Gagal Ginjal Akut pada Anak : Gejala, Pemeriksaan dan Tatalaksana

Gagal ginjal akut adalah penenurunan GFR (Glomerural Filtration Rate) dan fungsi
tubular, dimana menyebabkan ginjal tidak dapat mengekskresi produk sisa metabolism,
seperti urea, fosfat, dan lainnya. Urin output dapat sedikit, normal atau banyak.
Deteksi dini sangat diperlukan untuk tatalaksana yang memadai.

Gagal ginjal akut (GGA) dibagi menjadi 2 bentuk, pertama gagal ginjal oliguria (<1
ml/kg/24jam di neonates dan infant, <0,5 ml/kg/24jam di yang lain), kedua gagal
ginjal nonoliguria. Pada nonoliguria, urin output terjadi gangguan elektrolit dan cairan,
serta azotemia. Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas serum pada beberapa
pasien.

Etiologi
Penyebab utama dari gagal ginjal akut (GGA) dibagu menjadi prerenal yang dicirikan
sebagai renal underperfusi, kedua intrinsic renal yang disebabkan dari vaskuler,
imunilogi, iskemia, dan injuri toksik dari ginjal, ketiga PostRenal, yang disebabkan
karena obstruksi saluran kemih.

Klasifikasi ini sangat baik untuk menentukan diagnosis banding dari oliguria. Jika pasien
memiliki kadar kreatinin yang tinggi, dan oliguria, kemungkinan penyebabnya prerenal
rendah. Jika anak memiliki renal underperfusi (prerenal) atau obstruksi (post renal),
untuk periode panjang, maka kemungkinan intrinsic renal ada.

Akut tubular nekrosis adalah penyebab paling sering dari GGA pada anak, dan
biasanya konsekuensinya adalah renal underperfusion. Hipotensi iskemia (hipoksia)
dihasilkan dari perfusi yang buruk berkaitan dengan vasokonstriksi awal dan adanya
kerusakan tubular. Toksik injuri obat, toksin eksogen (ethylene glycol, methanol) dan
toksin endogen (myoglobin,hemoglobin) juga menyebabkan terbentuknya akut tubular
nekrosis.

Adanya gangguan vascular terutama thrombosis vena, dapat memicu akut kortikal

nekrosis. Akut tubular nekrosis seringnya reversible, sedangkan akut kortikal nekrosis
seringnya menyebabkan kematian jaringan, sehingga menjadi kerusakan permanen
ginjal.
Etiologi Gagal Ginjal Akut Pada Anak
Pre Renal Intrinsik Post Renal
1. obstruksi uretra (striktur,
1. Akut tubular nekrosis
1. Dehidrasi posterior uretral valve,
(nefrotoksin/obat)
divertivulum)
2. obstruksi ureteral (calculi,
2. Syok septik 2. akut kortikal nekrosis
clot)
3. gagal jantung 3. glumerulonefritis 3. ureterocele
4. ekstrinsik tumor compressing
4. perdarahan 4. nefritis intertisial
bladder outlet
5. vaskuler (renal vein
thrombosis, arterial
5. luka bakar tromboemboli, disseminated 5. ekstrinsik urinary tract tumor
intravascular coagulation,
scleroderma)
6. peritonitis, acites dan sirosis 6. neurogenic bladder

6. pigmenturia (hemoglobinuria,
myoglobinuria) 7. Tumor lysys syndrome

Manifestasi Klinis
Anamnesis mendalam, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sangat
diperlukan dalam evaluasi anak dengan GGA. Penyebab Prerenal, akan memiliki
gejala mual, muntah, inadekuat intake, hipotensi dan oliguria.

Penyebab PostRenal tidak berkaitan dengan hipoperfusi. Urin output dapat rendah,

normal atau tinggi.  Tanda dehidrasi juga dapat ditemukan.

