Test Fungsi Ginjal

Nining Sri Wuryaningsih

Fak.Kedokt UKDW
Anatomy
Hilum (hilus)
Arteria dan Vena Renalia
Cortex
Medulla
Pyramida renalis dan papilla renalis
Calyc major dan minor
Pelvis Renalis
Ureter

2
3
4
Fungsi Ginjal

Regulasi keseimbangan; air dan

elektrolit, keseimbangan
asam basa
Ekskresi sisa sisa metabolisme yang
tidak berguna ; ureum, creatinine
 Renal fungsi tests
Mengetahui kerusakan
ginjal

Memonitor gangguan
fungsi ginjal

Menentukan etiology

Cadangan faal ginjal

sangat besar, kel.
sedini mungkin,penting
Pem.laboratorium pada test fungsi ginjal

glomerular filtration  protein urin

rate (GFR)  glucose urin
plasma creatinine hematuria
plasma urea osmolalitas
 volume urin
 urea urin
minerals dalam urin
 Fungsi Ginjal
Sebagai alat ukur Input
Arterial

Filter

Processor

Output Output
Venous Urine
Hasil test fungsi ginjal dalam keadaan
normal
 Analisa urine: glucose, protein, darah,
lekosit, nitrite, keton negatif
 BJ urine: mengukur konsentrasi urin;
normal : 1.010-1.025
 Osmolalitas urin: normal 300-900 mOsm/
kg/24
 Serum creatinin: 0.6-1.2mg/dl
 BUN: 7-18mg/dl
 RatioBUN / Creatinine : 10:1
Bagaimana kita tahu ada gangguan?
Input Produksi urin
Arterial
berkurang

