Kumpulan Bahan SGD 1

PATOFISIOLOGI GINJAL Dr. Suparyanto, M.
Kes PATOFISIOLOGI GINJAL FUNGSI GINJAL Organ vital yang mempertahankan kestabilan lingkungan interna tubuh (ECF) Ginjal mengatur keseimbangan: cairan tubuh, elektrolit, asam basa dengan cara filtrasi darah Reabsorpsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit Mengekresikan kelebihan air, elektrolit, asam basa sebagai urine Ginjal juga berfungsi mengekskresi sisa metabolisme (urea, kreatinine dan asam urat), metabolit (hormon) dan zat kimia asing (obat) Ginjal mensekresi (fungsi endokrin): Renin (penting untuk pengaturan tekanan darah) 1,25 dihidroksi vit D3 (penting untuk mengatur kalsium) Eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit) MEKANISME RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON Mekanisme yang bertanggung jawab dalam mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan dengan mengatur homeostasis ion Na Hipotensi dan hipovolemia hipoperfusi ginjal tekanan perfusi dalam arteriole aferen dan hantaran NaCl ke makula densa keduanya menyebabkan sekresi renin dari sel JG (Juksta Glomerulus atau sel Granular) pada dinding arteriole aferen Renin di sirkulasi menyebabkan pecahnya Angiotensinogen substrat (dihasilkan hati) Angiotensin 1 Angiotensin 1 diubah menjadi Angiotensin 2 oleh ACE (Angiotensin Converted Enzim) yang dihasilkan Paru dan Ginjal Angiotensin 2 punya 2 efek: Vasokontriksi arteriole dan Pe reabsorbsi air dan ion Na tekanan darah naik BAGAN MEKANISME RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON MEKANISME ADH Mekanisme ADH berperan penting dalam regulasi metabolisme air dan mempertahankan osmolalitas darah normal dengan merangsang rasa haus dan mengatur ekskresi air melalui ginjal dan osmolalitas urine Volume ECF dan pe osmoraritas ECF merangsang sekresi ADH (hipofisis posterior)
Urologi (Bahan Skenario 1)
Page 1
ADH aliran darah ke medulla ginjal hipertonisitas interstitial medulla kemampuan memekatkan urine urine ADH permeabilitas duktus koligen thd air konsentrasi urine urine RENAL BLOOD FLOW RBF atau aliran darah ginjal adalah 1000 1200 ml/menit atau 20 25% dari curah jantung RPF atau aliran plasma ginjal sekitar 660 ml/menit GFR (Glomerulus Filtration Rate) indek fungsi ginjal = 125 ml/menit pada pria dan 115 ml/menit (wanita) GFR akan menurun 1ml/menit/tahun setelah umur 30 tahun PROSEDUR DIAGNOSTIK PENYAKIT GINJAL Metode Biokimia: Pemeriksaan Kimia Urine Laju Filtrasi glomerulus Tes Fungsi Tubulus Metode Morfologik: Pemeriksaan Mikroskopik Urine Pemeriksaan Bakteriologik Urine Pemeriksaan radiologi Biopsi Ginjal PROTEINURIA Ekskresi protein normal dalam urine kurang dari 150 mg/hari jika lebih Patologis Penyebab Proteinuria: Fungsional Aliran keluar (prarenal) Glomerulus Tubulus Proteinuria fungsional (sementara) terdapat pada kasus ginjal normal, akibat ekskresi protein berlebihan pd kasus: demam, latihan berat, akibat posisi berdiri (proteinuria ortostatik) Proteinuria prarenal: akibat ekskresi protein BM rendah (produksi protein berlebih) pada kasus Multiple Mieloma dimana jumlah protein yg difiltrasi melebihi kemampuan reabsorbsi tubulus Proteinuria menetap terdapat pada penyakit sistemik dan ginjal Proteinuria glomelural adalah peningkatan permeabilitas glomelural akibat hilangnya jumlah atau ukuran sawar glomerulus (lapisan glomerulus: endotel, membran basal dan epitel) yang dapat lolos protein dgn BM rendah
Urologi (Bahan Skenario 1) Page 2
Penyakit tubulointerstisial dapat mengganggu absorpsi protein tubular yang mengakibatkan proteinuria (pielonefritis kronik, asidosis tubulus ginjal, sindrom Fanconi, Nekrosis Tubulus Akut (ATN)) Sindrom neprotik hilangnya protein sebanyak 3,5 g/hr atau lebih dalam urine HEMATURIA Hematuria adanya darah dalam urine Hematuria sering merupakan tanda adanya penyakit ginjal (glumerulonefritis) atau penyakit saluran kemih bagian bawah (infeksi, batu, trauma dan neoplasma) BATU GINJAL Jenis batu ginjal tersering: kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran Yang merangsang pembentukan batu: statis urine, infeksi atau pemakaian kateter menetap Batu asam urat terbentuk dalam urine asam dan uropati obstruktif akibat kristalisasi asam urat Pencegahan pembentukan batu: minum air yang banyak BERAT JENIS URINE Pengukuran berat jenis urine dipergunakan untuk memperkirakan osmolalitas urine BJ 1,010 berhub dengan osmolilitas darah normal BJ urine min yang diencerkan: 1,001 BJ urine max yg pekat: 1,040 Pada gagal ginjal progresif pertama, ginjal kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine lalu kehilangan kemampuan mengencerkan urine BJ urine bertahan 1,010 pd saat gagal ginjal stadium akhir GFR GFR indeks fungsi ginjal yang terpenting dan diukur secara klinis dengan uji bersihan creatinin Kadar kreatinin serum (normal: 0,7 1,5 mg/dl) dan BUN (normal: 10 20 mg/dl) berbanding terbalik dengan GFR dan dapat digunakan untuk penilaian krisis gagal dan insufisiensi ginjal BUN (Blood Urea Nitrogen) kurang akurat dibanding kreatinin karena asupan protein dalam diet dan keadaan katabolisme dapat mempengaruhi BUN TEST FUNGSI TUBULUS Fungsi tubulus adalah: reabsorbsi selektif dari cairan tubulus dan sekresi kedalam lumen tubulus Test fungsi tubulus proksimal: Tes ekskresi fenolsulfonftalein Para Amino Hipurat (PAH) Tes fungsi tubulus distal:
Tes pemekatan, pengenceran, pengasaman dan konservasi Na SEDIMEN URINE Unsur abnormal urine: eritrosit, leukosit, bakteri, silinder (protein yang terbentuk dalam tubulus dan duktus koligen) Silinder diberi nama berdasarkan elemen seluler yg melekat (eritrosit, leukosit, bakteri, sel tubulus) Silinder punya nilai diagnostik yg tinggi karena berasal dari ginjal Silinder granular yg lebar gagal ginjal Bakteriuria >105 CFU/ml (Coloni Form Unit) USG USG memberikan info tentang ukuran dan anatomi ginjal, termasuk kista dan dilatasi kalix USG Doppler menilai aliran dalam arteri dan vena ginjal CT scan dan MRI (Magnetic Resonance Image) menggambarkan sistem ginjal RADIOGRAFI Radiografi polos ukuran ginjal dan batu radioopak Kontras IV (IVP) garis bentuk ginjal dan saluran kemih Sistouretrogram tanpa kontras dx reflux vesikuloureteral Angiografi ginjal kontras radioopak lewat kateter a. Femoralis BIOPSI Diagnosis histologi membutuhkan biopsi ginjal Biopsi perkutaneus dilakukan dengan jarum pemotong melalui punggung dengan bantuan ultrasonik REFERENSI Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC, edisi 6
Page 4
Pemeriksaan Dipstick Urinalisis 1 Urinalisis adalah tes yang dilakukan pada sampel urin pasien untuk tujuan diagnosis infeksi saluran kemih, batu ginjal, skrining dan evaluasi berbagai jenis penyakit ginjal, memantau perkembangan penyakit seperti diabetes melitus dan tekanan darah tinggi (hipertensi), dan skrining terhadap status kesehatan umum. SPESIMEN Urinalisis yang akurat dipengaruhi oleh spesimen yang berkualitas. Sekresi vagina, perineum dan uretra pada wanita, dan kontaminan uretra pada pria dapat mengurangi mutu temuan laboratorium. Mukus, protein, sel, epitel, dan mikroorganisme masuk ke dalam sistem urine dari uretra dan jaringan sekitarnya. Oleh karena itu pasien perlu diberitahu agar membuang beberapa millimeter pertama urine sebelum mulai menampung urine. Pasien perlu membersihkan daerah genital sebelum berkemih. Wanita yang sedang haid harus memasukkan tampon yang bersih sebelum menampung specimen. Kadang-kadang diperlukan kateterisasi untuk memperoleh spesimen yang tidak tercemar. Meskipun urine yang diambil secara acak (random) atau urine sewaktu cukup bagus untuk pemeriksaan, namun urine pertama pagi hari adalah yang paling bagus. Urine satu malam mencerminkan periode tanpa asupan cairan yang lama, sehingga unsureunsur yang terbentuk mengalami pemekatan. Gunakan wadah yang bersih untuk menampung spesimen urin. Hindari sinar matahari langsung pada waktu menangani spesimen urin. Jangan gunakan urin yang mengandung antiseptik. Lakukan pemeriksaan dalam waktu satu jam setelah buang air kecil. Penundaan pemeriksaan terhadap spesimen urine harus dihindari karena dapat mengurangi validitas hasil. Analisis harus dilakukan selambat-lambatnya 4 jam setelah pengambilan spesimen. Dampak dari penundaan pemeriksan antara lain : unsur-unsur berbentuk dalam sedimen mulai mengalami kerusakan dalam 2 jam, urat dan fosfat yang semula larut dapat mengendap sehingga mengaburkan pemeriksaan mikroskopik elemen lain, bilirubin dan urobilinogen dapat mengalami oksidasi bila terpajan sinar matahari, bakteri berkembangbiak dan dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan mikrobiologik dan pH, glukosa mungkin turun, dan badan keton, jika ada, akan menguap.