Massa region flank, atau distensi vesika urinaria dapat terjadi terutama pada penyebab
obstruktif (post renal). Penyebab instrinsik, berkaitan dengan hipertensi,
pembesaran jantung (cardiomegaly), dan gallop. Urin output seringnya menurun.

Tanda ada keterlibatan sistemik adalah SLE, Henoch schonlein purpura dan sindrom

uremikum hemolitik. Urinalisis ditemukan eritrosit, granular cast dengan proteinuria
ringan hingga sedang.
Pemeriksaan Penunjang
Untuk membedakan antara azotemia prerenal dan gagal ginjal intrinsic dengan oliguria
adalah dengan Fractional Excretion Sodium (FENa). FEna adalah presentasi natrium
yang terfiltrasi oleh glomerulus yang direabsorbsi oleh tubulus. FENa dihitung dengan
rumus :

FENa = [U/P Na ÷ U/P creatinine] x 100

Keterangan : U adalah konsentrasi urin, P adalah konsentrasi plasma.

Nilai kurang dari 1% konsisten pada azotemia prerenal. Nilai melebihi 3% konsisten
pada disfungsi ginjal intrinsic dan tubular. Rasio serum BUN dan kreatinin juga
dapat digunakan untuk memeriksa GGA.

Urinalisis digunakan untuk identifikasi hematuria, proteinuria dan cast dengan melihat

penyeba langsung gagal ginjal akut. Hiperkalemia dapat terlihat pada pasien GGA
yang merupakan hasil dari peningkatan katabolisme dan hilangnya ekskresi Kalium.

Asidosis menunjukkan katabolisme dan gangguan sekresi ion

hydrogen. Hipokalsemia pada GGA sering diikuti hiperfosfatemia.

Pemeriksaan USG digunakan untuk memeriksa tubular nekrosis, ini menunjukkan

hilangnya diferensiasi corticomedular ketika nekrosis cortical terjadi. Pembesaran ginjal
terlihat ketia nefritis, dengan penyabab gagal ginjal. Pemeriksaan radiologi (USG,
VCUG, CT dan nuclear imaging) sering membantu untuk menentukan penyebab
obstruksi jika dicurigai penyeabnya gagal ginjal.

Biopsi renal biasanya dilakukan perkutaneus, dan diindikasikan jika presentasinya

atipikal, untuk memeriksa keterlibatan sistemik seperti SLE, menentukan terapi dan
prognosis. Pemeriksaan histologi dengan imunoflouresence dan mikroskop electron
kadang dibutuhkan.

Pemeriksaan Penunjang
Untuk membedakan antara azotemia prerenal dan gagal ginjal intrinsic dengan oliguria
adalah dengan Fractional Excretion Sodium (FENa). FEna adalah presentasi natrium
yang terfiltrasi oleh glomerulus yang direabsorbsi oleh tubulus. FENa dihitung dengan
rumus :
 FENa = [U/P Na ÷ U/P creatinine] x 100

Keterangan : U adalah konsentrasi urin, P adalah konsentrasi plasma.

Nilai kurang dari 1% konsisten pada azotemia prerenal. Nilai melebihi 3% konsisten
pada disfungsi ginjal intrinsic dan tubular. Rasio serum BUN dan kreatinin juga
dapat digunakan untuk memeriksa GGA.

Urinalisis digunakan untuk identifikasi hematuria, proteinuria dan cast dengan melihat

penyeba langsung gagal ginjal akut. Hiperkalemia dapat terlihat pada pasien GGA
yang merupakan hasil dari peningkatan katabolisme dan hilangnya ekskresi Kalium.

Asidosis menunjukkan katabolisme dan gangguan sekresi ion

hydrogen. Hipokalsemia pada GGA sering diikuti hiperfosfatemia.