Dijumpai tanda
Filter tanda klinis

Processor
Diperiksa

Output Output
Venous Urine
 Dimana letak gangguan?
Input
Arterial
Pre-renal

Renal
Filter
(intrarenal)
Processor

Post-renal
Output Output (obstruction)
Venous Urine
Apa penyebab gangguan fungsi?
Pre-renal ;misal
penurunan volume
intravaskuler
Renal; misal acute
tubular necrosis
Postrenal; misal
obstruksi di ureter
Test Fungsi Ginjal
Meliputi 2 hal:
1. Hanya mengetahui adanya kelainan ginjal, tidak
menggambarkan derajat kerusakan ginjal, dilakukan
pada penderita dengan/ tanpa penyakit ginjal
2. Menggambarkan derajat kerusakan ginjal:
 Penetapan GFR/ Glomerulo Filtration Rate/ LFG
/ Laju Filtrasi Glomerulus
 Penetapan kadar zat2 dalam darah yang normal
diekskresi oleh ginjal
 Urinalisa; rutin, Na dalam urin, percobaan pemekatan
Test Fungsi Ginjal
Yang baik?
1. Mudah dikerjakan terhadap penderita
2. Mudah diinterpretasi
3. Tidak dipengaruhi organ lain
4. Zat yang diperiksa tdk dirusak./merusak ginjal
5. Dapat menggambarkan kerusakan ginjal ringan
sampai berat
6. Memberi nilai prognotik dan dapat berguna untuk
follow up
 PENETAPAN GFR
Tidak bisa langsung
Hasilnya dipengaruhi oleh banyak faktor al;
1. Luas tubuh; 1,73 m2
2. Seks; pria 8% > wanita
3. Umur; setiap th terjadi penurunan 0,01- 0,02ml
4. Kehamilan; GFR meningkat 50% pd trimester I turun
perlahan lahan mencapai N 4-8 minggu post partum
5. Intake protein; GFR meningkat pada dieet tinggi
protein
PENETAPAN G F R
Clearance test
Dapat dipakai untuk menetapkan adanya kelainan ginjal,
derajat kerusakan serta pengamatan lanjut penderita
Clearance ?
Volume darah/plasma yang dibersihkan dari suatu zat
dengan ekskresi urine dalam waktu satu menit; ada 3
macam :
1. Inulin ( ideal )
2. Creatinin
3. Urea
CLEARANCE
 Inulin clearance; paling ideal karena inulin
dikeluarkan tubuh hanya dengan jalan
filtrasi glomerulus, tanpa direabsorsbi, tidak
disekresi dan tidak dimetabolisir
ginjal ,kadarnya dalam plasma konstan
sangat tepat untuk penetapan GFR
Sayangnya: inulin zat eksogen perlu
suntik intra vena, juga banyak laboratorium
yang tidak dapat mengerjakan jarang
dipakai “ Creatinine Clearance”
 CREATININE CLEARANCE
Paling sering dipakai, apa sebab?
Creatinine; dikeluarkan tubuh dengan jalan filtrasi
glomeruli,tdk direabsorbsi, tdk tergantung diuresis
dan tidak dimetabolisir ginjal
Creatinine tidak /sedikit sekali dipengaruhi “intake’
protein makanan dan keadaan metabolik
Creatinine terutama dipengaruhi oleh tebalnya otot2
dan kedaan faal ginjal dapat dipercaya memberi
gambaran tentang GFR/LFG
 CREATININE CLEARANCE
Creatinine: decomposisi spontan secara “non
enzymatic” dari creatin otot
Pembentukan creatin otot konstan, perub, menjadi
creatinine konstant dilepas kedalam plasma juga
dengan kecepatan yang konstan konsentrasi
creatinin dalam darah sangat stabil
Akibatnya creatinine darah naik perlahan lahan pada
peny ginjal dgn kegagalan ginjal > 50% gagal
ginjal sp 50% creatinine darah dalam batas N
 UREA CLEARANCE
Urea:diekskresi oleh ginjal, sebag direabsorbsi tub. Proksimalis
bersama dengan reabsorbsi air ( variasi reabsorbsi 25-75%
tergantung diurese)
Urea darah (BUN); hasil akhir yg utama dr katab. Protein,
diproduksi oleh hepar, produksinya tidak konstan ( tergantung
metabolisme asam amino), antara lain
1. Makanan kaya protein
2. Pemecahan jar >>,trauma,perdrhan GIT, corticosteroid
3. Penurunan sintesa protein
4. Peny diluar ginjal yg mempengaruhi diuresa, decomp,
dehidrasi, syock Urea Clearance kurang tepat untk
menggambarkan GFR !!!
Penetapan kadar zat2 dalam darah yang N
diekskresi Ginjal
Penetapan : creatinin darah dan BUN, dapat dipakai
untuk pengamatan lanjut/folow up penyakit ginjal
 Creatinin darah: pria: 0,6 -1,1 mg/100ml
Wanita : 0,5 – 0,9 mg/100ml
B U N : disintesis di hepar, mayoritas diekskresi di
ginjal, sebag.direabsorbsi tubulus
Normal dalam darah 10 – 50 mg/100 ml, konsentrasi