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK Urinalisis dimulai dengan mengamati penampakan makroskopik : warna dan kekeruhan. Urine normal yang baru dikeluarkan tampak jernih sampai sedikit berkabut dan berwarna kuning oleh pigmen urokrom dan urobilin. Intensitas warna
sesuai dengan konsentrasi urine; urine encer hampir tidak berwarna, urine pekat berwarna kuning tua atau sawo matang. Kekeruhan biasanya terjadi karena kristalisasi atau pengendapan urat (dalam urine asam) atau fosfat (dalam urine basa). Kekeruhan juga bisa disebabkan oleh bahan selular berlebihan atau protein dalam urin. Volume urine normal adalah 750-2.000 ml/24hr. Pengukuran volume ini pada pengambilan acak (random) tidak relevan. Karena itu pengukuran volume harus dilakukan secara berjangka selama 24 jam untuk memperoleh hasil yang akurat. Kelainan pada warna, kejernihan, dan kekeruhan dapat mengindikasikan kemungkinan adanya infeksi, dehidrasi, darah di urin (hematuria), penyakit hati, kerusakan otot atau eritrosit dalam tubuh. Obat-obatan tertentu juga dapat mengubah warna urin. Kencing berbusa sangat mungkin mewakili jumlah besar protein dalam urin (proteinuria). Beberapa keadaan yang menyebabkan warna urine adalah : Merah : Penyebab patologik : hemoglobin, mioglobin, porfobilinogen, porfirin. Penyebab nonpatologik : banyak macam obat dan zat warna, bit, rhubab (kelembak), senna. Oranye : Penyebab patologik : pigmen empedu. Penyebab nonpatologik : obat untuk infeksi saliran kemih (piridium), obat lain termasuk fenotiazin. Kuning : Penyebab patologik : urine yang sangat pekat, bilirubin, urobilin. Penyebab nonpatologik : wotel, fenasetin, cascara, nitrofurantoin. Hijau : Penyebab patologik : biliverdin, bakteri (terutama Pseudomonas). Penyebab nonpatologik : preparat vitamin, obat psikoaktif, diuretik. Biru : tidak ada penyebab patologik. Pengaruh obat : diuretik, nitrofuran. Coklat : Penyebab patologik : hematin asam, mioglobin, pigmen empedu. Pengaruh obat : levodopa, nitrofuran, beberapa obat sulfa. Hitam atau hitam kecoklatan : Penyebab patologik : melanin, asam homogentisat, indikans, urobilinogen, methemoglobin. Pengaruh obat : levodopa, cascara, kompleks besi, fenol.
ANALISIS DIPSTICK Dipstick adalah strip reagen berupa strip plastik tipis yang ditempeli kertas seluloid yang mengandung bahan kimia tertentu sesuai jenis parameter yang akan diperiksa. Urine Dip merupakan analisis kimia cepat untuk mendiagnosa berbagai penyakit. Uji kimia yang tersedia pada reagen strip umumnya adalah : glukosa, protein, bilirubin, urobilinogen, pH, berat jenis, darah, keton, nitrit, dan leukosit esterase.
Page 6
Prosedur Tes Ambil hanya sebanyak strip yang diperlukan dari wadah dan segera tutup wadah. Celupkan strip reagen sepenuhnya ke dalam urin selama dua detik. Hilangkan kelebihan urine dengan menyentuhkan strip di tepi wadah spesimen atau dengan meletakkan strip di atas secarik kertas tisu. Perubahan warna diinterpretasikan dengan membandingkannya dengan skala warna rujukan, yang biasanya ditempel pada botol/wadah reagen strip. Perhatikan waktu reaksi untuk setiap item. Hasil pembacaan mungkin tidak akurat jika membaca terlalu cepat atau terlalu lambat, atau jika pencahayaan kurang. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual. Pemakaian reagen strip haruslah dilakukan secara hati -hati. Oleh karena itu harus diperhatikan cara kerja dan batas waktu pembacaan seperti yang tertera dalam leaflet. Setiap habis mengambil 1 batang reagen strip, botol/wadah harus segera ditutup kembali dengan rapat, agar terlindung dari kelembaban, sinar, dan uap kimia. Setiap strip harus diamati sebelum digunakan untuk memastikan bahwa tidak ada perubahan warna.
Glukosa Kurang dari 0,1% dari glukosa normal disaring oleh glomerulus muncul dalam urin (kurang dari 130 mg/24 jam). Glukosuria (kelebihan gula dalam urin) terjadi karena nilai ambang ginjal terlampaui atau daya reabsorbsi tubulus yang menurun. Glukosuria umumnya berarti diabetes mellitus. Namun, glukosuria dapat terjadi tidak sejalan dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah, oleh karena itu glukosuria tidak selalu dapat dipakai untuk menunjang diagnosis diabetes mellitus. Untuk pengukuran glukosa urine, reagen strip diberi enzim glukosa oksidase (GOD), peroksidase (POD) dan zat warna.
Protein Biasanya, hanya sebagian kecil protein plasma disaring di glomerulus yang diserap oleh tubulus ginjal. Normal ekskresi protein urine biasanya tidak melebihi 150 mg/24 jam atau 10 mg/dl dalam setiap satu spesimen. Lebih dari 10 mg/ml didefinisikan sebagai proteinuria. Sejumlah kecil protein dapat dideteksi dari individu sehat karena perubahan fisiologis. Selama olah raga, stres atau diet yang tidak seimbang dengan daging dapat menyebabkan protein dalam jumlah yang signifikan muncul dalam urin. Pramenstruasi dan mandi air panas juga dapat menyebabkan jumlah protein tinggi.
Protein terdiri atas fraksi albumin dan globulin. Peningkatan ekskresi albumin merupakan petanda yang sensitif untuk penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena penyakit glomeruler, diabetes mellitus, dan hipertensi. Sedangkan peningkatan ekskresi globulin dengan berat molekul rendah merupakan petanda yang sensitif untuk beberapa tipe penyakit tubulointerstitiel. Dipsticks mendeteksi protein dengan indikator warna Bromphenol biru, yang sensitif terhadap albumin tetapi kurang sensitif terhadap globulin, protein Bence-Jones, dan mukoprotein.
Bilirubin Bilirubin yang dapat dijumpai dalam urine adalah bilirubin direk (terkonjugasi), karena tidak terkait dengan albumin, sehingga mudah difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan ke dalam urine bila kadar dalam darah meningkat. Bilirubinuria dijumpai pada ikterus parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik.
Urobilinogen Empedu yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin terkonjugasi mencapai area duodenum, tempat bakteri dalam usus mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Sebagian besar urobilinogen berkurang di faeses; sejumlah besar kembali ke hati melalui aliran darah, di sini urobilinogen diproses ulang menjadi empedu; dan kira kira sejumlah 1% diekskresikan ke dalam urine oleh ginjal. Peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urine terjadi bila fungsi sel hepar menurun atau terdapat kelebihan urobilinogen dalam saluran gastrointestinal yang melebehi batas kemampuan hepar untuk melakukan rekskresi. Urobilinogen meninggi dijumpai pada : destruksi hemoglobin berlebihan (ikterik hemolitika atau anemia hemolitik oleh sebab apapun), kerusakan parenkim hepar (toksik hepar, hepatitis infeksiosa, sirosis hepar, keganasan hepar), penyakit jantung dengan bendungan kronik, obstruksi usus, mononukleosis infeksiosa, anemia sel sabit. Urobilinogen urine menurun dijumpai pada ikterik obstruktif, kanker pankreas, penyakit hati yang parah (jumlah empedu yang dihasilkan hanya sedikit), penyakit inflamasi yang parah, kolelitiasis, diare yang berat. Hasil positif juga dapat diperoleh setelah olahraga atau minum atau dapat disebabkan oleh kelelahan atau sembelit. Orang yang sehat dapat mengeluarkan sejumlah kecil urobilinogen.
Page 8
Keasaman (pH) Filtrat glomerular plasma darah biasanya diasamkan oleh tubulus ginjal dan saluran pengumpul dari pH 7,4 menjadi sekitar 6 di final urin. Namun, tergantung pada status asam-basa, pH kemih dapat berkisar dari 4,5 8,0. pH bervariasi sepanjang hari, dipengaruhi oleh konsumsi makanan; bersifat basa setelah makan, lalu menurun dan menjadi kurang basa menjelang makan berikutnya. Urine pagi hari (bangun tidur) adalah yang lebih asam. Obat-obatan tertentu dan penyakit gangguan keseimbangan asam-basa jug adapt mempengaruhi pH urine. Urine yang diperiksa haruslah segar, sebab bila disimpan terlalu lama, maka pH akan berubah menjadi basa. Urine basa dapat memberi hasil negatif atau tidak memadai terhadap albuminuria dan unsure-unsur mikroskopik sedimen urine, seperti eritrosit, silinder yang akan mengalami lisis. pH urine yang basa sepanjang hari kemungkinan oleh adanya infeksi. Urine dengan pH yang selalu asam dapat menyebabkan terjadinya batu asam urat. Berikut ini adalah keadaan-keadaan yang dapat mempengaruhi pH urine : pH basa : setelah makan, vegetarian, alkalosis sistemik, infeksi saluran kemih (Proteus atau Pseudomonas menguraikan urea menjadi CO2 dan ammonia), terapi alkalinisasi, asidosis tubulus ginjal, spesimen basi. pH asam : ketosis (diabetes, kelaparan, penyakit demam pada anak), asidosis sistemik (kecuali pada gangguan fungsi tubulus, asidosis respiratorik atau metabolic memicu pengasaman urine dan meningkatkan ekskresi NH4+), terapi pengasaman.
Berat Jenis (Specific Gravity, SG) Berat jenis (yang berbanding lurus dengan osmolalitas urin yang mengukur konsentrasi zat terlarut) mengukur kepadatan air seni serta dipakai untuk menilai kemampuan ginjal untuk memekatkan dan mengencerkan urin. Spesifik gravitasi antara 1,005 dan 1,035 pada sampel acak harus dianggap wajar jika fungsi ginjal normal. Nilai rujukan untuk urine pagi adalah 1,015 1,025, sedangkan dengan pembatasan minum selama 12 jam nilai normal > 1,022, dan selama 24 jam bisa mencapai 1,026. Defek fungsi dini yang tampak pada kerusakan tubulus adalah kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine. BJ urine yang rendah persisten menunjukkan gangguan fungsi reabsorbsi tubulus. Nokturia dengan ekskresi urine malam > 500 ml dan BJ kurang dari 1.018, kadar glukosa sangat tinggi, atau mungkin pasien baru-baru ini menerima pewarna radiopaque kepadatan tinggi secara intravena untuk studi radiografi, atau larutan dekstran dengan berat molekul rendah. Kurangi 0,004 untuk setiap 1% glukosa untuk menentukan konsentrasi zat terlarut non-glukosa.
