( J.J GROEN)
Gejala fisik:
Gemetar, berkeringat, jantung berdebar, kepala terasa
ringan, pusing, ketegangan otot, mual, sulit bernafas,
baal, diare, gelisah, rasa gatal, gangguan di lambung
dan lain-lain
10

Obat-obat yang digunakan untuk mengatasi

kesulitan bernafas yang disebabkan oleh asma,
bronchitis, bronchiolitis, pneumonia dan
emfisema

Mendilatasi bronchus dan bronchiolus

Dapat berupa zat endogen atau berupa obatobatan

Tipe utama bronkodilator :
1.
Adrenergik
2.
Antikolinergik
3.
Xanthin

11

Obat yang sangat efektif untuk terapi gangguan pernafasan

sebagai anti inflamasi
Steroid inhalasi
Diberikan sedini mungkin pada asma persisten untuk
mencegah terjadinya airway remodelling
Sebagai pengobatan jangka panjang
Efek anti inflamasi topikal yang maksimal dan efek
sistemik seminimal mungkin

Contoh obat:

Beclometasone Dipropionate (BDP)

Budesonide (BUD)
Triamcinolone Acetonite (TA)
Flunisonide
Fluticasone Dipropionate (FDP)

12

Pasien sesak dengan perubahan tanda vital yang

nyata biasanya menderita gangguan akut yang
memerlukan pengobatan segera
Temperatur
< 35 o atau > 41 o
Pulsus paradoksus
Pada inspirasi terjadi peningkatan tekanan arteri >
10 mmHg adanya air trapping pada keadaan
ASMA dan PPOK
Frekuensi nafas
kurang dari 5x/menit hipoventilasi/respiratory
arrest
lebih dari 35x/menit otot napas menjadi lelah dan
kemungkinan gagal nafas
13

14

Inspeksi
Sianosis
Napas yang lambat dan pendek retensi CO2
Napas yang gelisah, napas cepat dan dalam
hipoksemia karena penyakit saluran napas, jantung, dan
cemas
Kontraksi otot bantu napas
Otot bantu nafas di leher dan interkostal akan
berkontraksi pada keadaan obstruksi saluran nafas
sedang-parah.
Mungkin ada asimetri gerakan dinding dada

15

Palpasi
Tertinggalnya pengembangan salah satu hemitoraks
pada bagian lateral rib cage obstruksi salah satu
bronkus utama, pneumotoraks atau efusi pleura
Fremitus taktil

Menurun : obstruksi bronkus, efusi pleura

Meningkat : konsolidasi parenkim pada suatu area
yang mengalami inflamasi

16

Perkusi
Hipersonor hiperinflasi paru seperti pada asma akut,
emfisema, pneumotoraks
Redup konsolidasi paru atau efusi pleura
Auskultasi
Intensitas suara nafas berkurang obstruksi saluran
nafas
Ronkhi kasar dan wheezing obstruksi parsial
Ronkhi basah halus berisi cairan
Wheezing adalah suara yang bernada tinggi yang terjadi
akibat aliran udara yang melalui saluran napas yang
sempit (Rumende, 2007:40)
17

1)

2)

Mengi monofonik
Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat
musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi
tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu
penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis
bronkus atau trakea).
Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat
penyempitan saja.
Mengi polifonik.
Mengi polifonik (lebih umum), analog dengan beberapa
nada yang dimainkan secara berbarengan, dimana
mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi
(bilateral)
Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas
yang umum, terutama terjadi pada bronchitis
obstruktif, emfisema atau asma
18

Sputum gram menentukan jenis kuman

Analisa gas darah

Diagnosis gagal nafas akut pO2 < 50 atau pCO2 >

50 dan ph <
Digunakan sebagai petunjuk penggunaan suplemen
oksigen dan keputusan untuk menggunakan
ventilasi mekanis
Spirometri
Untuk memberi informasi beratnya obstruksi
PEFR < 50% = obstruksi parah

19

20

Definisi Epiglotitis

Epiglotitis infeksi yang sangat

serius dari epiglotis dan struktur
supraglotis, yang berakibat obstruksi
jalan napas akut dan menyebabkan
kematian jika tidak diobati.

Th 1878 angina epiglotitidis

anterior
21

Epidemiologi

Kanada 6/100.000
Swedia 14/100.000
Swiss 34/100.000
Terjadi pada anak usia 2-7 tahun
Puncak 3,5 tahun
Selama 13 tahun terakhir di AS, ratarata usia pasien epiglotitis adalah 3580 bulan.
22

Etiologi

Hampir selalu disebabkan oleh

Haemophilus influenza tipe B.
Penyebab lain S. aureus, S.
pneumonia, C. albicans, virus dan
trauma
Trauma dapat terjadi akibat trauma
langsung atau panas ( thermal injury )
Shenao melaporkan 2 kasus oleh
thermal injury, kasus I karena asam
asetat dan kedua oleh air panas

23

Gejala Klinis
Secara klasik, ditandai:
demam tinggi mendadak dan berat
nyeri tenggorok
sesak napas
diikuti dengan gejala obstruksi saluran respiratori yang
progresif ( dalam beberapa jam dapat memburuk menjadi
obstruksi pernapasan total dan menyebabkan kematian)
Pada anak yang lebih besar, biasanya didahului dengan nyeri
tenggorokan dan disfagia, pasien lebih menyukai posisi
duduk, badan membungkuk ke depan dengan mulut terbuka
dan leher ekstensi (sniffing position)