dalam plasma meningkat GFR menurun
 URINALISA
Urinalisa; Rutin, penetapan kadar Na dalam urin dan percobaan
pemekatan
Urin Rutin
1. Makroskopis,
 Volume ,pada gangguan ginjal bisa terjadi poliuri, oligouri
atau anuri
 Berat jenis; memberikan gambaran fungsi eksresi ginjal,bila
penderita mampu membuat BJ 1020 fungsi ekskresi ginjal
N
 Protein uria; dapat terjadi secara fisiologis / organis
 URINALISA
Proteinuria organik :gangguan diluar/di dalam ginjal
Kelainan di dalam ginjal;
1. Gangguan sirkulasi ginjal; olah raga berat, anemia
berat, kehamilan.
2. iritasi ginjal kerusakan glomerulus/ sel lain di
ginjal febris, keracunan
3. perubahan organik ginjal, krn radang, degenerasi
glomerulus dan tubulus. Degenerasi tubulus
ditandai dengan Gross proteinuria Nephrotic
Syndrom
 Silinder
o massa protein berbentuk silindris & terbentuk di
tubulus distal ginjal
o Silinder  gambaran morfologik dan komposisinya.
o Faktor yang mendukung  laju aliran urin yang rendah,
konsentrasi garam tinggi, volume urine yang rendah, &
pH asam  denaturasi dan precipitasi protein, terutama
mukoprotein Tamm-Horsfall.
o Mukoprotein Tamm-Horsfall  matriks protein yang
lengket , terdiri glikoprotein dari sel epitel ginjal.
o Konstituen selular  eritrosit, leukosit, dan sel epitel
tubulus,
o konstituen selular mengalami disintegrasi menjadi
partikel granuler atau debris  granular.
Silinder hialin o terdiri dari THM, homogen,
tekstur halus, jernih, sisi-
sisinya parallel, dan ujung-
ujungnya membulat.
o Terbentuk di saluran
pengumpul.
o Meningkat  proteinuria
ginjal / penyakit glomerular,
pre renal overflow
proteinuria  MM
o Silinder protein  panjang,
ekor tipis terbentuk di
persimpangan lengkung
Henle's dan tubulus distal
 silindroid (cylindroids).
Silinder eritrosit
o bersifat granuler dan
mengandung hemoglobin
dari kerusakan eritrosit.
o silinder eritrosit (+) &
hematuria mikroskopik 
kelainan glomerulus.
Silinder leukosit
o Pielonefritis akut (khas) ,
glomerulonefritis.
o Glitter sel (fagositik
neutrofil) biasanya
menyertai silinder lekosit.
o Silinder leukosit + bakteri
 pielonefritis,
o pielonefritis dapat tanpa
keluhan meskipun telah
merusak jaringan ginjal
secara progresif.
Silinder granuler o Silinder selular yang
mengalami degenerasi
/disintegrasi di TU
o Dari perubahan membran
sel  fragmentasi inti &
granulasi sitoplasma 
terlihat granular kasar
butiran halus.
 URINALISA
Lekosit uria: lekosit saja dlm sedimen urin blm
tentu dari ginjal.
Bila disertai dengan silinder lekosit/ sel epitel tubulus
kelainan ginjal
ISK dapat disertai lekosit uri
Hematuria; bisa gross/ mikroskopik.
Hematuria karena kelainan ginjal diikuti silinder
eritrosit
Hematuria bisa krn perdarahan sal kemih, bila berasal
dari bag. proksimal warnanya tidak segar
PENETAPAN Na DALAM URIN
Berguna:
1. Mengetahui gangguan faal reabsorbsi tubulus ginjal
2. Membantu membedakan 2 sebab kegagalan ginjal:
 Intrinsik; ekskresi Na dalam urin > 20 m eq / L
 Pengurangan perfusi ginjal akibat kekurangan
volume efektif ekskresi Na rendah
Ekskresi Na ditentukan oleh vol cairan ektraselluler,
krn Na terbatas pd ruang ekstraselluler secara
osmotis menahan air dalam ruangan tsb
PERCOBAAN PEMEKATAN
Tujuan: untuk mengetahui adanya gangguan faal
reabsorbsi ginjal
Prinsip:
Jika seseorang dengan pembatasan minum masih
dapat mengeluarkan urin dengan berat jenis yang
tinggi berarti faal reabsorbsi tubulus normal
Sederhana dan cukup sensitif: pemekatan Mosenthal
Hasilnya tidak dapat dipercaya: terdapat gangguan
keseimbangan air-elektrolit (oedem) dan sumbatan
sal kemih
GANGGUAN GINJAL DAN
SALURAN KENCING
Nining Sri Wuryaningsih
FK UKDW
 CRF dan Uremia
Penyebab; Diabetes(28%),hipertensi (25%),
Glomerulonephritis (21%),Ginjal Polikistic (4%), lain
lain(23%); infeksi, obstruksi
Gejala:nausea, vomitus, nafsu makan berkurang,
mudah capai,otot lembek, acidosis metabolik,
hyperhidrosis, tremor stupor&koma kematian