Darah (Blood) Pemeriksaan dengan carik celup akan memberi hasil positif baik untuk hematuria, hemoglobinuria, maupun mioglobinuria. Prinsip tes carik celup ialah mendeteksi hemoglobin dengan pemakaian substrat peroksidase serta aseptor oksigen. Eritrosit yang utuh dipecah menjadi hemoglobin dengan adanya aktivitas peroksidase. Hal ini memungkinkan hasil tidak sesuai dengan metode mikroskopik sedimen urine. Hemoglobinuria sejati terjadi bila hemoglobin bebas dalam urine yang disebabkan karena danya hemolisis intravaskuler. Hemolisis dalam urine juga dapat terjadi karena urine encer, pH alkalis, urine didiamkan lama dalam suhu kamar. Mioglobinuria terjadi bila mioglobin dilepaskan ke dalam pembuluh darah akibat kerusakan otot, seperti otot jantung, otot skeletal, juga sebagai akibat dari olah raga berlebihan, konvulsi. Mioglobin memiliki berat molekul kecil sehingga mudah difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresi ke dalam urine. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : Hasil positif palsu dapat terjadi bila urine tercemar deterjen yang mengandung hipoklorid atau peroksida, bila terdapat bakteriuria yang mengandung peroksidase. Hasil negatif palsu dapat terjadi bila urine mengandung vitamin C dosis tinggi, pengawet formaldehid, nitrit konsentrasi tinggi, protein konsentrasi tinggi, atau berat jenis sangat tinggi. Urine dari wanita yang sedang menstruasi dapat memberikan hasil positif.
Keton Badan keton (aseton, asam aseotasetat, dan asam -hidroksibutirat) diproduksi untuk menghasilkan energi saat karbohidrat tidak dapat digunakan. Asam aseotasetat dan asam -hidroksibutirat merupakan bahan bakar respirasi normal dan sumber energi penting terutama untuk otot jantung dan korteks ginjal. Apabila kapasitas jaringan untuk menggunakan keton sudah mencukupi maka akan diekskresi ke dalam urine, dan apabila kemampuan ginjal untuk mengekskresi keton telah melampaui batas, maka terjadi ketonemia. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat. Ketonuria disebabkan oleh kurangnya intake karbohidrat (kelaparan, tidak seimbangnya diet tinggi lemak dengan rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes), sehingga tubuh mengambil kekurangan energi dari lemak atau protein, febris.
Page 10
Nitrit Di dalam urine orang normal terdapat nitrat sebagai hasil metabolisme protein, yang kemudian jika terdapat bakteri dalam jumlah yang signifikan dalam urin (Escherichia coli, Enterobakter, Citrobacter, Klebsiella, Proteus) yang megandung enzim reduktase, akan mereduksi nitrat menjadi nitrit. Hal ini terjadi bila urine telah berada dalam kandung kemih minimal 4 jam. Hasil negative bukan berarti pasti tidak terdapat bakteriuria sebab tidak semua jenis bakteri dapat membentuk nitrit, atau urine memang tidak mengandung nitrat, atau urine berada dalam kandung kemih kurang dari 4 jam. Disamping itu, pada keadaan tertentu, enzim bakteri telah mereduksi nitrat menjadi nitrit, namun kemudian nitrit berubah menjadi nitrogen. Spesimen terbaik untuk pemeriksaan nitrit adalah urine pagi dan diperiksa dalam keadaan segar, sebab penundaan pemeriksaan akan mengakibatkan perkembang biakan bakteri di luar saluran kemih, yang juga dapat menghasilkan nitrit. Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : Hasil positif palsu karena metabolisme bakteri in vitro apabila pemeriksaan tertunda, urine merah oleh sebab apapun, pengaruh obat (fenazopiridin). Hasil negatif palsu terjadi karena diet vegetarian menghasilkan nitrat dalam jumlah cukup banyak, terapi antibiotik mengubah metabolisme bakteri, organism penginfeksi mungkin tidak mereduksi nitrat, kadar asam askorbat tinggi, urine tidak dalam kandung kemih selama 4-6 jam, atau berat jenis urine tinggi. Lekosit esterase Lekosit netrofil mensekresi esterase yang dapat dideteksi secara kimiawi. Hasil tes lekosit esterase positif mengindikasikan kehadiran sel-sel lekosit (granulosit), baik secara utuh atau sebagai sel yang lisis. Limfosit tidak memiliki memiliki aktivitas esterase sehingga tidak akan memberikan hasil positif. Hal ini memungkinkan hasil mikroskopik tidak sesuai dengan hasil pemeriksaan carik celup. Temuan laboratorium negatif palsu dapat terjadi bila kadar glukosa urine tinggi (>500mg/dl), protein urine tinggi (>300mg/dl), berat jenis urine tinggi, kadar asam oksalat tinggi, dan urine mengandung cephaloxin, cephalothin, tetrasiklin. Temuan positif palsu pada penggunaan pengawet formaldehid. Urine basi dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.
Page 11
Pemeriksaan GFR Strategi Penatalaksanaan Laboratorium pada Gagal Ginjal Kronis Gagal ginjal kronis (GGK) adalah penurunan semua fungsi ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pemeriksaan laboratorium sangat penting perannya dalam penatalaksanaan GGK. Tujuannya yaitu memantapkan diagnosis GGK dan menentukan derajat, membedakan proses akut vs kronis, dan identifikasi penyebab. Untuk memantapkan diagnosis GGK dan menentukan derajatnya, maka perlu pemeriksaan GFR (Glomerular Filtration Rate). Standar baku emas dari pemeriksaan GFR adalah dengan memeriksa kreatinin urin dalam 24 jam. Namun banyak hambatan dalam pengerjaannya karena harus mengumpulkan urin dalam 24 jam penuh. Sehingga digunakan pemeriksaan kliren kreatinin menggunakan ureum dan kreatinin serum. Pemeriksaan klirens kreatinin ini hampir mendekati nilai GFR. Dalam hal ini dapat digunakan rumus Cockcroft-Gault. Rumus Cockroft-Gault (Fauci et al, 2009) Klasifikasi GGK (Fauci et al, 2009) Pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk memastikan adanya kerusakan target organ adalah urin rutin untuk melihat albuminuria, elektrolit untuk melihat adanya hipokalsemia, dan darah rutin untuk anemianya. Membedakan proses akut vs kronis Darah lengkap : pada GGK biasanya terjadi anemia sedang normositik normokromik, sedangkan pada GGA tidak ada anemia. Urin lengkap : pada GGK terjadi albuminuria berat, sedangkan GGA albuminuria sedang dan ditemukan adanya silinder epitel tubulus. Analisa Gas Darah : pada GGK terjadi asidosis metabolik terkompensasi karena prosesnya telah lama, sedangkan pada GGA tidak mampu melakukan kompensasi. Elektrolit : pada GGK telah terjadi kerusakan target organ sehingga terjadi hipokalsemia, sedangkan pada GGA tidak terjadi hipokalsemia. Penyebab dibagi menjadi prerenal, renal, dan post renal. Renal : albuminuria > 2+, atau 1+ pada pasien DM dan hipertensi, untuk memastikan perlu pemeriksaan GDP/GD 2 jamPP, dan funduskopi. Post renal : hematuria sedang-berat yang disebabkan karena batu atau tumor, untuk itu perlu dilakukan USG abdomen. Kultur urin dilakukan apabila ada kecurigaan infeksi. Prerenal : sangat jarang, apabila pemeriksaan tidak mengarah penyebab renal maupun post renal kemungkinan disebabkan karena prerenal.
Page 12
Laju filtrasi glomerular (LFG) (bahasa Inggris: Gromerular filtration rate (GFR)) adalah laju rata-rata penyaringan darah yang terjadi di glomerulus yaitu sekitar 25% dari total curah jantung per menit, 1,300 ml . LFG digunakan sebagai salah satu indikator menilai fungsi ginjal. Biasanya digunakan untuk menghitung bersihan kreatinin yang selanjutnya dimasukkan kedalam formula. Komposisi dari hasil filtrasi glomerulus adalah kalsium, asam lemak, dan mineral. LFG di hitung dari hasil Koefisien filtrasidan tekanan filtrasi bersih. Koefisien filtrasi adalah 12.5 ml/min/mmHg. Sedangkan Tekanan filtrasi bersih dapat dihitung dengan mencari selisih antara tekanan hidrostatik glomerulus dikurangi hasil penjumlahan tekanan onkotik glomerulusdengan tekanan kapsula bowman. Nilai GFR normal adalah 90 120 mL/min/1.73 m2. Perhitungan GFR Pada Gagal Ginjal Anda bisa mengetahui GFR anda dengan cara menggunakan alat bantu kalkulasi ini, untuk menggunakan alat kalkulasi ini terlebih dahulu anda harus mengetahui kadar Kreatinin anda. (Untuk mengetahui kadar kreatinin anda harus memeriksa diri di Laboratorium). Setelah mengetahui kadar Kreatinin, anda bisa menggunakan Kalkulator GFR: Klik Gambar di bawah ini untuk menggunakan Kalkulator GFR Kalkulator GFR Rumus Menghitung GFR-Rumus Glomerular Filtration Rate berdasarkan alat Kalkulasi GFR adalah sebagai berikut: GFR for male: (140 age) x wt(kg) / [72 x Serum Creatinine] GFR for female: GFR(females) = GFR(males) x 0.85 Panduan Bahasa Indonesia Menggunakan Kalkulator GFR: Isilah Age in Years dengan umur anda sekarang; misalnya : 36 (jika anda umur 36 tahun). Pilihlah Patient Gender anda, Male jika anda Pria dan Female jika anda Wanita. Isilah Weight dengan berat badan anda sekarang, misalnya : 60 (jika berat anda 60 kg) dan pilihlah satuan KG Isilah Serum Creatinine sesuai dengan jumlah yang anda dapatkan dari hasil pemeriksaan laboratorium pada kadar kreatinin anda. Hasil GFR akan keluar pada alat kalkulasi dan anda bisa mengklasifikasikan penderita gagal ginjal ke dalam stadium sesuai Tabel dibawah ini: Bagaimana Seseorang Dinyatakan Menderita Penyakit Gagal Ginjal Kronik
Page 13
Nilai GFR <60mL/min/1,73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal atau Terdapat kerusakan / kelainan ginjal selama 3 bulan dengan atau tanpa penurunan GFR. Keterangan: GFR pada Gagal Ginjal adalah jika nilai GFR pasien dibawah 60mL/min maka artinya anda perlu Terapi Ginjal secepatnya sebelum kondisi ginjal nya bertambah parah. Apabila GFR 60mL/min/ 1, 73 m2 dan tidak ada indikasi kerusakan / kelainan ginjal maka tidak dinyatakan sebagai penyakit ginjal kronik Keterangan: GFR normal adalah jika nilai GFR berada diatas 60mL/min selama 3 bulan, ini menandakan pasien tersebut sehat dan tidak mempunyai masalah ginjal. Keterangan: Perhitungan GFR diatas adalah rumus sederhana yang digunakan untuk mengukur GFR. Perhitungan GFR di laboratorium atau rumah sakit bisa saja mempunyai rumus yang berbeda dan bisa mempunyai perhitungan yang lebih tepat. Alat bantu kalkulasi GFR ini hanya untuk mempermudah pasien gagal ginjal kronik menentukan secara garis besar kondisi ginjal berdasarkan stadium tabel diatas sehingga bisa lebih cepat mengambil tindakan preventif.