Pemeriksaan USG digunakan untuk memeriksa tubular nekrosis, ini menunjukkan

hilangnya diferensiasi corticomedular ketika nekrosis cortical terjadi. Pembesaran ginjal
terlihat ketia nefritis, dengan penyabab gagal ginjal. Pemeriksaan radiologi (USG,
VCUG, CT dan nuclear imaging) sering membantu untuk menentukan penyebab
obstruksi jika dicurigai penyeabnya gagal ginjal.

Biopsi renal biasanya dilakukan perkutaneus, dan diindikasikan jika presentasinya

atipikal, untuk memeriksa keterlibatan sistemik seperti SLE, menentukan terapi dan
prognosis. Pemeriksaan histologi dengan imunoflouresence dan mikroskop electron
kadang dibutuhkan.

Tabel Diferensial Diagnosis Laboratorium dari Insufisiensi

Renal

Prerenal Renal
Marker
Child Neonatal Child Neonatal
Urin Na (mEq/L) <20 <20-40 >40 >40
FENa (%) <1 <2-5 >2 >2-5
>300-
Osmolaritas Urin (mOsm/L) >500 ~300 ~300
500
Rasio Serum BUN-Kreatinin >20 > 10 ~10 >10
Urinalisis Normal RBC, WBC, Cast, proteinuria

Riwayat
diare,
muntah,
Riwayat hipotensi, anoksia, eksprosure nefrotoksin, hipertensi
Catatatan perdarahan,
dan edema
diuretic,
volume
depletion

Tatalaksana
Tatalaksana dari Gagal ginjal akut, tergantung penyebab akut renalinsufisiensi. Evaluasi
keseimbagan cairan, intake dan output harus diukur setiap 12 jam. Terapi awal cairan
dan elektrolit didasarkan pemberian cairan, kehilangan cairan untuk mengganti
kehilangan cairan tersebut.

Jika terjadi hipovolumia, volume intravaskuler harus di berikan Intravena Normal Saline
(NaCl 0,9%) 10 mL/kg biasanya diberikan intravena dalam 30-60 menit. Jika
hipervolumia muncul, 2 mg/kg furosemide atau dosis setara diuretic lainnya, diberikan.

Jika didapatan overload cairan yang ditandai dengan oliguria dan anuria, diindikasikan
dialysis. Urin output dan serum dan kadar elektrolit urin harus dievaluasi lebih serung
terutama pada fase akut.

Makanan, cairan dan obat terdiri dari kalium (potassium) harus dikurangi sampai fungsi
renal membaik. Risiko hyperkalemia adalah aritmia. EKG dibutuhkan  untuk mendeteksi
perubahan ritme jantung. Meskipun NaCO3 (natrium bikarbonat dapat memicu acidosis,
pemberian itu meningkatkan risiko hypernatremia dan hipertensi.

Terapi hypokalemia dan hiperfosfatemia meliputi penurunan kadar fosfat. Penguranan

makanan dan asupan fosfat, pemberian fosfat binder, calcium acetat dan calcium
carbonat. Gejala hipokalsemia diobati dengan calcium parenteral, dan pemberiannya
harus hati-hati, rawan terjadi presipitasi di sirkulasi.

Pada anak dengan GGA, dialysis diindikasikan dalam 3 kondisi :

1. hipervolumia unresponsive terhadap diuretic dan pengurangan cairan.

 2. abnormalitas elektrolit mayor, yang tidak berespon terhadap terapi
medikamentosa.
3. tanda uremia

Terapi penggantian pada GGA anak meliputi dialysis, hemodialysis, hemofiltrasi dan
hemodiafiltrasi. Ketika memungkinkan, pantau kdar darah dan ekskresi obat di ginjal
untuk meminimalkan komplikasi dan kerusakan ginjal lebih lanjut.

Prognosis
Recovery dari GGA tergantung dari etiologi, ketersediaan dari treatment spesifik
terhadap etiologi, dan kondisi klinis pasien. Sepsis merupakan komplikasi mayor dari
Gagal ginjal Akut pada anak.