hemodialisis & transplantasi

Laboratorium: BUN & Creatinin meningkat, fungsi
tubulus menurun, anemia, mudah terkena infeksi
 TAHAPAN C.R.F.
1. CADANGAN REN ↓ : - SISA FUNGSI REN = 50 - 75%
- CREATININ SERUM = 1.0 - 2,5mg%
- BUN SERUM = 15 - 30mg%

2. RENAL INSUFF : - SISA FUNGSI REN = 25 - 50%

- CREATININ SERUM = 2.5 - 6,0mg%
- BUN SERUM = 25 - 60mg%

3. RENAL FAILURE : - SISA FUNGSI REN = 10 - 25%

- CREATININ SERUM = 5.5 - 11mg%
- BUN SERUM = 55 - 110mg%

4. UREMIA : - SISA FUNGSI REN = 0 - 10%

- CREATININ SERUM = 8,0mg%
- BUN SERUM = 80mg%
 GAGAL GINJAL AKUT
Definisi:penurunan fungsi ginjal yang terjadi dalam
hari sp minggu disebabkan karena akumulasi produk
nitrogen dalam darah/Azotemia
Disebut juga Acute Kidney Inyury ; fungsi ginjal
mendadak berhenti
Akut; onset mendadak, pengurangan produksi urin yg
cepat, reversible
Mortalitas tinggi: 40-60%
Frekwensi;5-15 % pasien rawat inap
Penyebab GGA
Pre renal;hypovolemik, hypotensi, dehydrasi, syock
Renal ( intrinsic renal failure) karena Acute Tubuler
Nephrosis / ATN atau Vasculer Membran Nephrosis /
VMN
Post renal, obstruksi, batu. Prostat ( hypertrophi/ Ca
prostat), trauma , keganasan
 Klinis GGA
Onset phase;
oligouria, peningkatan kadar ureum dan creatinin, gangguan
elektrolit
Oliguric phase;
“ fluid overload”/ oedeem sendi/pulmo, hyperkalemia
cardiac arytmia, hyponatremi, acidosis, kausmaull
respiration
Diuretic phase:
1 hari s/d 2 minggu, gangguan keseimbangan
cairan,dehidrasi,hypokalemi, gejala2 hilang nafsu makan pulih
Pemeriksaan Laboratorium GGA
Pemeriksaan Urine;
Volume; < 400ml/24 jam,
Warna; hitam sediment kecoklatan krn
mengandungproduk darah ( Hb, myoglobim,porfirin)
BJ; < 1020 penyakit ginjal; glomerulonephritis,
pyelonephritis. BJ tetap 1010 kerusakan ginjal
berat
Osmolalitas ; , 300 mOsm/kg/24 jam
Pemeriksaan darah;
Terjadi peningkatan Creatinin, BUN, asam urat
 Gagal Ginjal Kronik /PGK /Penyakit Ginjal
Kronik
Terjadi penurunan fungsi ginjal bertahap/ progresif ( tak
disadari)
Sering tidak disadari insidentil medical check up
Kriteria:
Kerusakan ginjal > 3 bulan, struktural atau fungsional dengan
atau tanpa gangguan LFG terlihat dari:
Kelainan patologi
Pada kerusakan ginjal: dalam darah atau urin /
pemeriksaan Imaging
LFG< 60ml/menit/1,73m2 > 3 bulan
1.
Gejala PGK
Nafsu makan hilang, kurang
Gatal2, mual, muntah
Gangguan miksi;poli/oliguri, nokturia,dll
Gejala anemia
Insomnia
Gelisah
Gangguan mental/kesadaran coma
Tanda tanda PGK
Tidak ada tanda khas
Pucat, kurang gisi mal nutrisi
Oedem
Protein uria/ hematuria
Bau “uremia”, sesak nafas
Pemeriksaan darah; peningkatan BUN, creatinin dan
asam urat
Bagaimana mengetahui

Bagaimana mendeteksi gangguan ginjal se awal mungkin

Skrining penderita yang resiko tinggi Peny ginjal

kronik:
Riwayat keluarga yang menderita peny ginjal, hpertensi,
atau diabetes
Kontrol tekanan darah rutin
Kontrol glucose darah
Serum creatinine memperkirakan LFG
Test Urine microalbumin
Urinalys: sedimenuntuk lekosit dan eritrosit
 GNA /Glomerulo Nephritis Acuta
Causa; Streptokokus, SLE, SBE,Infeksi ren akut, obat
Gejala: hipertensi
oedeem
oligouria
Laboratorium: Hematuria , proteinuria (, 3 gr/hari),
silinder eritrosit, silinder lilin, oligouria
Cedera glomerulus membran glomerulus rusak
GFR
Biopsi ren : Glomerulus besar + radang
Lumen kapiler sempit
GNC/Glomerulo nephritis kronis
Cusa: Idiopathik
Gejala:asimptomatik
Laboratorik : hematuria ringan, proteinuria, fungsi
ren
agak berkurang uremia/ bertahap
Kedua ren mengecil, yidak ada distorsi

Nephrotik syndrom
Causa: DM, Amiloidosis, SLE ( 40% dewasa, 50%
anak), penyakit glomerulus primer
● GX. : - Oedema Permeabilitas >>>
- Proteinuri thd. Protein ← Cedera
- Hipoalbuminuri ← plasma & Glomerulus
- Hiperlipidemi proteinuri masif

● PATOGENESIS
- Tek. onkotis intra vasc. hilang Oe
- Hipovol. intravasc.→sekresi aldosteron→retensi Na & air de
- Intra renal factor reabsorbsi Na↑ ma