24

26

Diagnosis

Ditemukannya epiglottis yang besar,

bengkak dan berwarna merah cherry,
dengan pemeriksaan langsung atau pun
laringoskopi
Pada laringoskopi terlihat radang epiglotis
yang berat dan kadang-kadang disertai
peradangan di daerah sekelilingnya
termasuk aritenoid dan lipatan ariepiglotis,
plika vokalis dan daerah subglotis
27

28

Tatalaksana

Intubasi atau trakeostomi

Antibiotik sefalosporin generasi
ketiga seperti sefotaksim (selama 710 hari dan anak bebas demam 2
hari) atau seftriakson (dosis tunggal
sehari dapat diberikan selama 5 hari)

29

Prognosis

Pasien meninggal sebagian besar

disebabkan oleh obstruksi jalan napas
dan komplikasi trakeostomi

30

CROUP
(Laringotrakeobronkitis Akut)

31

Definisi

Sindrom croup sindrom klinis yang

ditandai dengan suara serak, batuk
menggonggok, stridor inspirasi, dengan
atau tanpa adanya stres pernapasan
Adalah laringitis akut yang menunjukkan
lokasi inflamasi, yang jika meluas sampai
trakea disebut laringotrakeitis, dan jika
sampai ke bronkus digunakan istilah
laringotrakeobronkitis
32

Klasifikasi

Secara umum:
1.
2.

Viral croup
Spasmodic croup

Berdasarkan derajat kegawatan:

1.
2.
3.
4.

Ringan
Sedang
Berat
Gagal napas mengancam
33

Epidemiologi

Biasanya pada anak usia 6 bulan-6tahun

Puncak 1-2 tahun
Tetapi bisa terjadi juga pada anak usia 3 bulan
dan di atas 15 tahun
Anak laki:anak perempuan = 3:2
Kekambuhan sering terjadi pada usia 3-6 tahun
dan berkurang sejalan dengan pematangan
struktur anatomi saluran respiratori-atas
15% pasien mempunyai keluarga dengan
riwayat penyakit yang sama
34

Etiologi

Virus penyebab tersering (60%)

Human Parainfluenza virus type 1
(HPIV-1), HPIV-2,3 ,4, virus Influenza
A dan B, Adenovirus, Respiratory
Syncytial virus (RSV), dan virus
campak.

Mycoplasma pneumonia meskipun

jarang tetapi pernah ditemukan
35

Patogenesis

Infeksi virus pada laringotrakeitis,

laringotrakeobronkitis, dan
laringotrakeobronkopneumonia dimulai
dari nasofaring dan menyebar ke epitelium
trakea dan laring
Peradangan difus, eritema, dan edema pada
dinding trakea menyebabkan
terganggunya mobilitas pita suara serta area
subglotis mengalami iritasi menyebabkan
suara pasien menjadi serak (parau)
36

Patogenesis

Aliran udara yang melewati saluran

respiratori-atas mengalami turbulensi
sehingga menimbulkan stridor, diikuti dengan
retraksi dinding dada (selama inspirasi)

Pergerakan dinding dada dan abdomen yang

tidak teratur menyebabkan pasien kelelahan
serta mengalami hipoksia dan hiperkapnea
dapat terjadi gagal napas atau bahkan henti
napas
37

Manifestasi Klinis dan

Perjalanan Penyakit
Didahului dengan demam yang tidak begitu tinggi selama 12-72 jam, hidung
berair, nyeri menelan, dan batuk ringan

berkembang
Batuk nyaring, suara menjadi parau dan kasar
Gejala sistemik demam dan malaise

Keadaan berat sesak napas, stridor inspiratorik yang berat, retraksi, dan
anak tampak gelisah, dan akan bertambah berat pada malam hari
Gejala puncak terjadi pada 24 jam pertama hingga 48 jam.
Biasanya perbaikan akan tampak dalam waktu 1 minggu.
Anak akan sering menangis, rewel, dan akan merasa nyaman jika duduk di
tempat tidur atau digendong
38

39

Diagnosis

Pada pemeriksaan fisis suara serak,

hidung berair, peradangan faring, dan
frekuensi napas yang sedikit meningkat
Kondisi pasien sesuai dengan derajat stres
pernapasan yang diderita
Pemeriksaan langsung area laring tidak
terlalu diperlukan.
Akan tetapi bila diduga terdapat epiglotitis
(serangan akut, gawat napas/ respiratory
distress, disfagia, drooling) pemeriksaan
tersebut sangat diperlukan

40

41

42

Benda Asing

43

Epidemiologi

Benda asing di laring dan trakea

sering terjadi pada bayi <1 tahun.

Benda asing di bronkus sering berada

di bronkus kanan karena:

Bronkus kanan lebih besar

Aliran udara lebih besar
Membentuk sudut lebih kecil terhadap
trakea dibanding bronkus utama kiri.
44

Faktor Predisposisi

Faktor personal (umur, pekerjaan, kondisi sosial,

tempat tinggal)
Kegagalan mekanisme proteksi normal (tidur,
kesadaran , epilepsi, alkoholisme)
Kelainan dan penyakit neurologik
Proses menelan yang belum sempurna pada anak
Faktor dental, medikal, dan surgikal (tindakan bedah,
ekstraksi gigi, belum tumbuhnya gigi molar pada anak
usia < 4 tahun)
Faktor kejiwaan (emosi, gangguan psikis)
Ukuran, bentuk, dan sifat benda asing
Faktor kecerobohan (meletakkannya di mulut,
persiapan makanan kurang baik, tergesa-gesa, makan
sambil bermain)
Memberikan kacang atau permen pada anak yang gigi
molarnya belum lengkap
45

Patofisiologi
Benda asing berada di mulut saat anak tertawa /
menjerit inspirasi laring terbuka benda asing
masuk ke laring benda asing terjepit di sfingter laring
batuk paroksimal tersumbat di trakea mengi &
sianosis.

