Anda di halaman 1dari 20

Cronik

Kidney
Desease

Kelompok 3 :

1. Dina Anggraini
2. Dinda Rupita
3. Dita Agnesti
4. Ega Marti Anastasya
5. Elsa Milasari
6. Elsi
DEFINISI

Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah), (Smeltzer.
2001)

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan  fungsi ginjal  yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
ETIOLOGI
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis
benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus
sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik
progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit
ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik,
nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif                           
Gagal ginjal kronik / Cronoic KDOQI (Kidney Disease Outcome
1 Renal Failure (CRF) 
KLASIFIKASI QualityInitiative)
2
Stadium I  : PENURUNAN CADANGAN GINJAL
 Kreatinin serum dan kadar BUN normal
 Asimptomatik 1. Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan
 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR albuminaria persisten dan LFG yang masih
normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
Stadium II : INSUFISIENSI GINJAL
 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein 2. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria
dalam diet) persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73
 Kadar kreatinin serum meningkat m2)
 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
 Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: 3. Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-
 Ringan: 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal 59 mL/menit/1,73m2)
 Sedang: 15% - 40% fungsi ginjal normal
 Kondisi berat: 2% - 20% fungsi ginjal normal 4. Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2)
Stadium III : GAGAL GINJAL STADIUM AKHIR ATAU UREMIA
 Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat 5. Stadium 5: kelainan ginjal dengan LFG <
 Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
elektrolit
 Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BD =
1,010
PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron
(termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang
lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR /
daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
MANIFESTASI Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital,
friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif,
KLINIS 1 perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade
pericardial.

Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna kulit abu-


abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum karena pengobatan
2 dini dan agresif, kulit kering, bersisik, ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan
kasar, memar (purpura).

Manifestasi pada pulmoner yaitu krekels, edema pulmoner,sputum kental


3 dan liat,nafas dangkal, pernapasan kusmaul, pneumonitis.

Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
4 anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap
logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidu dan pengecap, parotitis dan
stomatitis, peritonitis, konstipasi dan diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal.

5 Perubahan musculoskeletal : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur


tulang, kulai kaki (foot drop).
Manifestasi pada neurologi yaitu kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi,
6 kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada tungkai kaki, perubahan
tingkah laku, kedutan otot, tidak mampu berkonsentrasi, perubahan tingkat
kesadaran, neuropati perifer.

Manifestasi pada system repoduktif : amenore, atropi testikuler, impotensi,


7 penurunan libido, kemandulan.

Manifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan kualitas trombosit,


8 masa pembekuan memanjang, peningkatan kecenderungan perdarahan.

Manifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah leukosit, peningkatan


9 resiko infeksi.

10 Manifestasi pada sisitem endokrin yaitun hiperparatiroid dan intoleran glukosa.

Manifestasi pada proses metabolic yaitu peningkatan urea dan serum kreatinin
(azotemia), kehilangan sodium sehingga terjadi : dehidrasi, asidosis,
11 hiperkalemia, hipermagnesemia dan hipokalsemia.
KOMPLIKASI
Hiperkalemia akibat Perikarditis, efusi Hipertensi akibat Anemia akibat penurunan
penurunana ekskresi, pericardial, dan retensi cairan dan eritropoetin, penurunan
asidosis metabolic, tamponade jantung natrium serta rentang usia sel darah
katabolisme dan akibat retensi produk malfungsi system merah, perdarahan
masukan diet berlebih. sampah uremik dan rennin- gastrointestinal akibat iritasi
dialysis yang tidak angiotensin- toksin dna kehilangan drah
adekuat aldosteron selama hemodialisa
1 2 3 4

Penyakit tulang serta Asidosis Osteodistropi


kalsifikasi metastatik akibat Sepsis Neuropati Hiperuremia
metabolic ginjal perifer
retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah dan
metabolisme vitamin D
abnormal.

5 6 7 8 9 10
 
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
Laboratorium Darah Radiagnostik

Urine
 Hematologi (Hb, Ht, Eritrosit,
USG abdominal, CT scan
Lekosit, dan Trombosit)
 LFT (liver fungsi test ) abdominal, BNO/IVP, FPA,
 RFT (Renal Function Test); Renogram, RPG; retio
ureum dan kreatinin Urine rutin dan urin khusus : pielografi
 Elektrolit (klorida, kalium, benda keton, analisa kristal
dan kalsium
batu), Pemeriksaan
 Koagulasi studi (PTT dan
PTTK)
kardiovaskuler (ECG dan
 BGA ECO
PENATALAKSANAAN
1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar
CKD adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga
peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi

2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan


penurunan LFG pada pasien penyakit CKD, hal tersebut
untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat
memperburuk keadaan pasien

