REFERAT

Acute Kidney Injury

PEMBIMBING :
DR. DHIAN ENDARWATI, SP. A

MELATI NURETIKA
G4A015158

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERISTAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2016
 DEFINISI

Penurunan fungsi ginjal mendadak yang mengakibatkan hilangnya

kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh, ditandai
dengan peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per
hari dan peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dL per hari (IDAI, 2009).

Menurut KDIGO, 2012., acute kidnye injury didefinisikan berdasarkan

beberapa hal ini :
• Peningkatan kreatinin ≥ 0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) dalam 48 jam; atau
• Peningkatan kreatinin mencapai ≥ 1,5 kali batas bawah, yang diketahui
sudah selama 7 hari, atau
• Volume urin <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam
 EPIDEMIOLOGI

 Insiden dan penyebab AKI pada anak belum banyak diketahui,

beberapa penelitian menunjukkan angka kejadian AKI pada anak
yang mendapat perawatan di Rumah Sakit semakin meningkat.
 Penelitian yang dilakukan pada neonatus, insiden AKI berkisar
antara 8%-24% dari bayi yang baru lahir dan terbanyak pada bayi
yang menjalani bedah jantung (Nilawati, 2012).
 Kejadian GGA neonatus saat ini cenderung meningkat dan fungsi
ginjal pada 35% - 71% kasus GGA tidak dapat kembali sempurna.
Bahkan angka kematian neonatus akibat GGA masih tinggi, yaitu
antara 36%-78%.4,5,6 (Radityo., Kosim., & Muryawan, 2012).
 Insidensi terjadinya GGA pada neonatus di negara sedang
berkembang sekitar 3.9/1.000 neonatus yang dirawat di ruang
perinatologi (Andreoli, 2009 & Ronco et al., 2008).
ETIOLOGI
 PRE RENAL

 Pre-renal injury dihasilkan dari hipoperfusi ginjal

Hipoperfusi Iskemik Penurunan GFR

relaksasi arteriol
aferen pada tonus
ginjal vaskular

pembentukan
prostaglandin
vasodilator vasodilatasi
mikrovasular ginjal
Pre renal Penurunan resistensi
intrarenal, termasuk
prostasiklin injury vaskular renal
 RENAL

• Ditandai oleh vasokonstriksi, diikuti oleh patchy tubular necrosis

• Mekanisme kerusakan sel belum diketahui, tetapi pengaruh Nitrit
Hypoxic/ishemic oxide, ↓ATP  respon inflamasi, membentuk Oksigen reaktif,
molekul nitrogen  kerusakan sel

• Obat-obatan yang menyebabkan AKI, saar ini dihubungkan dengan

Nephrotoxic toxic tubular injury
• Contoh, aminoglikosida  disfungsi lisosom tubulus proksimal

Uric acid • Mekanisme terjadinya, dihubungkan dengan munculnya kristal

dalam tubulus  aliran urin terhambat  aliran darah ginjal
nephropathy terhamat
 RENAL

• Dihubungkan dengan hasil reaksi obat

Acute interstitial
nephritis • Contoh obat : penisilin, simetidin, sulfonamid, OAINS,
dan proton pump inhibitor

• Dihubungkan dengan post infeksi glomerulonefritis

Rapidly progressive
glomerulonephritis • Gambaran klinis : hipertensi, edema, gross hematuria,
↑ BUN dan ↑ kreatinin

• Nekrosis kortikal, lebih sering terjadi pada neonatus

Vascular insults • Gambaran klinis : gross hematuria, oliguria, tanda
hipertensi, ↑ BUN dan ↑ kreatinin, trombositopenia
 PASCA RENAL

 Obstruksi dari saluran urin dapat menyebabkan

acute kidney injury
 Obstruksi :
 malformasi kongenital seperti katup uretral
posterior, bilateral ureteropelvic junction obstruction,
atau bilateral obstructive ureteroceles. Kelainan
kongenital yang paling sering adalah katup
uretra posterior.
 Obstruksi saluran urin didapat dihasilkan dari
hambatan batu ginjal atau tumor (jarang).
 Obstruksi  peningkatan tekanan proximal 
kerusakan ginjal  penurunan fungsi renal
 PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Penunjang