Benda asing organik (spt kacang) bersifat higroskopik,

mudah melunak, mengembang oleh air iritasi
mukosa edema, meradang, jaringan granulasi
gejala sumbatan menghebat laringotrakeo-bronkitis,
toksemia, batuk, demam ireguler
Benda asing anorganik, reaksi jaringannya <
Benda asing dari metal dan tipis gejala batuk
spasmodik
46

Manifestasi klinis

Gejala tergantung benda asing, derajat sumbatan,

sifat, bentuk, dan ukuran
Stadium pertama:
Batuk hebat tiba-tiba
Rasa tercekik
Rasa tersumbat di tenggorokan
Bicara gagap
Obstruksi jalan napas
Stadium kedua:
Reflex & gejala rangsangan akut Interval
asimtomatik
Stadium ketiga:
Gejala komplikasi dengan obstruksi, erosi atau
infeksi batuk, hemoptisis, pneumonia, dan abses
paru
47

Manifestasi klinis

Benda asing di trakea batuk tiba-tiba, serak,

dispnea, sianosis, rasa tersumbat pada
tenggorok, dan gejala patognomik.
Benda asing di bronkus ada ekspirasi
memanjang dengan mengi, emfisema,
atelektasis, drowned lung, dan abses paru
Benda asing di orofaring dan hiporing terdapat di
tonsil, dasar lidah, valekula, sinus piriformis
yang menimbulkan rasa nyeri saat menelan.

48

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah

gangguan keseimbangan asam basa
dan tanda infeksi traktus
trakeobronkial
Pemeriksaan foto leher
Endoskopi
Bronkogram

49

Penatalaksanaan

Pengangkatan segera dengan

endoskopi dalam kondisi paling aman
dan trauma minimum
Pasien dengan benda asing di trakea
bronkoskopi
Pasien dengan benda asing di bronkus
bronkoskop kaku atau serat optik
Pasien dengan benda asing di dasar
lidah kaca tenggorok yang besar
50

Komplikasi

Bronkus penyakit paru kronik

supuratif, bronkiektasis, abses paru,
dan jaringan granulasi yang menutupi
benda asing

Sumbatan total laring selama > 5

menit pada dewasa henti jantung
dan kerusakan jaringan otak
51

Penyakit Obstruksi Paru

52

Definisi

Suatu sindroma yang ditandai dengan

abnormalitas uji aliran udara ekspirasi
yang tidak menunjukkan perubahan
bermakna selama periode beberapa bulan
observasi
* Perubahan patologis paru sesuai dengan
emfisema & bronkitis kronik

Etiologi

Merokok (resiko >90%)

Infeksi saluran napas berulang pada
masa kanak2
Pajanan debu pekerjaan
Polusi udara
53

Epidemiologi

Di AS, PPOK menempati peringkat

keempat morbiditas dan mortalitas
terbanyak, yang menyerang + 16 juta
penduduk
Pria lebih sering terkena dibanding
dengan wanita

54

Definisi

Suatu jenis penyakit paru yang diakibatkan

oleh kerusakan atau obstruksi saluran udara
paru, sehingga mengakibatkan kesulitan
bernapas

Global Initiative for Obstructive Lung Disease

2001: PPOK adalah penyakit paru dengan
adanya perlambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel, yang bersifat progresif
dan berkaitan dengan respon inflamasi yang
abnormal terhadap partikel gas atau iritan

PPOK : Emfisema dan Bronkitis kronis

55

Klasifikasi PPOK
(National Heart, Lung, and Blood Institute dan
WHO)
Stadium Derajat

Karakteristik

Berisiko
PPOK

Spirometri normal
Kelainan kronik (batuk, sputum produktif)

PPOK ringan

FEV1/FVC < 70%

FEV1 > 80% prediksi dengan/tanpa keluhan kronik
(batuk, sputum produktif)

II

FEV1/FVC < 70%

PPOK sedang 30% < FEV1 < 80% prediksi
IIA: 50% < FEV1 < 80%
IIB: 30% < FEV1 < 50% prediksi
Dengan atau tanpa keluhan klinis (batuk, sputum
produktif, sesak)

III
PPOK berat

FEV1/FVC < 70%

FEV1 < 30% prediksi atau
FEV1 < 50% prediksi + gagal napas
56

Sumber: Uyainah A. 2002

Faktor Predisposisi PPOK

Faktor genetik
Paparan terhadap partikel-partikel

Asap rokok
Debu di lingkungan kerja baik organik maupun anorganik
Polusi udara dalam ruangan dari memasak dengan biomass atau
pemanas ruangan
Polusi luar ruangan

Pertumbuhan dan perkembangan paru

Stres oksidatif
Gender
Umur
Infeksi saluran napas
Status sosio-ekonomi
Nutrisi
Komorbiditas

57

Patogenesis
Inflamasi
Penyakit Saluran Napas
Kecil
Inflamasi Saluran Napas
Remodelling Saluran Napas

Destruksi Parenkimal
Hilangnya jaringan alveolar
Hilangnya elastisitas Recoil

Limitasi Aliran
Udara

Mekanisme Dasar Limitasi Udara pada PPOK

Sumber: Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2006

58

Asap
Rokok
Infiltrasi sel radang

Neutro
fil

MMP
Serine
proteina
se

MMP
Cysteine
proteinas
e

Makrof
ag

Protein inhibitors
Degradasi ECM; destruksi paru
Emphysema

Sembuh

59

Diagnosis

4 keluhan yang sering didapat pada

pasien PPOK :