Page 14
Batu Ginjal Pengertian Batu ginjal (urolitiasis) adalah bentuk deposit mineral, paling umum oskalat Ca2+ dan fosfat Ca2+ , namun asam urat dan kristal lain juga pembentuk batu. Meskipun kalkulus ginjal dapat terbentuk dimana saja dari saluran perkemihan, batu ini paling umum ditemukan pada palvis dan kalik ginjal. Batu ginjal dapat tetap asimtomatik sampai keluar kedalam ureter dan/atau aliran urine terhambat (Doengoes, 2000. Hal 686). 1.
2.
Etiologi Penyebab batu ginjal idiopatik. Akan tetapi, ada faktor yang merupakan predisposisi dan yang utama adalah ISK. Infeksi ini akan meningkatkan terbentuknya zat organik. Zat ini dikelilingi mineral yang mengendap. Pengendapan mineral ini (karena infeksi) akan meningkatkan alkalinitas urine dan mengakibatkan pengendapan kalsium fosfat dam magnesium amonium fosfat. Statis urin juga dapat menyebabkan pengendapan zat organik dan mineral. Faktor lain yang dikaitkan dengan pembentukan batu adalah konsumsi antasida dalam jangka panjang, terlalu banyak vitamin D, dan kalsium karbonat. (Mary, 2008. Hal 60) 3. Patofisiologi Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor dalam pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kasium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Berapa promotor (reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal atau agregatasi kristal. Misal penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko agregatasi kristal dalam saluran kemih. (Soparman, 2000, hal 378) 4. Gejala Klinis Gejala utama batu ginjal yang akut adalah kolik ginjal atau nyeri kolik. Lokasi nyeri bergantung pada lokasi batu. Apabila batu ada di dalam pelvis ginjal, penyebab nyerinya adalah hidronefrosis dan nyeri ini tidak tajam, tetap, dan dirasakan di area sudut kostovertebra. Apabila batu turun ke ureter, pasien akan mengalami nyeri yang hebat, kolik, dan rasa seperti ditikam. Nyeri ini bersifat interminten dan disebabkan oleh spasme (kejang) urter dan anoksia dinding ureter yang ditekan batu. Nyeri ini menyebar ke area suprapubik, genitelia eksterna, dan paha. Nyeri dapat disertai dengan mual dan muntah. (Mary, 2008. Hal 60) 5. Pemeriksaan penunjang Uji diagnostik :Yang termasuk dalam pemeriksaan diagnostik adalah sinar X KUB, pielografi intravena atau retrograd, ultrasonografi, pemibdaian CT, dan sistoskopi. Urinalisis dan kalsium serum dan kadar asam urat serum juga diperiksa. Untuk mengetahui asiditas dan alkalinitas urine, pH urine dipantau dengan dipstick setiap
pasien berkemih. Pengumpulan spesimen urine 24 jam untuk mengetahui kadar kalsium, oksalat, fosfor, dan asam urat dalam urine. (Mary, 2008. Hal 61). 6. Penatalaksanaan a. Peningkatan asupan cairan meiningkatkan aliran urine dan membantu mendorong batu. Asupan cairan dalam jumlah besar pada orang-orang yang rentan mengalami batu ginjal dapat mencegah pembentukan batu. b. Modifikasi makana dapat mengurangi kadar bahan pembentuk batu, bila kandungan batu teridentifikasi. c. Mengubah pH urine sedemikian untuk meningkatkan pemecahan batu. d. Litotripsi (terapi gelombang kejut) ekstrakorporeal (di luar tubuh) atau terapi laser dapat digunakan untuk memecahkan batu besar atau untuk menempatkan selang disekitar batu untuk mengatasi obstruksi (Corwin, 2009. Hal 716). 7. Komplikasi a. Obstruksi urine dapat terjadi di sebelah hulu dari batu dibagian mana saja di saluran kemih. Obstruksi diatas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter membengkak oleh urine. Hidoureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan. b. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatistik intersium dan dapat menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang. c. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat. d. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang (Corwin, 2009. Hal 716).
Page 16
Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
BAB II TINJAUAN TEORI A. Anatomi Fisiologi Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular
basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit ( crescent). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. B. Definisi Glumerulonefritis ( juga disebut sindrom nefrotik) , mungkin akut, dimana pada kasusu seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat , tersembunyi , dan progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. Ini memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai tahap akhir. Pada keadaan iini beberapa macam intervensi seperti dialisa atau pencangkokan ginjal dibutuhkan untuk menopang kehidupan. ( Blaiir, 1990). Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus ( seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus ( agen infeksius atau proses penyakiy sistemik yang menyertai). Hopes ( ginjal ) mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibodi untuk menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus ( LFG), peningkatan permebilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma ( terutama albumin) dan SDM , dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron( Glassock, 1988). Glumerulonefritis kerusakan funsi glomerulus mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Ganguan ganguan pre-renal , seperti hemokonsntrasi atau penurunan tekanan darah arteri perifer , tatu bendungan vena ginjal secara pasif menurunkan tekanan filtrasi, sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. ( Kapita Seelekta)
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. C. Etiologi Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti - streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.
Page 19
D.
Patogenesis Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. Penyakit Glomerulus E. Klasifikasi a. Congenital (herediter) 1. Sindrom Alport Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan. 2. Sindrom Nefrotik Kongenital Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya. b. Glomerulonefritis Primer 1. Glomerulonefritis membranoproliferasif Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%. 3. Nefropati IgA (penyakit berger) Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi. c. Glomerulonefritis sekunder Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi. F. Manifestasi Klinis 1. Hematuria 2. Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh 3. Oliguria 4. Tanda-tanda payah jantung 5. Hypertensi 6. Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi. Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Di pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling
nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. G. Komplikasi Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. H. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan urine : adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya strptococus 2. Pemeriksaan darah : kadar ureum dan kreatinin serum meningkat. jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
analisa gas darah ; adanya asidosis. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah. kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya anemia 3. Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya streptokokus 4. Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase \ 5. Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun 6. Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung 7. ECG : adanya gambaran gangguan jantung Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama. Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2 -3 kali berarti adanya infeksi. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.
Page 23
I. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
Page 24
HEMATURIA Definisi Hematuria Hematuria didefinisikan sebagai adanya sel darah merah dalam urin. Disebut hematuria makroskopis (gross hematuria) jika dapat terlihat secara kasat mata, sedangkan hematuria mikroskopik dapat dideteksi menggunakan uji dipstick atau pemeriksaan sedimen urin. Meskipun masih terdapat kontroversi, American Urological Association (AUA) mendefinisikan hematuria sebagai ditemukannya sel darah merah = 3/LPB pada spesimen sedimen urin yang disentrifus dua dari tiga sampel urin tengah (midstream). Jenis Hematuria Ada dua jenis dasar hematuria1: - Hematuria mikroskopis, adanya darah di urine dalam jumlah sangat kecil hingga hanya bisa terlihat dibawah mikroskop. Semua orang normal dan sehat mengekskresikan hingga 85.000 sel darah merah dalam sehari, terlihat 1 -2 sel darah merah dengan pembesaran 40x. sehingga, beberapa ahli menganggap hematuria positif ketika ditemukan sel darah merah lebih dari 2-3 per sampel urine, beberapa menganggap adanya sel darah merah dalam lebih dari satu waktu mengindikasikan kebutuhan untuk evaluasi lebih lanjut. Isolated microhematuria, tanpa adanya kelainan pada anamnesis atau permeriksaan fisik, sering ditemukan pada pemeriksaan urine rutin. Mikrohematuria yang disertai kelainan, pada anamnesis, pemeriksaan fisik, atau urinalisis hendaknya dicari apakah ada kelaianan atau penyakit - Gross/makroskopik hematuria, terlihat oleh mata telanjang, urine berwarna merah, dapat juga ditemukan gumpalan darah kecil.
Klasifikasi Hematuria Dalam mengevaluasi hematuria, terutama hematuria makroskopik, banyak ahli mencoba untuk mempersempit penyebab yang mungkin melalui klasifikasi stadium dimana perdarahan terjadi selama urinasi. Meskipun klasifikasi ini tidak definitif, namun sering memberikan indikator yang diperlukan umtuk pemeriksaan dan tes lebih lanjut. 1.Hematuria inisial: darah yang muncul saat mulai berkemih, sering mengindikasikan masalah di uretra (pada pria, dapat juga di prostat). 2. Hematuria terminal: darah yang terlihat pada akhir proses berkemih dapat menunjukkan adanya penyakit pada buli-buli atau prostat. 3.Hematuria total: darah yang terlihat selama proses berkemih, dari awal hingga akhir, menunjukkan permasalahan pada buli-buli, ureter atau ginjal. Pada wanita, hematuria yang terjadi sesuai siklus menstruasi menunjukkan
kemungkinan adanya endometriosis pada traktus urinarius. Darah yang ditemukan antara proses berkemih, seperti bercak darah yang ditemukan pada celana dalam, sering menunjukkan adanya perdarahan pada salah satu atau kedua ujung uretra.