• Lemah, pucat, sakit

• Pernafasan kussmaul, • Urin
kepala, edema,
edema, hipertensi • Darah tepi
produksi urin
• Tanda overload cairan • ureum dan kreatinin
berkurang atau tidak
lain seperti edema serum ↑↑
ada sama sekali, urin
paru, gagal jantung, • Analisis gas darah
berwarna merah,
ensefalopati • Elektrolit
kejang atau sesak
hipertensi, • Foto thorax
nafas.
perdarahan saluran • USG ginjal dan
• Riwayat penyakit yang
cerna saluran kemih atau
menjadi predisposisi
• Penurunan kesadaran foto polos perut
terjadinya GGA
RIFLE
 k x L / kreatinin plasma

 Konstanta
 bayi <1 th 0,45
 Perempuan 0,55
 Laki-laki 0,7
TATALAKSANA
 Medikamentosa

 Terapi sesuai penyakit primer.

 Bila terdapat infeksi, dosis antibiotik disesuaikan dengan beratnya
penurunan fungi ginjal.
 Pemberian disesuaikan dengan keadaan hidrasi.
 Koreksi gangguan ketidakseimbangan cairan elektrolit terutama
hiperkalemia
 Natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolik sebanyak
1-2 mEq/kgBB/hari sesuai dengan beratnya asidosis.
 Pemberian diuretik pada GGA renal untuk memacu diuresis dengan
furosemid 1-2 mg/kgBB dua kali sehari dan dapat dinaikan secara
bertahap sampai maksium 10mg/kgBB/kali. Sebelum pemberian
diuretik, pastikan kecukupan sirkulasi dan GGA yang terjadi bukan
akibat obstruksi (pascarenal).
 Bila gagal dengan medikamentosa, maka dilakukan dialisis
peritoneal atau hemodialisis.
 Hiperkalemia

 Bila kadar K+ serum 5,5 – 7,0 mEq/L, perlu diberi

kayeksalat atau suatu cation exchange resin (Resonium
A) 1g/kgBB per oral atau per rektal 4 x sehari atau
kalitake 3 x 2,5 g.
 Bila kadar K+ serum > 7,0 mEq/L atau terdapat kelainan
EKG atau aritmia jantung, perlu diberikan glukonas
kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB iv dalam 10-15 menit dan
natrium bikarbonat 7,5% mEq/kgBB iv dalam 10-15
menit,
 Bila hiperkalemia tetap ada, diberi glukosa 0,5 g/kgBB
per infus selama 30 menit ditambah insulin 0,1
unit/kgBB atau 0,2 unit/g glukosa sambil menyiapkan
dialisis.
 Bedah dan Suportif

 Bedah
 Tindakan bedah sesuai dengan kelainan pasca
renal yang ditemukan.

 Suportif
 Pemberian nutrisi yang rendah protein, rendah
garam, dan kalori yang adekuat sesuai dengan
umur dan berat badan.
 Monitoring

 Pemantauan keseimbangan cairan dan elektrolit

(balans cairan)
 Pemantauan keadaan yang merupakan indikasi
dialisis.
 PROGNOSIS

 Prognosis dari AKI tergantung dengan etiologinya.

 Anak dengan GGA yang memiliki komponen
kegagalan multisistem memiliki angka mortalitas
lebih tinggi dibandingkan dengan anak dengan
penyakit renal intrinsik seperti HUS, RPGN, dan
AIN.
 Perbaikan dari penyakit ginjal intrinsik juga
tergantung dengan etiologi GGA yang mendasarinya.
 KESIMPULAN

1. Acute kidney injury (AKI) adalah gagal ginjal akut adalah

penurunan fungsi ginjal mendadak yang mengakibatkan
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh, ditandai dengan peningkatan kadar
kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari dan
peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dL per hari.
2. Acute kidney injury dibagi menjadi tiga meliputi prerenal,
renal dan postrenal.
3. Penegakkan diagnosis AKI dapat dilakukan dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
4. Penatalaksaan AKI dibagi menjadi mendikamentosa, bedah,
suportif dan monitoring.
5. Prognosis pada AKI bergantung pada penyebab yang
mendasarinya.
TERIMA
KASIH