Sesak napas
Batuk kronik
Sputum produktif
Berkaitan dengan faktor resiko

Aktivitas fisik yang melibatkan lengan

atas pada posisi di atas bahu sulit
dilakukan
60

 Pemeriksaan fisik:
Pernapasan pursed lips
Takipnea
Dada emfisematosa atau barrel chest
Pink puffer (tanda khas emfisema: penggunaan otot
bantu pernapasan yang berlebih dan napas cuping
hidung)
Blue bloater (tanda khas bronkitis kronik: retensi cairan
dan sianosis yang lebih jelas), atau clubbing finger
Auskultasi: bunyi vaskular melemah, ekspirasi
memanjang, ronki kering atau wheezing, dan bunyi
jantung yang jauh]
Laboratorium:
Analisa gas darah: hipoksemia saat aktivitas maupun
istirahat
Pemeriksaan darah lengkap: peningkatan hematokrit
EKG: dapat menunjukkan tanda gagal jantung kanan
61

Asthma

62

ASMA BRONKIAL
Merupakan penyakit saluran napas yg
ditandai dg peningkatan daya responsif
percabangan trakeobronkial terhadap
berbagai jenis stimulus.
Asma ditandai dg bronkospasme episodik
reversible yg terjadi akibat respons
bronkokonstriksi berlebihan terhadap
berbagai rangsangan.

63

64

Faktor risiko
Jenis kelamin:
Usia muda: >
usia dewasa: =
Asap rokok
Kejadian eksaserbasi meningkat
Fungsi paru mburuk
Riwayat atopi
Risiko asma persisten & beratnya asma

Outdoor air pollution

Debu, NO, CO, so2 gejala asma
Pajanan endotoksin bakteri proteksi
asma (hygiene hypothesis)

Lingkungan
Adanya alergen
pencetus asma
Ras
Kulit hitam > kulit putih
Usia
Timbul pada usia muda
Infeksi respiratorik
Infeksi virus bulang (tanpa
ISPB, misal RSV) proteksi
asma

65

66

Tipe Alergen Penyebab Asma

Alergen Inhalan

Tungau debu rumah

Serpihan epitel kulit binatang
Rerumputan (bermuda grass)
jamur (aspergillus,
Alternaria)

Alergen Ingestan
(makanan)

susu sapi
Ikan laut
kepiting
Kacang2an

coklat
udang,
telur

67

KLASIFIKASI ASMA
Etiologi

Jenis

Pemeriksaan lab

ASMA
EKSTRINSIK

ASMA INTRINSIK

Reaksi
hipersensitifitas
tipe I yang dipicu
oleh pajanan ke
suatu antigen
ekstrinsik
-Asma atopik
-Asma pekerjaan
-Aspergilosis
bronkopulmonal
alergik

Bersifat nonimun,
rangsangan kecil
pada org normal
akan berakibat
bronkospasme
pada pasien

Kadar IgE
meningkat
Kadar eosinofil
meningkat

Kadar IgE serum

normal
68

69

KLASIFIKASI DERAJAT ASMA

DERAJAT
ASMA

GEJALA

GEJALA
MALAM

FUNGSI
PARU

INTERMITTEN
Mingguan

< 1x / minggu
Tanpa gejala di luar serangan
Serangan singkat
Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar
serangan

< 2x sebulan

VEPI atau APE

> 80%

PERSISTEN
RINGAN
Mingguan

Gejala > 1x / minggu tapi < 1x / hr

Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidur

> 2x
seminggu

VEPI atau APE

> 80%
Normal

PERSISTEN
SEDANG
Harian

Gejala harian
Menggunakan obat setiap hari
Serangan mengganggu aktifitas dan tidur
Serangan 2x / minggu, bisa berhari-hari

> Sekali
seminggu

VEPI atau APE

> 60 %
Tetapi < 80 %
normal

PERSISTEN
BERAT
Kontinu

Gejala terus menerus

Aktifitas fisik terbatas
Sering serangan

Sering

VEPI atau APE

< 80 %
Normal

70

Ringan

Sedang

Berat

Aktivitas

Dapat berjalan
Dapat berbaring

Jalan terbatas
Lebih suka duduk

Suka berjalan
Duduk

Bicara

Beberapa kalimat

Kalimat terbatas

Kata demi kata

Kesadaran

Mungkin terganggu

Biasanya terganggu

Biasanya
terganggu

Frekuensi
napas

Meningkat

Meningkat

Sering >
30x/menit

Retraksi
otot2 bantu
napas

Umumnya tidak
ada

Kadang kala ada

Ada

Mengi

Lemah sedang

Keras

Keras

Frekuensi
nadi

< 100

100-120

>120

Pulsus
paradoksus

Tidak ada (<

10mmHg)

Mungkin ada (10-25

mmHg)

Sering ada (>

25mmHg)

APE sudah
brokodilator
(%)

> 80%

60-80-%

< 60%

PaCO2

< 45 mmHg

< 45 mmHg

< 45 mmHg

Sa02

> 95%

91-95%

< 90%

71

Pajanan Alergen

Hipereaktivitas

Aktivasi eosinofil, sel mast,

makrofag, T-cell pada mukosa
& lumen saluran napas

Inflamasi saluran
pnapasan
bronkiolus
menyempit, edema,
terisi mukus
Mengi expirasi
memanjang