Epidemiologi dan Faktor Resiko Prevalensi hematuria asimtomatis pada dewasa yang dilaporkan sangat bervariasi. Penelitian berbasis populasi telah menunjukkan tingkat prevalensi kurang dari 1% hingga lebih dari 16%. Pasien yang beresiko tinggi penyakit urologi, seperti pada usia lanjut, memiliki prevalensi hematuria yang lebih tinggi. Kecenderungan (likelihood) penemuan penyakit urologi pada pasien-pasien ini bervariasi yang berhubungan dengan faktor resiko antara lain: - usia > 40 tahun - pria - riwayat merokok - riwayat terpapar bahan kimia (siklofosfamid, benzen, amin aromatik) - riwayat radiasi pelvis - gejala BAK iritatif (urgensi, frekuensi, disuri) - penyakit atau pengobatan di bidang urologi sebelumnya. Meskipun kecenderungan adanya keganasan urologi pada pasien dengan hematuria mikroskopis hampir 10%, tidak ada organisasi kesehatan yang merekomendasikan skrining rutin mikrohematuri pada pasien yang asimtomatik. Keputusan unruk melakukan urinalisis harus tetap berdasarkan evaluasi dan intepretasi klinis.
Patofisiologi Patofisiologi hematuria tergantung pada tempat anatomi pada traktus urinarius dimana kehilangan darah terjadi. Pemisahan konvensional telah dilakukan antara perdarahan glomerular dan ekstraglomerular, memisahkan penyakit nefrologi dan urologi. Darah yang berasal dari nefron diistilahkan hematuria glomerular nefronal. Sel darah merah dapat masuk ke ruang urinari dari glomerulus atau, jarang dari tubulus renalis. Gangguan barier filtrasi glomerulus dapat disebabkan abnormalitas turunan atau didapat pada struktur dan integritas dinding kapiler glomerulus. Sel darah merah ini dapat terjebak pada mukoprotein tamm-horsfall dan akan bermanifestasi sebagai silinder sel darah merah pada urin. Temuan silinder pada urin merupakan masalah signifikan pada tingkat glomerular. Meskipun demikian, pada penyakit nefron, silinder dapat tidak ditemukan dan hanya ditemukan sel darah merah terisolasi. Adanya proteinuri membantu menunjang perkiraan bahwa kehilangan darah berasal dari glomerulus. Hematuria tanpa proteinuria atau silinder diistilahkan sebagai hematuria terisolasi
(isolated hematuria). Meskipun beberapa penyakit glomerular dapat mengakibatkan hematuria terisolasi, penemuan ini lebih konsisten pada perdarahan ekstraglomerular. Setiap yang mengganggu epitelium seperti iritasi, inflamasi, atau invasi, dapat mengakibatkan adanya sel darah normal pada urin. Gangguan lain termasuk keganasan, batu ginjal, trauma, infeksi, dan medikasi. Juga, penyebab kehilangan darah non glomerular, seperti tumor ginjal, kista ginjal, infark dan malformasi arteri vena, dapat menyebabkan hilangnya darah masuk kedalam ruang urinari.6 Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan review sistem dapat memberikan petunjuk penting mengenai penyakit yang mendasari, mempersempit diagnosis banding, dan memisahkan perdarahan glomerular dan non glomerular pada pasien dengan hematuria. Salah satu pertimbangan penting adalah usia, karena penyebab hematuria masa anak-anak dapat sangat berbeda dibandingkan pada orang dewasa. Sebagai contoh, hiperkalsiuri merupakan sebab utama hematuria pada anak namun jarang pada orang dewasa. Pada orang dengan usia lanjut, kemungkinan resiko kanker harus dipertimbangkan untuk evaluasi lebih lanjut. Riwayat penyakit keluarga seperti gagal ginjal dan aneurisma serebri mengarah pada penyakit ginjal polikistik. Kehilangan pendengaran dan gagal ginjal pada anggota keluarga sering ditemukan pada penyakit Alport. Jika tidak ditemukan gejala -gejala sebelumnya dapat mengarah pada penyakit membran basal tipis. Kemungkinan batu ginjal dapat menurun dalam keluarga. Banyak bahan yang ditelan dapat menyebabkan perubahan warna pada urin, yang dapat disalah artikan sebagai darah. Kerja badan terakhir dapat menyebabkan hematuria transien, akibat penyebab traumatik dan mekanisme non traumatik. Peningkatan permeabilitas glomerural dapar disebabkan oleh kerusakan iskemik nefron akibat darah dilimpahkan pada ototyang bekerja atau peningkatan tekanan perfusi sekunder terhadap vasokonstriksi arteriol efferen. Sumber Endogen Makanan Obat-obatan Bilirubin Rhubarb Rifampisin Mioglobin Blackberry Nitrofurantoin Hemoglobin Blueberry Sulfonamide Porphirins Paprika Metronidazole Beets Phenytoin Fava beans Prochlorperazine Pewarna makanan artifisial Phenolphthalein Quinine Chloroquine Phenazopiridine Levodopa Methildopa Adriamicin Desferoxamine
Gejala konstitusional seperti demam dan ruam dapat merujuk pada penyakit glomerulus yang berhubungan dengan penyakit jaringan penghubung lunak seperti systemic lupus erythematosus. Hematuria yang menyertai penyakit saluran nafas atas dapat terlihat pada nefritis IgA. Henoch-Schnlein purpura (HSP), variasi sistematik nefritis IgA, sering berhubungan dengan purpura yang bisa dipalpasi pada kulit dan manifestasi gastrointestinal. Tidak adanya gejala konstitusional tidak menjadikan glomerulonefritis negatif, meskipun demikian, banyak penyakit primer ginjal dapat bermanifestasi dengan hanya hematuria atau proteinuria atau keduanya. Anamnesis mengenai nyeri harus dilakukan. Ketidaknyamanan suprapubik disertai disuria, urgensi, hesitasi dapat ditemukan pada sistitis. Prosatatitis dan uretritis juga dapat mempengaruhi urinasi. Nyeri pinggang yang berat, dengan radiasi pada panggul, ditemukan pada distensi uretral atau iritasi oleh batu, gumpalan darah, atau debris lain, seperti yang ditemukan pada nekrosis papiler. Loin pain merupakan gejala yang jarang, suatu sindrom hematuria dapat memiliki pola yang mirip. Distensi kapsul ginjal karena inflamasi (pyelonefritis) atau hematom (trauma) dapat mengakibatkan nyeri sudut kostovertebral, demikian juga pada perdarahan atau infeksi kista ginjal. Karakteristik hematuria sering dapat membantu untuk membedakan penyebab dan lokasi perdarahan. Perdarahan yang berasal dari glomerulus biasanya menyebabkan hematuria mikroskopis yang persisten, dengan atau tanpa period gross hematuria. Pada sumber perdarahan yang berasal dari ginjal, darah keluar bersama aliran urin secara terus menerus dan tidak menggumpal. Jika terdapat klot, maka penting untuk menentukan di aliran urin yang mana terjadi hematuria. Hematuria atau gumpalan darah pada aliran awal atau hematuria inisial, merupakan suatu gejala dari uretra. Hematuria terminal, dapat disebabkan oleh masalah pada prostat atau buli-buli. Pemeriksaan fisik yang penting pada pasien dapat termasuk demam dan hipertensi. Pemeriksaan juga harus dilakukan untuk mengetahui apakah ada penyakit sistemik yang mendasari. Pemeriksaan abdomen dan punggung harus dilakukan untuk mengetahui apakah ada nyeri atau massa. Pada pria, pemeriksaan genitourinari dilakukan, terutama pemeriksaan prostat untuk mencari apakah terdapat lesi uretra atau prostatitis. Pemeriksaan pelvis dilakukan terutama pada wanita untuk mengeluarkan kemungkinan kontaminasi urin oleh perdarahan vaginal.6 Kebijakan rekomendasi AUA didasarkan pada ada tidaknya faktor resiko untuk penyakit urologis tertentu. Pasien dengan resiko rendah sebaiknya melakukan pemeriksaan sitologi aata sitoskopi. Pasien dengan faktor resiko yang signifikan sebaiknya melakukan evaluasi lengkap termasuk pencitraan traktus bagian atas, sitologi urin, dan sitoskopi. Beberapa Penyakit Penyebab Hematuria Benign Familial Hematuria (BFH) Benign Familial Hematuria adalah adanya hematuria persisten familial yang timbul tanpa disertai proteinuria, progresi menjadi gagal ginjal ataupun hilangnya pendengaran. Banyak, meskipun tidak semua diantara mereka yang mempunyai thin
glomerular basement membranes. Benign Familial Hematuria biasanya menunjukkan gejala mikrohematuria persisten, sering berupa mikrohematuria intermiten, dan jarang sekali sebagai hematuria gross episodik. Benign Familial Hematuria bisa terjadi secara autosomal resesif, autosomal dominan atau sporadik. Biasanya Benign Familial Hematuria terdeteksi pada saat pemeriksaan urin rutin. Thin Basement Membranes Thin basement membrane (TBM) terjadi pada 5,2-9,2% populasi umum. Adanya defek pada kolagen tipe IV membuktikan bahwa pasien dengan BFH atau TBM adalah carrier dari mutasi sindrom Alport. Riwayat keluarga yang detail tentang gagal ginjal dan ketulian harus dicari. BFH mempunyai prognosis yang baik, namun harus di-follow up secara teratur dalam hal: proteinuria, hilangnya pendengaran atau gejala ekstra renal lainnya. Glomerulonefritis Acute Post-Infectious Glomerulonephritis (APIGN) Penderita dengan APIGN biasanya menunjukkan gejala hematuria gross dan sembab yang mendadak setelah mengalami faringitis atau impetigo sebelumnya. Untuk menegakkan diagnosis APIGN harus dicari adanya riwayat infeksi oleh kuman streptokokus sebelumnya (ASO titer yang tinggi atau uji Streptozyme yang positive dan/atau kultur tenggorok yang positif terhadap Streptococcus -hemoliticus) dan kadar komplemen C3 yang rendah. Proteinuria dan sel darah merah dalam urin dideteksi dengan uji dipstick. Pemeriksaan mikroskop urin penting pada penderita yang menunjukkan gejala-gejala proteinuria, hipertensi, atau sembab. Mikrohematuria dapat berlanjut sampai 2 tahun pada anak-anak dengan APIGN. Purpura Henoch-Schnlein(HSP) Nephritis and IgA Nephropathy Pasien dengan nefropati IgA menunjukkan gejala spesifik berupa hematuria gross berulang, atau hematuria mikroskopik. Hematuria dan/atau proteinuria umumnya sudah terdeteksi sebelum timbulnya purpura pada pasien dengan Purpura Henoch Schnlein (HSP). Glomerulonefritis Progresif Cepat (GNPC) Pasien datang dengan gejala hematuria gross, tetapi kadang-kadang dengan hematuria mikroskopik. Biasanya terjadi perburukan fungsi ginjal yang berlangsung cepat. GNPC dapat idiopatik atau sekunder akibat nefropati IgA, granulomatosis Wegener, polyangiitis, sindrom Goodpasture, GNAPS, dan nefritis Purpura Henoch-Schnlein (HSP).