- Tek. onkotik plasma↓ → sintesis lipoprotein ↑ Hiper

- Katabolisme lipid perifer↓ lipidemia
bocor urine
- Lipoprotein lipiduria, oval fat bodies, kolesterol kristal

● LAB. : PROTEINURI (3,5 g/hr), HIPOALBUMINEMI (<3 g/dL),

HIPERLIPIDEMIA, LIPIDURI, OVAL FAT BODIES (+),
FIBRINOGEN meningkat,TRANSFERIN menurun
, VIT.D menurun,
 INFEKSI SALURAN KEMIH
Causa; E coli ( 68%), Proteus mirabilis (12%) Klebsiela

(4%), Enterococus faecalis(6%) staphilococus

Ascending hubungan seksual, catheter
Wanita> pria urethra yang pendek
Laboratoris : protein uria ++
lekosit uria ( wanita > 15. pris > 5/LPB)
angka kuman 10.5
•
RAPID PROGRESIF GLOMERULONEPHRITIS (RPGN)
● ADALAH KEL. HETEROGEN, KHAS FULMINANT → MENGARAH
KE RENAL FAILURE (DALAM BEBERAPA MINGGU / BULAN)

● CAUSA : POST INFEKSI, PENYAKIT SISTEMIK, IDIOPATHIC

● LAB. : LEKOSIT, CAST LEKOSIT, ANA, KRIO GLOBULIN.

URINALISA = HEMATURI, PROTEINURI, CAST ERYTH.

● DX. : PENYAKIT CEPAT MEMBURUK

●PA : BULAN SABIT EPITEL GLOMERULUS → MENEKAN

GLOMERULUS → OBSTRUKSI TUBULUS PROXIMALIS →
MENEKAN NEPHRON
 PENYAKIT TUBULUS
● ADA 2 : ISCHEMIA TUB. NEKROSIS & TOKSIS TUB. NEKROSIS

● NEPHRITIS INTERSTITIUM / PIELONEPHRITIS

P.N.A.
● CAUSA : INFEKSI (BAKTERI, VIRUS, FUNGUS), OBAT, RADIASI,
REAKSI PENOLAKAN
● GX : GFR↓, EKSKRESI ASAM<, REGULASI KESEIMBANGAN Na<
● LAB. : URINE = LEKOSIT DAN CAST LEKOSIT
● PA : INFILTRAT→LIMFOSIT, PMN, EOSINOFIL & OEDEMA INTERST.

P.N.C.
● PA : INFILTRAT→MONONUCLEUS + FIBROSIS INTERSTITIUM +
ATROFI TUBULUS
 OBSTRUKSI TRACTUS URINARIUS
● CAUSA: - PRESIPITASI PROTEIN→MM.→TUBULUS
- BATU / TUMOR → OBSTRUKSI URETER
- BPH.→OBSTRUKSI URETHRA
- OBSTRUKSI URETHRA
LANGSUNG→TEK. PD. TUB.→NEPHRON
HANCUR

● OBST. TRACT. CRF

TAK LANGSUNG→INFEKSI TRACTUS
URINARIUS

UTI
DINI→KEMAMPUAN →HILANG
● AKIBAT OBST. KONSENTRASI
LANJUT→EKSKRESI ASAM<→GFR<→ALI-
RAN DARAH REN<
● LAB. : URINE RUTIN, KULTUR URIN, UREUM, CREATININ, PEMX. LAIN
PUSTAKA

1. BRAUNDWALD, E. 1997: HARRISON’S PRINCIPLES OF INTERNAL

MEDICINE, 11th.
2. BRENNER, B.M. 1996: THE KIDNEY, 3rd.
3. FREEMAN, J.A. 1998: LABORATORY MEDICINE URINALYSIS AND
MEDICAL MICROSCOPY, 2nd.
4. HENRY, J.B. 2011: CLINICAL DIAGNOSIS AND MANAGEMENT
BY LABORATORY METHODS, 22th.
5. MARSHALL, W.J. 1998: ILLUSTRATED TEXT BOOK OF CLINICAL
CHEMISTRY.
6. RAPHAEL, S.S. 1999: LYNCH’S, MEDICAL LABORATORY
TECHNOLOGY, 4th.
7. SONNEWICTH, A.C.1998: GRADWOHL’S CLINICAL LABORATORY
METHODS AND DIAGNOSIS, 8th.
8. TIETZ, N.W. 1996: TEXT BOOK OF CLINICAL CHEMISTRY.
Terima kasih