Batuk produktif
sputum keputihan

Penyempitan saluran Inflamasi kronis

Airway remodelling
respiratori
Udara terperangkap
pada bagian distal
tempat penyumbatan
Hiperinflasi progresif
paru

status asmatikus
fungsi ventilasi sangat
mburuk
sianosis
kematian

72

MEKANISME ASMA KARENA ASAP

ROKOK
Rusaknya
Partikulat dalam
Tiap

Menuju
hembusan
ke
asap rokok
alveoli
mengandung
radikal
hidroksida
Bila iritasi dan
oksidasi di saluran
napas terus
berlangsung maka
terjadi erosi epitel
serta pembentukan
jaringan parut.
Selain itu terjadi
pula metaplasi
skuamosa dan
penebalan lapisan
skuamosa. Hal ini
menimbulkan
stenosis
dan obstruksi

dinding alveoli
dan modifikasi
fungsi pada anti
etalase
mengakibatkan
rusaknya
parenkim paru

asap rokok dan

udara terpolusi
mengendap pada
lapisan mukus
yang melapisi
mukosa bronkus,

Menghambat
gerak silia
Keadaan ini
ditandai dengan
gangguan
aktifitas silia
menimbulkangejal
a batuk kronik
dan ekpektorasi

gerakan cairan
yang melapisi
mukosa
berkurang,
sehingga iritasi
76

Gejala Asma

Suatu serangan asma dapat terjadi

secara tiba-tiba ditandai:
Nafas yang berbunyi (mengi)
Batuk
Sesak nafas

77

78

Pemeriksaan Penunjang

Spirometri
Uji provokasi bronkus menunjukan hipereaktivitas
bronkus
Pemeriksaan sputum melihat adanya eosinofil
Pemeriksaan eosinofil total
Uji kulit menunjukan adanya Ab IgE spesifik
Pemeriksaan kadar IgE
Foto dada menyingkirkan penyebab lain obstruksi
dan komplikasi asma
Analisa gas darah
79

Pengobatan Asma
adenoseptor agonis
Short - term

Anti- muscarinic agents

Teophylline
Cortiosteroid

Long - term

Ab monoclonal human (IgE)

Leukotrien pathway - Ih
80

81

82

Komplikasi

Pneumotoraks
Pneumomediastinum
Emfisema subkutis
Ateletaksis
Aspergilosis bronkopulmoner alergik
Gagal nafas
Bronkitis
Fraktur iga
83

DD

Bronkitis kronik
Emfisema paru
Gagal jantung kiri akut
Emboli paru

84

Emfisema

85

86

Definisi

1. Pengurangan daya balik elastis yang

menyebabkan kolaps jalan napas ekspirasi,
hiperinflasi,disintegrasi dinding alveolus &
pembentukan bulla
2. Gangguan pengembangan paru yang ditandai
oleh pelebaran ruang udara di dalam paru
disertai destruksi jaringan (WHO)

Keteranga Di dalam paru terdapat keseimbangan antara

n
protease ( mendorong remodelling) &
antiprotease (spt alfa1-anti-tripsin)
Gejala

pembesaran dada
sesak napas apabila banyak bergerak
batuk menahun

87

88

Klasifikasi 1.
2.
3.
4.
5.
6.

Emfisema sentrilobuler
Emfisema panlobuler
Emfisema fokal
Emfisema bullosa
Emfisema senilis
Emfisema interstisiil

Faktor
1. Kelainan radang pada bronchus & bronchiolus
patogenes
rokok, debu industri
is
2. Kelainan atrofik pengurangan jaringan
elastik & gangguan aliran darah
3. Obstruksi inkomplit gangguan pertukaran
udara
Komplika
si

gangguan respirasi lokal

infeksi sekunder
payah jantung kanan
pneumothorax
89

Emfisema sentriasinar

Mulai dari bronkiolus respiratori

Menyebar ke perifer
Berhubungan dengan merokok
Terjadi terutama pada separuh paru bagian atas
Emfisema fokal pada pneumokoniosis batubara

90

Emfisema panasinar

Mengenai seluruh alveolus secara difus

Pada separuh paru bagian bawah
Terdapat pada defisiensi alpha-1 antitripsin

91

EMFISEMA PARASEPTAL/
DISTALASINAR

Distal saluran napas, sakus, duktus

dan alveol
Biasanya dekat pleura atau septa
Ada bulla sering pneumotoraks spontan

92

93

94

Ciri2 emfisema

TLC, FRC, RV
compliance
Dlco
Sulit napas
Takipnea
Hiperinflasi
Malnutrisi
Barrel chest
Tubuh kurus
95

Pemeriksaan

Scr radiologi tampak:

Paru hiperinflasi
Ruang udara retrosternal membsr
Diafragma datar
Tahap lanjut vaskularisasi

CT Resolusi tampak:

Besarnya ruang udara karena udara yg

terperangkap

96

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum.
- Pendidikan terhadap keluarga dan penderita
- Menghindari rokok dan zat inhalasi
- Menghindari infeksi saluran nafas
Pemberian obat-obatan
- Bronkodilator (Derivat Xantin, Gol Agonis 2,
Antikolinergik, Kortikosteroid)
- Ekspectoran dan Mucolitik
- Antibiotik
Terapi oksigen
Latihan fisik
Rehabilitasi
Fisioterapi
97

PROGNOSIS

Prognosis jangka pendek maupun jangka

panjang bergantung pada umur dan gejala
klinis waktu berobat.
Penderita yang berumur kurang dari 50
tahun dengan :
- Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan
terlihat ada perbaikan.
- Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 %
penderita akan sesak lebih berat dan
meninggal.
98

Bronkhitis kronik

Emfisema

Batuk kronik sputum

Dispnea kronik

Hipoventilasi, usaha respirasi kecil

Sianosis tdk lazim, normosik saat

istirahat, hipoksia saat olahraga

Sianosis, hipoksemia dng polisitemia

sek

Barrel chest

Retensi CO2 /hiperkapnia kronik

Jrg edema

Edema

TLC, RV, compliance paru

Kor pulmonal

Dlco

Vol paru, Dlco compliance paru

normal
Cat: seb pasien dpt ptg dng bronkhitis kronik maupun emfisema

99

Bronkitis Kronik

Ditandai dengan batuk-batuk hampir

setiap hari disertai pengeluaran dahak,
sekurang-kurangnya 3 bulan berturutturut dalam 1 tahun, dan paling sedikit
selama 2 tahun.