Nefritis herediter Sindrom Alport atau nefritis herediter adalah akibat mutasi pada gene encoding untuk alpha 5 strand of type IV collagen yang berakibat suatu abnormalitas pada membaran
basal glomerulus. Sindrom Alport biasanya terjadi pada masa akan-anak dengan gejala hematuria gross atau mikroskopik. Episode hematuria biasanya timbul setelah infeksi saluran napas atas. Nefritis interstitial Berbagai penyebab nefritis interstitialis dapat dilihat pada tabel berikut. Gejala khas berupa lelah, malaise, dan nyeri pinggang. Jumlah kemih bisa meningkat, menurun atau normal. Urinalisis dapat menunjukkan hematuria, proteinuria ringan, piuria dengan torak leukosit den eosinofil. Nefritis interstitialis tidak pernah berupa isolated hematuria atau hematuria gross. Infeksi Infeksi saluran kemih paling sering menimbulkan hematuria gross, tetapi jarang menimbulkan isolated microhematuria. Infeksi saluran kemih yang disebabkan oleh bakteri menunjukkan gejala-gejala berupa demam, nyeri pinggang atau nyeri perut, dan gejala-gejala disuria, frequency, atau ngompol. Sistitis adenovirus menunjukkan gejala disuria dan hematuria gross. Kelainan hematologi Pasien dengan sickle cell disease atau trait menunjukkan gejala hematuria gross tanpa nyeri. Hematuria biasanya berulang, dan biasanya berasal dari ginjal kiri. Kadangkadang berupa mikrohematuria asimtomatik. Koagulopati dan trombositopenia jarang menimbulkan hematuria gross. Kelainan koagulopati perlu dicurigai apabila tidak ditemukan penyebab lain terjadinya hematuria gross asimtomatik, pasien dengan adanya riwayat perdarahan dalam keluarga dan riwayat adanya memar atau perdarahan ditempat lain. Nefrolithiasis/Hiperkalsiuria Gejala nefrolitiasis bervariasi dengan kombinasi kolik ginjal, hematuria gross, mikrohematuria asimtomatik, atau ditemukan secara kebetulan pada waktu pencitraan. Kelainan struktural/massa Hematuria gross dapat terjadi pada trauma minor pada pasien dengan kista ginjal atau hidronefrosis akibat obstruksi pada daerah ureteropelvic junction. Anomali vaskuler Trombosis vena renalis jarang menunjukkan gejala hematuria gross, tetapi trombosis vena renalis merupakan penyebab penting terjadinya hematuria pada masa neonatus. Malformasi arteriovenous saluran kemih dan hemangioma jarang menyebabkan hematuria gross episodik. Sangat sulit didiagnosis, walaupun dengan sitoskopi dan angiografi renal. Loin Pain-Hematuria Syndrome Loin Pain-Hematuria Syndrome adalah suatu episode nyeri pinggang berulang yang
disertai hematuria dimana dalam pemeriksaan tidak menunjukkan kelainan patologi yang berarti dibandingkan keluhan dan gejalanya. Rasa nyeri dapat unilateral atau bilateral, dan hematuria dapat gross atau mikroskopik. Nyeri biasanya menjalar ke daerah perut atau ke daerah pangkal paha. Paling banyak dijumpai pada wanita muda berusia antara 20-40 tahun, tetapi dapat pula terjadi pada anak-anak besar. Semua pemeriksaan laboratorium dan pencitraan normal. Gambaran patologi ginjal tidak spesifik, menujukkan kelainan ringan dari proliferasi mesangial sampai fibrosis interstitialis dan mikroaneurisma. Diagnosis loin pain-hematuria syndrome ditegakkan apabila tidak ditemukan kelainan lain, dan pasien tidak menunjukkan adanya infeksi, malignansi, nefrolitiasis, hiperkalsiuria, dan trauma. Demikian pula sistem genitourinarinya normal. Diagnosis banding termasuk uropati obstruktif, ISK, calculi, tumor, glomerulonefritis, trombosis vena renalis, hiperkalsiuria, dan medullary sponge kidney. Angiografi renal menunjukkan beragam kelainan, seperti beading, turtuosity, cortical infarcts, dan mikroaneurisma. Kelainan anatomik dimana vena renalis sinistra yang terjepit antara aorta dan arteri mesenterika superior biasanya menunjukkan gejala loin pain (nutcracker syndrome). Banyak pasien menunjukkan gejala psikologik atau psikopatologik, sehingga dalam pemeriksaan hendaklah dicari riwayat psikiatri secara detil, persepsi pasien tentang nyeri, dan lingkungan psikososial. Nyeri dapat hebat, sehingga menyebabkan ketergantungan terhadap analgesik. Terapi utama adalah simtomatik dengan terapi analgesik. Autotransplantasi atau denervasi ginjal pernah dilakukan dengan hasil yang bervariasi. Kelainan urologik Stenosis meatal dapat merupakan penyebab hematuria gross maupun mikroskopik, terutama pada periode neonatus. Polip kandung kemih atau ulserasi jarang menyebabkan hematuria pada anak. Urethrorrhagia Anak laki-laki yang mengalami bercak perdarahan pada celana dalamnya sering menimbulkan kekhawatiran yang sangat pada keluarga, biasanya adalah urethrorrhagi. Usia rata-rata biasanya pada sekitar umur 10 tahun. Gejala termasuk terminal hematuria pada 100% dan disuria pada 29.6% kasus. Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan normal pada semua pasien, kecuali hematuria mikroskopik sebanyak 57%. Cystourethroscopy menunjukkan inflamasi bulbar urethra tanpa striktur. Resolusi komplit terjadi pada separuh pasien pada 6 bulan, 71% pada 1 tahun, dan 91.7% seluruhnya. Rata-rata durasi gejala berlangsung selama 10 bulan (2 minggu sampai 38 bulan), tetapi kelainan dan menetap selama kurang lebih 2 tahun. Terapi cukup secara simtomatik. Evaluasi pencitraan rutin, laboratorium dan sistoskopi tidak diperlukan dalam evaluasi urethrorrhagia. Sistoskopi sebaiknya dihindari karena dapat menimbulkan striktur urethra. Latihan fisik Latihan fisik yang berat dapat menimbulkan hematuria gross. Mikrohematuria dapat juga timbul pada latihan fisik, sebaiknya dilakukan pemeriksaan urine 48 jam setelah
pasien selesai melakukan latihan fisik. Mikrohematuria juga sering dialami wanita muda pada awal menstruasinya. Munchausen Syndrome Jarang dijumpai, sulit dibuktikan sebagai penyebab hematuria. Asal hematuria mungkin berasal dari darah dari tusukan jarinya sendiri, atau orang tuanya mungkin berpura-pura mengeluh hematuria. Terapi Berbagai bukti penyakit parenkim ginjal sebaiknya dirujuk ke nefrolog untuk pertimbangan dilakukan biopsi ginjal dan terapi. Banyak penyakit ginjal yang perkembangannya lambat dan beberapa terapi yang dapat dilakukan oleh dokter umum. Pada gambaran klinis kecurigaan nefrolitiasis, berbagai pemeriksaan pencitraan dapat membantu dalam pembuatan diagnosis definitif. Foto polos abdomen dan pelvis memiliki kelebihan dalam hal kecepatan dan non invasif. Meskipun demikian, kurang sensitif untuk beberapa jenis batu, antara lain batu kalsium dengan ukuran kurang dari 2 mm dan batu yang radiolusen (asam urat, xantin, triamteren). Gold standart diagnosis batu ginjal adalah pemeriksaan intravenous pielography, yang dapat mendeteksi abnormalitas anatomi dan obstruksi ureter yang diakibatkan batu. Juga cukup murah dan aman untuk pasien dengan fungsi ginjal yang normal, kecuali adanya resiko yang jelas terhadap penggunaan kontras. Banyak institusi kesehatan yang mengganti pemeriksaan IVP dengan helical computed tomography (CT). Disebutkan bahwa memiliki sensitivitas 97% dan spesifitas 96% dalam mendeteksi batu ureter. Pilihan lain adalah USG, yang dapat mengevaluasi batu dengan visualisasi batu atau untuk menemukan hidronefrosis unilateral. Kurang sensitif daripada IVP atau CT namun aman bagi pasien dengan insufisiensi renal. Batu ginjal lebih kecil dari 4 mm biasanya dapat keluar secara spontan. Gejala seperti nyeri, demam, atau sumbatan dengan hidroureter sebaiknya dirujuk ke urolog untuk kemungkinan ekstraksi batu. Batu yang rekuren sebaiknya melakukan pemeriksaan metabolik untuk mencegah atau mengurangi frekuensi terbentuknya batu.6 Prognosis Hematuria kana terus menjadi permasalahan umum pada pasien rawat jalan dan karena itu dokter umum akan sering menghadapinya. Infeksi merupakan 25% kasus, dan batu 20%. Dengan pemeriksaan yang ada 10% hematuria tidak diketahui sebabnya. Insiden keganasan urologis meningkat dengan peningkatan usia.