3. Menghambat perburukan fungsi ginjal


 Batasan asupan protein
 Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus
 Pemberian kalsitrol untuk mengatasi osteodistrasi renal
 Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada
tahap CKD derajat 4-5. Terapi ini biasanya disebut
dengan terapi pengganti ginjal
ALLPPT
Layout TINJAUAN KASUS
Clean Text
Slide
Seseorang lelaki Tn.C berusia 50 tahun dengan BB 60 Kg dirawat hari
for your
pertama di RS X.dengan diagnosis Cronic Kidney Desease (CKD). Saat ini
Presentation
pasien tampak mengalami edema anasarka (+++), kulit tampak lebih
gelap,pasien sering menggaruk-garuk badannya,pasien tampak lemah
dan pucat,pasien mengatakan jarang berkemih. Data senjang hasil
laboratorium yaitu, Hb : 9,2 gr/dl,ureum serum 210 mg/dl, creatinin
serum 12,5 mg.dl,kalsium 5 mg/dl, GDS 250 mg/dl, Hasil AGD : Ph : 6,9.
PCO2 : 28,HCO3 : 20. TD:180/100 mmHg, Nadi: 90x/m, pernafasan cepat
dan dlam (kusmauli),Urine kuantitatif belum bisa di ukur.
Identifikasi Stadium/Stage CKD Tn.C Tersebut
 Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73/gagal ginjal
terminal.
05
1. Edema anasarka (+++)
2. Kulit tampak lebih gelap
3. Sering menggaruk-garuk badan
4. Lemah dan pucat
5. Jarang berkemih
01
Data Yang Harus Dikaji Pada Pasien
Tersebut
IDENTITAS KLIEN

Nama Klien : Tn. C


Jenis kelamin : Laki-laki
Usia/Tanggal lahir : 50 Tahun/-

KELUHAN UTAMA MRS

Pasien datang dengan keluhan jarang


berkemih dan sering menggaruk-garuk
badannya.
 
 
RIWAYAT KESEHATAN SEKARANG

1. Keluhan utama dan penyerta saat dikaji : Pasien mengatakan jarang


berkemih, pasien tampak mengalami edema anasaraka (+++), kulit
tampak lebih gelap, pasien sering menggaruk-garuk badannya,
pasien tampak lemah dan pucat.
2. Keadaan Umum : Lemah dan pucat
3. Kesadaran : Compos mentis GDS: 250 mg/dl
Tekanan Darah : 180/ 100 mmHg Frekuensi Nafas: > 24 x/menit
Frek. Nadi: 90 x/menit Temperatur : -

RIWAYAT KESEHATAN DAHULU

Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus.


 
PENGKAJIAN FISIK (INSPEKSI, PALPASI, PERKUSI,
AUSKULTASI OLFAKSI
System Pernafasan
Pemeriksaan Fisik Umum Pernafasan cepat dan dalam (kusmaul), frekuensi
nafas > 24 x/menit.
Keadaan umum : Lemah dan pucat
Tingkat Kesadaran : Compos mentis System Kardiovaskuler
Berat badan : 60 kg Tekanan darah pasien 180/100 mmHg, nadi 90
x/menit Pasien mengalami edema anasarka (+++).
Kulit pasien tampak lebih gelap.
Sistem urogenital
Pasien mengatakan jarang berkemih dan urine pasien System hematologi
kuantatif belum bisa diukur. Pasien tampak pucat dan tidak terdapat
perdarahan.
Sistem lntegumen
Kulit pasien tampak lebih gelap dan pasien sering
menggaruk-garuk badannya.
DATA
PENUNJANG
Hasil laboratorium :

 Hb= 9,2 gr/dl


 Ureum serum = 210 mg/dl
 Kreatinin serum = 12,5 mg/dl
 Kalsium = 5 mg/dl
 GDS = 250 mg/dl
 Hasil AGD= pH: 6,9
 PCO2= 28
 HCO3=20
NO DATA SENJANG ETIOLOGI MASALAH
 
1. DS : berhubungan dengan ketidakseimbangan Gangguan pertukaran gas
 (tidak tersedia) ventilasi-perfusi
DO :  
 Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
 Pasien tampak lemah dan pucat
 PCO2: 28
 HCO3: 20
 Nadi 90x/menit
 Kulit tampak lebih gelap
 

2. DS : Berhubungan dengan kelebihan asupan cairan Hipervolemia


 Klien mengatakan jarang berkemih
DO :
 Klien tampak mengalami edema anasarka (+++)
 Pernafasan cepat dan dalam (kusmaull)
 Hb : 9,2 gr/dl
 Kalsium 5 mg/dl

Analisa Data
3. DS : Berhubungan dengan perubahan afterload Penurunan curah jantung
 Klien mengatakan jarang berkemih
DO :
 Klien tampak edema anasarka (+++)
 Tekanan darah 180/100 mmhg
 Kreatinin serum 12,5 mg/dl
 Ureum serum 210 mg/dl
 Klien tampak lemah dan pucat
 Hasil AGD pH : 6,9

4. DS : Berhubungan dengan kelebihan volume Gangguan integritas kulit / jaringan


 (tidak tersedia) cairan
DO :
 Kulit tampak lebih gelap
 Pasien sering menggaruk-garuk badanya
 GDS : 250 mg/dl
 
Diagnosis Keperawatan Yang Bisa Dirumuskan
Dari Kasus Diatas :

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan


ketidakseimbangan ventilasi-perfusi

Hypervolemia berhubungan dengan kelebihan asupan cairan

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan


afterload

Gangguan integritas kulit / jaringan berhubungan dengan kelebihan volume cairan


Thank You

Anda mungkin juga menyukai