100

Bronkitis Kronik
Etiologi
1.Kebiasaan merokok
2.Polusi udara
3.Paparan debu,asap, dan gas-gas kimiawi
akibat kerja
4.Riwayat infeksi saluran napas
5.Bersifat genetik yaitu defisiensi -1
antitripsin (inhibitor protease) sehingga
terjadi destruksi jaringan elastik yang tidak
terkendali

101

Tanda dan gejala

Batuk produktif >3 bulan dalam 2 tahun

Merokok/polusi penyebab utama
Inflamasi akut dan kronik dari mukosa
Silia yang sedikit
Peningktan kelenjar mukus dan viscid mucous.
Sering terkena infeksi sekunder
Inflammation retentioninfection
Obstruksi
102

PATOGENESIS
Merokok,
polutan
udara lain
seperti
sulfur
dioksida dan
notrogen
dioksida

memicu

Pambentukan
metaplastik sel
goblet
penghasil musin
di epitel
permukaan
bronkus

Hepersekresi
kelenjar
mukosa
bronkus
Sel T CD8+,
makrofag
dan neutofil

Hipertrofi
kelenjar
mukosa

103

Klasifikasi Bronkitis Kronik

Bronkitis
kronis
sederhana

Bronkitis
Bronkitis
mukopurulen asmatik
kronis
kronis

Bronkitis
obstruktif
kronis

Batuk
produktif yang
meningkatkan
sputum
mukoid, tetapi
jalan napas
tidak
terhambat

Sputum
mengandung
pus , mungkin
karena infeksi
sekunder
bakteri

Mangalami
obstruksi
aliran keluar
udara yang
kronis
berdasarkan
uji fungsi paru

Memperlihatka
n
hiperresponsiv
itas jalan
napas dan
apisode asma
intermitten

104

Bronkitis Kronik

Gambaran radiologi
Foto toraks pada bronkitis kronik
memperlihatkan tubular shadow berupa
bayangan garis-garis yang paralel keluar
dari hilus menuju apeks paru dan
corakan yang bertambah
21% corakan bronkoalveolar bertambah

105

106

107

Diagnosa Banding

TB paru
Bronkiektasis
Tumor paru
Asma bronkial

108

PENATALAKSANAAN

Farmokologi

Dewasa : Aspirin atau asetaminofen

Anak-anak : asetaminofen
Penyebab infeksi bakteri dan penderita yang
sebelumnya memiliki penyakit paru-paru :
antibiotik

Dewasa : trimetoprim-sulfametoksazol,
tetracyclin atau ampisilin, erythromycin
Anak-anak : amoxicillin
Penyebab virus, tidak diberikan antibiotik

Non farmokologi

Beristirahat dan minum banyak cairan

109

 Definisi
Adanya udara dalam rongga toraks akibat robeknya pleura

Klasifikasi
Berdasarkan etiologi
Spontan / primer / idiopatik
Traumatik

Berdasarkan kelanjutan peristiwa

Terbuka
terjadi kolaps masif paru-paru sampai tekanan rongga pleura =
tekana atmosfir
Tertutup
cacat yang menyebabkan terbentuknya hub. rongga pleura dan
atmosfir dapat menutup sendiri
Pneumotoraks tekanan keadaan gawat
hub. tetap terbuka selama inspirasi dan tertutup saat ekspirasi.
Udara tertimbun menekan paru kolaps
110

Patofisiologi
Trauma

Idiopatik

Hub. Rongga
pleura
dengan
udara luar
Pneumotora
ks terbuka

Tekanan rongga
pleura =
tekanan atmosfir

Pneumotora
ks tertutup
Hub. rongga pleura
dan atmosfir
menutup

Pneumotora
ks tekanan

I terbuka
E tertutup
Paru kolaps total

111

Tanda dan Gejala

Dispneu
Nyeri pleuritik
Trakea bergeser ke
sisi yang sakit
Takikardi
Sianosis
Pergerakan dada
sakit berkurang
Perkusi meredup di
atas paru kolaps

Perkusi hipersonor
diatas
pneumotoraks
Suara napas
berkurang atau
tidak ada di sisi
yang sakit
Fremitus berkurang

112

 Pemeriksaan
Radiografi :
deviasi mediastinal
Bag. terisi udara : hiperlusen

Penanganan
aspirasi udara
slang torakotomi water selaed drainage
pemasangan perekat tembus udara di atas
luka
Pembedahan (melekatkan kedua pleura)
Hindari transportasi dengan pesawat
113

114

Prognosis

Dengan drainase adekuat : baik

30 % pasien mengalami episode kedua
setelah 5 tahun
setelah episode kedua rekurensi menjadi
50%
Untuk itu, dilakukan pleurodesis cegah
rekurensi