Page 32
Indikasi Kreatinin Sekitar 25% darah masuk untuk difiltrasi oleh ginjal, fungsi ginjal adalah untuk mempertahan homeostasis (keseimbangan cairan dan elektrolit Terdiri dari jutaan glomerolus (sebagi filtrasi) uang terdiri atas kapsula bowmwn Darah dari arteri afferent membuat liku-liku dan membentuk arteri efferent Dari kapsula bowman darah yang difiltrasi akan melewati tubulus yang berlekuk-lekuk dan bersambung dengan glomerulus yang lain dan bermuara pada pelvis renis Dari pelvis renis hasil filtrasi (air, ureum, creatinin, dan amoniak) akan dikeluarkan melewati melewati ureter yang kemudian ditampung di vesika urinaria Hasil filtrasi ginjal yang dapat digunakan sebagai indikator kerusakan ginjal adalah ureum dan kreatinin. Hubungan ginjal dan sirkulasi Salah satu hasil metabolisme yang akan dibuang oleh ginjal yaitu ureum dan kreatinin adalah sebagai indikator derajat kesehatan pada ginjal Dan apabila keduanya meningkat, hal ini menunjukkan fungsi ginjal tidak baik Jika jika tekanan darah meningkat, maka filtrasi meningkat, sehinga kencing meningkat/ poliuria Jika ekanan darah menurun, maka filtrasi menurun sehingga kencing sedikit/ poli uria sampai anuria Syok yang terjadi sebagian besar karena sistem hypovolemik, mengakibatkan tekana darah menurun. Apabila kondisi ini berlangsung lama, maka mengakibatkan kerusakan ginjal yang disebut gagal ginjal. Jika mendadak disebut Gagal ginjal akut, jika menetap dsb kronik dan terminal dsb gagal ginjal terminal artinya ginjal tidak bisa lagi mengukur homeostasis. Gagal Ginjal Akut (GGA) Adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Gagal ginjal akut dibedakan menjadi GGA prarenal, GGA renal, GGA pasca renal. GGA prarenal Disebabkan karena gangguan diluar renal, biasanya karena syok hypovolemik, misalnya terjadi pada: Dehidrasi berat dapat menyebabkan GGA dan diare, jika tidak segera diatasi diare akan sembuh teapi ginjal menjadi rusak Perdarahan: darah yang keluar banyak mengakibatkan volume darah menurun, sehingga terjadi syok akibatnya terjadi GGA Gagal jantung: jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah sehingga darah yang mengalir ke ginjal sedikit
Sepsis yang menyebabkan shock
GGA renal Disebabkan akibat kerusakan dalam ginjal itu sendiri, misalnya myelonephritis, glomerulonephritis, intoksikasi, penyakit lupus. GGA pasca renal Misalnya obstruksi saluran kemih, tumor, batu saluran kemih. Gejala GGA Badan lemah, sakit kepala, sesak napas (kusmaul), pucat, edema, produksi urin kurang, haematuria, kejang Selain itu gejala penyakit yang dapat mengakibatkan GGA yaitu syock dan infeksi saluran kemih (ISK) Selain tanda tanda diatas, pemeriksaan Ht sangat serat hubungannya dengan ginjal Tanda-tanda overload volume darah: edema paru, gagal jantung, perdarahan saluran pencernaan, penurunan keasadaran Pemeriksaan penunjang Urin: proteinuria, haematuria, leukosituria Darah: anemia, trombositopenia, kadar ureum & kreatinin meningkat karena tidak dapat dibuang, asidosis metabolik Gagal Ginjal Kronik (GGK) Terjadi penurunan fungsi ginjal sehingga kadar kreatinin serum lebih dari 2 kali nilai normal, minimal lamanya 3 bulan Gagal Ginjal Terminal (GGT) Suatu keadaan kadar kreatinin serum melebihi 4 kali nilai normal, minimal selama 2 bulan Keadaan penderita hidup tanpa tempat pengganti ginjal Gejala klinis: adanya riwayat penyakit ginjal, infeksi saluran kemih Gejala tidak spesifik: sakit kepala, lelah, letargi, gangguan pertumbuhan, anorexia, muntah, jumlah urin berkurang, edema Pada anak tampak pucat, lemah, gangguan kesadaran, Tekanan darah meningkat, nafas cepat, edema Dalam jangka panjang dapat terjadi gangguan pertumbuhan, gangguan perdarahan, dan gangguan jantung Kadar ureum dan kreatinin 2 x nilai normal Pada urin terjadi haematuria, proteinuria, leukosit + Ureum dan Kreatinin
Page 34
taken from : http://ekkyfajarfranasaputra.wordpress.com/
Muncul keinginan untuk posting berkaitan dengan ureum dan kreatinin karena terdapat seorang pasien saya di tempat praktek dengan kadar ureum dan kreatinin yang diatas normal, tetapi pada hasil pemeriksaan USG ginjal tidak tampak gangguan yang berarti. Awal pasien itu masuk adalah menderita Hipetensi, tapi setelah ,melihat hasil pemeriksaan laboratoriumnya yang memberikan nilai ureum dan kreatinin yang tinggi, muncul fikiran, apakah pasien ini menderita gangguan ginjal atau tidak. 1. PENGERTIAN Beberapa pengertian tentang ureum dan kreatinin: Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. (http://kus-pratiknyo.blogspot.com/2009/10/sistemaurinaria.html) Kreatinin merupakan produk sisa dari perombakan kreatin fosfat yang terjadi di otot. Kreatinin adalah zat racun dalam darah, terdapat pada seseorang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi dengan normal. Kadar kreatinin pada pria max 1,6 kalau sudah melebihi 1,7 harus hati-hati. Jangan-jangan nanti memerlukan cuci darah http://id.wikipedia.org/wiki/Kreatinin Kreatinin: hasil katabolisme kreatin. Koefisien kreatinin adalah jumlah mg kreatinin yang diekskresikan dalam 24 jam/kg BB. Nilai normal pada laki-laki adl 20-26 mg/kg BB. Sedang pada wanita adl 14-22 mg/kg BB. Ekskresi kreatinin meningkat pada penyakit otot. Kreatinin adalah produk sampingan dari hasil pemecahan fosfokreatin (kreatin) di otot yang dibuang melalui ginjal. Pada pria, normalnya 0,6 1,2 mg/dl. Di atas rentang itu salah satunya mengindikasikan adanya gangguan fungsi ginjal. Tetapi kami rasa angka 1,3 mg/dl masih tergolong normal, walaupun Anda sebaiknya mulai waspada. http://mediasehat.com/tanyajawab499
Page 35
2. BATAS NORMAL Batas normal ureum : 20 40 mg/dl Batas normal kreatinin : 0,5 1,5 mg/dl http://tanyuri.wordpress.com/2008/12/09/cerita-dari-setetes-darah/ 3. TUJUAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya Gagal ginjal akut (GGA) yaitu suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin).
Penyakit Gagal Ginjal: Penyebab dan Gejalanya <!murtaqicomunity> ginjal Ginjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi fital bagi manusia. Gijal merupakan organ ekskresi yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Pada manusia normal, terdapat sepasang ginjal yang terletak dibelakang perut, atau abdomen. Ginjal tersebut terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc fitrat glomerular per menitnya. Laju glomerular inilah yang sering dipakai untuk melakukan tes terhdap fungsi ginjal. Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.
Penyebab Gagal Ginjal Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang di dedrita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya : Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus) Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik Menderita penyakit kanker (cancer) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis. Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah: Kehilangan carian banyak yang mendadak (muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal dua macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah/Eritrosit, Sel Darah Putih/Lekosit, Bakteri. Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain: Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan kurang, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Segera priksakan diri ke dokter apabila menemui gejala-gejala yang mengarah pada kelainan fungsi ginjal. Penanganan yang cepat dan tepat adakn memperkecil resiko terkena penyakit ginjal tersebut.
Page 37
Lain-lain PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUAN Glukosa Sewaktu 70 200 mg/dL Glukosa Puasa/Nuchter 70 110 mg/dL Glukosa 2 jam PP 100 140 mg/dL Kreatinin 0.5 1.5 mg/dL Ureum 10 50 mg/dL Asam Urat 3 7 mg/dL Natrium/Na 135 153 mEq/L Kalium/K 3.5 5.1 mEq/L Klorida/Cl 98 109 mEq/L Kalsium/Ca 8.5 10.5 mEq/L Magnesium/Mg 1.5 2.5 mEq/L Fosfat Organik/P 2 4.5 mg/dL Amylase-P 17 115 U/L Lipase 13 60 U/L Bilirubin Total <1.5 mg/dL Bilirubin Direk 0.1 0.5 mg/dL Bilirubin Indirek <1.0 mg/dL Fosfatase Alkali/ALP 35 105 U/L Protein Total 6.6 8.7 g/dL Albumin 3.4 4.8 g/dL Globulin 3.2 3.9 g/dL Kolinesterase/CHE 5.4 13.2 KU/L ALT/SGPT <47 U/L AST/SGOT <37 U/L Creatin Kinase/CK <167 U/L CKMB <24 U/L LDH 240 480 U/L Kolesterol Total <200 mg/dL Kolesterol HDL 40 60 mg/dL Kolesterol LDL <130 mg/dL Trigliserida 50- 150 mg/dL Fe(besi)/Serum Iron(SI) 35 150 g/dL TIBC 260 445 g/dL
Page 38
Sindrom Nefrotik Latar Belakang Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria masif, hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka kejadian SN di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia di bawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun, dengan perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di poliklinik khusus Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara tahun 1995-2000. Penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga mengakibatkan kebocoran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang Bowman akan menyebabkan terjadinya sindrom ini. Etiologi SN secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital, glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis buruk. Sindrom nefrotik (SN) pada anak yang didiagnosis secara histopatologik sebagai lesi minimal, sebagian besar memberikan respons terhadap pengobatan steroid (sensitif steroid). Sedangkan SN lesi nonminimal sebagian besar tidak memberikan respons terhadap pengobatan steroid (resisten steroid).1-4 International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) membuat panduan gambaran klinis dan laboratorium untuk memperkirakan jenis lesi pada anak yang menderita SN. Gambaran klinis dan laboratorium tersebut adalah usia saat serangan pertama, jenis kelamin, hipertensi, hematuria, rerata kadar kreatinin, komplemen C3, dan kolesterol serum. Seperti telah diketahui, bentuk histopatologik memberikan gambaran terhadap respons pengobatan steroid, seperti jenis glomerulonefritis mesangial proliferatif (GNMP) sebesar 80-85% adalah resisten seroid. Sampai saat ini, belum terdapat data gambaran histopatologik di Indonesia, sehingga pada sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS) dan sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS) akan memberikan gambaran klinis yang berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh ISKDC. Kadar protein nonalbumin diikutsertakan pula dalam penelitian ini karena belum pernah diteliti sebelumnya. Penelitian ini bertujuan untuk menilai hubungan antara berbagai gambaran klinis dan laboratorium secara bersama-sama dengan respons terhadap pengobatan steroid (SNRS dan SNSS). (Behrman, 2000) A. A. Definisi Nephrotic Syndrome adalah merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema. (Suriadi, 2006) Sindroma nefrotik adalah suatu sindroma yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya faktor yang menyebabkan premeabilitas glomerulus. (Hidayat, A.Aziz, 2006)
Sindroma Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 2005) Berdasarkan pengertian diatas maka, dapat diambil kesimpulan bahwa sindroma nefrotik adalah merupakan suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. B. Etiologi Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Menurut Ngastiyah (2005), umumnya etiologi dibagi menjadi : Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. Gejala : Edema pada masa neonatus Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh : Malaria kuartana (malaria kuartana yang disebabkan plasmodium malariae, memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala itu kemudian akan terulang lagi tiap tiga hari) atau parasit lainnya. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid. Glumerulonefritis akut atau kronik, Trombosis vena renalis. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. (Ngastiyah, 2005) Sindrom nefrotik idiopatik Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi : a. Kelainan minimal Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat imunoglublin G (IgG) pada dinding kapiler glomerulus. b. Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik. c. Glomerulonefritis proliferatif Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
1.