115

 Definisi
pengembangan paru yang tidak sempurna
karena alveolus bag. paru yang terserang
tidak mengandung udara / kolaps.
Klasifikasi berdasarkan etiologi
Atelektasis absorpsi sekunder, karena :
Obstruksi bronkus intrinsik sekret / eksudat
[SERING]
Obstruksi bronkus ekstrinsik neoplasma,
pembesaran KGB, aneurisma / jar.parut

Atelektasis penekanan [JARANG]

Efusi pleura
Pneumotoraks
peregangan abdominal

Hilangnya surfaktan pada ARDS pada bayi

maupun dewasa

116

Gejala dan tanda

Makroskopis

Paru-paru yang kolaps tampak cekung,

merah kebiruan dan padat
Pleura di paru yangs akit mengkerut

Mikroskopis

Alveolus menyempit (tampak seperti celah

memanjang)
Sumbatan pada pembuluh darah septum
alveolus
117

Mekanisme pertahanan tubuh dalam

upaya pencegahan atelektasis

Kerja silia
Refleks batuk
Pembersihan faring
Ventilasi kolateral

Inspirasi dalam pori-pori Kohn terbuka

cegah absorpsi
Ekspirasi pori-pori Kohn menutup
tekanan alveoli tinggi bantu pengeluaran
mukus

118

 Pemeriksaan
Inspeksi
Peningkatan frekuensi pernfasan
Pergerakan nafas sisi paru yang sakit tertinggal

Palpasi
Cekung disisi yang sakit karena kolapsnya alveoli
Deviasi trachea ke sisi yang sakit
Taktil fremitus menurun sampai menghilang sesuai
banyaknya lobus yang sakit
Suara napas menurun sampai menghilang pada
sisi paru yang sakit

Radiologi
119

120

 Komplikasi
Pneumonia
Atelektasis luas
Fibrosis

Pencegahan
Latihan bernafas dalam, paling penting
untuk :
Kasus pascabedah
Pasien tirah baring
Pasien lemah dengan napas dangkal dan nyeri
Pasien dengan pergangan abdominal
121

Definisi Bronkiolitis

Penyakit saluran pernapasan bawah

yang dtandai dengan inflamasi bronkus
kecil dan bronkiolus yang lebih kecil

122

Etiologi Bronkiolitis

Inhalasi gas toksik, karbon tetraklorida,

HCL, gas klorin, amonia, & sulfur dioksida
Infeksi virus (RSV, Adenovirus, Rhinovirus,
Parainfluenza virus, & M.pneumoniae)
Penyakit jaringan ikat
Idiopatik

123

Patofisiologi

Edema membran mukosa yan melapisi

dinding bronkiale + infiltrasi sel +
produksi mukus yang meningkat
obstruksi bronkiolus udara yang
terkespirasi terperangakap di distal
hipoksemia hiperinflasi daerah yang
sakit
Resistensi aliran udara meningkat
dispnea, takipnea & VT hiperkarbia
124

Gejala

ISPA 1-4 hari Fase akut 2-6 hari sembuh 714 hari
Dispnea & Takipnea
Cuping hidung mengembang dan retraksi
Mengi ekspirasi (awitan akut)
Batuk Paroksisimal pendek & kasar
Sianosis (kadang)
Ronki yang dapat didengar & dipalpasi
Malaise
Produksi mukus
Iritabilitas
125

Komplikasi

Atelektasis (akut)
Apnea (akut)
Keletihan pernapasan / gagal napas
(akut)
Infeksi paru kambuhan (jangka
panjang)

126

Pemeriksaan

Ro dada

Hiperinfalsi dengan udara terperangkap

Atelektasis
Infiltrasi perihiler ringan

Diagnostik viral terhadap RSV

Analisis gas darah arteri
Jumlah Leukosit (nrmal / sedikit
127

Penatalaksanaan

Pemberian cairan
Humidifikasi
Istirahat
Hidrasi IV
Medikamentosa ribavirin (infeksi
RSV)

128

PEMBEDA

PNEUMOTORAKS

BRONKITIS AKUT

PNEUMONIA

DEFINISI

Adanya udara bebeas dalam

rongga pleura

Radang pada trakea, bronkus

utama, dan menengah yang
bermanifestasi sebagai batuk, serta
biasanya membaik tanpa terapi
dalam 2 minggu

Inflamasi jaringan parenkim

Infeksi paru dengan karakteristik akumulasi pus yang
paru yang disebabkan oleh
terlokalisasi disertai dekstruksi jaringan sekeliling
mikroorganisme virulen (bakteri,
virus, jamur, parasit)

ETIOLOGI

Penyakit paru obstruktif

kronik
Fibrosis paru
Honey comb lung
Kavitas robek/bleb/bula
(pneumonia suspuratif
dan tuberkulosis)

Virus : rhinovirus, RSV,

influenza, parainfluenza,
adeno virus, rubeola,
paramyxovirus
Bakteri : Pseudomonas
aeroginosa, Staphylococcus
aureus, Streptococcus
pneumoniae, Haemophillus
influenzae

TANDA &
GEJALA

Sesak napas
Nyeri dada menusuk
Gelisah, keringat dingin,
sianosis syok
Sisi yang terserang

menonjol,dan tertinggal
dalam pernapasan
Perkusi hipersonor
Pergeseran mediastinum

ke sisi sehat
Suara napas melemah,

suara amforik

Ro : garis penguncupan
paru sangat halus

Ronki
Wheezing
Batuk produktif
atautenacious
Sputum mukoid

ABSES PARU

Bakteri : S pneumoniae,
Staphylococcus, H
influenzae, Klebsiella
pneumoniae, Gram
negatif bacilli, tubercle
bacilli, dll
Virus : influenza,
parainfluenza,
adenovirus, RSV, echo
virus, cokssackievirus,
reovirus, CMV, dsb
Rickettsiae (Q fever)
Fungi : pneumocystis
jiroveci, histoplasma,
coccodioides
Protozoa : toxoplasma

Batuk dengan sputum

produktif
Demam
Sesak napas
Sakit dada
Ada tanda konsolidasi
paru pekak pada
perkusi napas bronkial,
ronki basah nyaring

Kuman anaerob : fusobakterium, bakteriodes, dll

Kuman aerob : stafilokokus, streptokokus, bakteri
gram negatif, dll
Campuran bakteri aerob dan anaerob
Jamur : bastomikosisi, histoplasmolisis,
koksidioidomikosis, nokardiosis, dll

Demam ringan tinggi- menggigil

Batuk produktif dengan sputum berbau busuk dan
berwarna
Nyeri dada
BB
Hemoptisis
Takikardi, takipnea
Perkusi redup. Suara napas melemah, bronkial
atau amforik

129

PEMBEDA

BRONKOKIEKTASIS

PLEURITIS & EFUSI PLUERA

DEFINISI

Penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi

(ektasis) dan distorsi bronkus total yang
bersifat patologis dan berjalan kronik,
persisten, atau ireversibel

Adanya cairan (transudat/eksudat) di rongga Penyakit paru dengan terjadinya perlambatan aliran
pleura
udara ekspirasi; berlangsung seumur hidup dan
makin lama makin memburuk
Plueritis eksudat yang yang sering
meradang pada rongga pleura

ETIOLOGI

Kelainan kongenital : sindrom

kartagener, dll
Didapat : infeksi (pneumonia akibat
pertusis, influenza, TB paru) dan
obstruksi bronkus (karsinoma bronkus

Invasi mikroba
Kanker
Infark paru
Pleuritis virus

Bakteri : H influenzae, S pneumoniae,

Moraxella Cattarhalis, dll

Batuk produktif menahun (pagi hari,

setelah tidur, atau berbabring pada
posisi berlawanan dengan sisi yang
terkena
Dispnea
Batuk darah
Infeksi : demam, anoreksi, dan nyeri
pleura, leukositosis, sputum dan
purulen
Ronki basah sedang-kasar
Jari tabuh
Sputum (3 lapis : busa/atas, cairan
serosa/tengah, pus dan sel2
rusak/bawah)
Ro : corakan paru lebih kasar, batas
kabur, tamapk mengelompok, seperti
sarang tawon+gambaran kistik D= 2 cm

Dipsnea. Rasa berat pada dada,

batuk
Fremitus menurun, perkusi pekak,
suara napas lemah atau menghilang
Ro : perselubungan homogen yang
menutupi struktur paru bawah
(radioopak dengan permukaan atas
cekung)

Batuk kronik berulang dan produktif

Wheezing
Bunyi jantung menjauh
Peningkatan kerja otot bantu pernapasan
Emfisema paru
Terpajan polusi pernapasan (merokok)
Suara napas lemah, ekspirasi memanjang
Ro : hiperlusensi regional dengan bayangan
vaskular menipis, overinflasi paru, bullae,
jantung sempit dan memanjang, diafragma
mendatar

TANDA &
GEJALA

COPD

130

Strategi penghentian merokok

Ask:

Advice:

Yakinkan pasien berhenti merokok

Assist:

Terangkan dampak merokok sehingga pasien

didesak sampai berhenti merokok

Assess:

lakukan identifikasi perokok pada setiap kunjungan

Bantu pasien dalam program pemberhentian

merokok

Arrange:

Jadwalkan kontak usaha berikutnya yang lebi

intesif,bila usaha pertama belum memuaskan
131

KESIMPULAN

Anamnesis :

Nafas pendek yang semakin memburuk sejak beusia 9 tahun

Serangan pada saat batuk pilek dan stres
Tidak berrespon pada bronkodilator saat ini
Riwayat atopi

Inspeksi :

Dyspneu
Orthopneu
Hidung dan mata berair
Anxietas
Retrasi otot pernafasan
Dada hiperinflasi
Ekspirasi memanjang

132

Kesimpulan

Palpasi :

Auskultasi :

Denyut nadi meningkat

Pulsus paradoxus
Wheezing diseluruh area paru

Laboratorium :

Sputum putih, banyak dan kental

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik, Mr. X kemungkinan menderita asma
bronkial dimana salah satu faktor
predisposisi nya adalah adanya riwayat atopi
133

SARAN
Dilakukan pemeriksaan penunjang guna
memastikan diagnosis yang tepat:
Spirometri (menilai fungsi paru)
Foto toraks (mencari kemungkinan
komplikasi)
Uji provokasi bronkus
Skin test
Pemeriksaan kadar IgE, dll
Diberikan terapi yang tepat termasuk
edukasi

134

Daftar Pustaka

Brashers VL. Sistem Paru. In:Aplikasi Klinis Patofisiologi.

Jakarta :EGC.2007. pp.69-85
Kurniawan AN. Susunan Pernapasan. In:Patologi. Jakarta
: FKUI.1973. pp.157-9
Suwendra P, Purniti PS, Subanada IB. Aspirasi Benda
Asing ke dalam Saluran Respiratori. In: Buku Ajar
Respirologi Anak. 1st ed. Jakarta : IDAI. 2010. pp.420-6
Davey P. Asma. In: At a glance medicine. Jakarta:
erlangga. 2002. pp.178-80
Winarto S. Patofisiologi Penyakit Paru Obstruktif Kronik.
Ebers Papyrus.Agustus, 2008, 14: 123-132.

135

136