2. a.
b. c. d. e. f. 3.
1.
Page 40
2.
Dengan penebalan batang lobular. Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
3.
Dengan bulan sabit ( crescent) Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk. 4. Glomerulonefritis membranoproliferatif Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk. 5. Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas. 4. Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk. C. Patofisiologi dan Pohon Masalah (Pathways) Kondisi dari sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma potein, terutama albumin ke dalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus-menerus hilang melalui ginjal sehingga terjadi hipoalbuminemia. Terjadinya penurunan tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskular ke dalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem renin-angiotensin menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Manifestasi dari hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan terjadi peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab sindrom nefrotik mencakup glomerulonefritis kronis, dibetes mellitus disertai glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal. Respons perubahan patologis pada glomerulus secara fungsional akan memberikan berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus progresif cepat. (Arif Muttaqin, 2011). Patofisiologi Sindrom Nefrotik Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu
Page 41
banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383). Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833). Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383). Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383)
D. 1.
2. 3. 4.
5. 6. 7.
Manifestasi Klinik Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa Pucat Hematuri Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 )
Page 42
E. 1.
a. b. c. d. 2.
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Urin Urinalisis adalah tes pertama kali digunakan dalam diagnosis sindrom nefrotik. Proteinuria nefrotik akan terlihat oleh 3 + atau 4 + pada dipstick bacaan, atau denganpengujian semi kuantitatif oleh asam sulfosalicylic. Sebuah 3 + merupakan 300 mg / dL dari protein urin atau lebih, yaitu 3 g / L atau lebih dan dengan demikian dalam kisaran nefrotik. Pemeriksaan dipsticks kimia albumin adalah protein utama yang diuji. Protein urin > 3,5 gram/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari Urinalisa cast hialin dan granular, hematuria Dipstick urin positif untuk protein dan darah Berat jenis urin meningkat (normal : 285 mOsmol) Darah Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai: Protein total menurun (N : 6,2-8,1 mg/100 ml) Albumin menurun (N : 4-5,8 mg/100 ml). Hal ini disebut sebagaihipoalbuminemia (nilai kadar albumin dalam darah < 2,5 gram/100 ml). Pada SN ternyata katabolisme protein meningkat akibat katabolisme protein yang terjadi di tubuh ginjal. Peningkatan katabolisme in merupakan factor tambahanterjadinya hipoal buminemia selain dari proteinuria (albuminuria). Pada SN sering pula dijumpai anoreksia akibat edema mukosa usus sehingga intake berkurang yang pada gilirannya dapat menimbulkan hipoproteinemia. Pada umumnya edema anasarka terjadi bila kadar albumin darah < 2 gram/100 ml, dan syokhipovolemia terjadi biasanya pada kadar < 1 gram/100 ml. (Betz, 2002) Pemeriksaan Diagnostik Rontgen dada bisa menunjukkan adanya cairan yang berlebihan. USG ginjal dan CT Scan ginjal atau IVP menunjukkan pengkisutan ginjal. Biopsi ginjal bisa menunjukkan salah satu bentuk glomerulonefritis kronis atau pembentukkan jaringan parut yang tidak spesifik pada glomeruli. (Betz, 2002) Penatalaksanaan Penatalaksanaan Medis Pengobatan sindroma nefrotik hanya bersifat simptomatik, untuk mengurangi atau menghilangkan proteinuria dan memperbaiki keadaan hipoalbuminemia, mencegah dan mengatasi komplikasinya, yaitu: Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindari makanan yang diasinkan. Diet protein 2-3 gram/kgBB/hari.
a. b.
3. a. b. c.
F. 1.
a.
Page 43
b.
c.
d. e. f.
1) 2)
3) g.
2.
a. b.
c.
Makanan yang mengandung protein tinggi sebanyak 3 4 gram/kgBB/hari, dengan garam minimal bila edema masih berat. Bila edema berkurang dapat diberi garam sedikit. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25-50 mg/hari) selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat. Dengan antibiotik bila ada infeksi. Diuretikum Kortikosteroid International Cooperative Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) mengajukan cara pengobatan sebagai berikut : Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari/luas permukaan badan (lpb) dengan maksimum 80 mg/hari. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/lpb, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respons, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu. Tapering-off: prednison berangsur-angsur diturunkan, tiap minggu: 30 mg, 20 mg, 10 mg sampai akhirnya dihentikan. Lain-lain Pungsi asites, pungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada gagal jantung, diberikan digitalis. (Behrman, 2000) Penatalaksanaan Keperawatan Pasien sindroma nefrotik perlu dirawat di rumah sakit, karena memerlukan pengawasan dan pengobatan yang khusus. Masalah pasien yang perlu diperhatikan adalah edema yang berat (anasarka), diet, resiko komplikasi, pengawasan mengenai pengobatan atau gangguan rasa aman dan nyaman, dan kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit pasien. Pasien sindroma nefrotik dengan anasarka perlu istirahat di tempat tidur, karena dengan keadaan edema yang berat menyebabkan pasien kehilangan kemampuannya untuk bergerak. Selama edema masih berat semua keperluan harus ditolong di atas tempat tidur. Baringkan pasien setengah duduk, karena adanya cairan di rongga thoraks akan menyebabkan sesak nafas. Berikan alas bantal pada kedua kakinya sampai pada tumit (bantal diletakkan memanjang, karena jika bantal melintang maka ujung kaki akan lebih rendah dan akan menyebabkan edema hebat). Bila pasien seorang anak laki-laki, berikan ganjal dibawah skrotum untuk mencegah pembengkakan skrotum karena tergantung (pernah terjadi keadaan skrotum akhirnya pecah dan menjadi penyebab kematian pasien). Bila edema telah berkurang diperbolehkan pasien melakukan kegiatan sesuai kemampuannya, tetapi tetap didampingi atau dibantu oleh keluarga atau perawat dan
pasien tidak boleh kelelahan. Untuk mengetahui berkurangnya edema pasien perlu ditimbang setiap hari, di ukur lingkar perut pasien. Selain itu perawatan pasien dengan sindroma nefrotik, perlu dilakukan pencatatan masukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam. Pada pasien dengan sindroma nefrotik diberikan diet rendah protein yaitu 1,2-2,0 gram/kgBB/hari dan cukup kalori yaitu 35 kal/kgBB/hari serta rendah garam (1 gram/hari). Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan pasien, bisa makanan biasa atau lunak. (Ngastiyah, 2005) Pasien dengan sindroma nefrotik mengalami penurunan daya tahan tubuh yang mengakibatkan mudah terkena infeksi. Komplikasi pada kulit akibat infeksistreptococcus dapat terjadi. Untuk mencegah infeksi tersebut, kebersihan kulit perlu diperhatikan dan alat-alat tenun atau pakaian pasien harus bersih dan kering. Antibiotik diberikan jika ada infeksi, dan diberikan pada waktu yang sama. Jika pasien diperbolehkan pulang, orang tua pasien perlu diberikan penjelasan bagaimana merawat anak yang menderita penyakit sindroma nefrotik. Pasien sendiri perlu juga diterangkan aktivitas apa yang perlu dilakukan dan kepatuhan tentang dietnya masih perlu diteruskan sampai pada saatnya dokter mengizinkan bebas diet. Memberikan penjelasan pada keluarga bahwa penyakit ini sering kambuh atau berubah menjadi lebih berat jika tidak terkontrol secara teratur, oleh karena itu orang tua atau pasien dianjurkan kontrol sesuai waktu yang ditentukan (biasanya 1 bulan sekali). (Ngastiyah, 2005) G. 1. 2. 3. 4. Komplikasi Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal. (Rauf, .2002)
Page 45
Fungs Renin Apakah Fungsi renin. Penurunan tekanan darah secara keseluruhan dalam tubuh juga biasanya menyebabkan penurunan yang sesuai dalam tekanan filtrasi pada ginjal. Fungsi renin adalah untuk mengembalikan tekanan darah normal, sehingga meningkatkan laju filtrasi air dan zat terlarut dalam tubulus ginjal, sehingga hasil filtrasi dalam keseimbangan yang tepat. Renin mencapai tujuan ini bersama dengan angiotensinogen, substrat dari hati, menggabungkan untuk membentuk apa yang disebut angiotensin I. Penelitian telah menunjukkan bahwa, ketika fungsi renin normal adalah tidak ada, itu mengarah ke tingkat tekanan darah secara signifikan lebih rendah, atau hipotensi. Ketika volume darah dan meningkatkan tekanan, pelepasan renin berhenti sampai dipicu kembali oleh tingkat tekanan rendah.
Apakah Fungsi renin Pengujian untuk fungsi yang tepat dari renin dilakukan ketika tekanan darah tinggi hipertensi atau hipotensi diduga. uji pengukuran aktivitas Plasma renin (PRA) dibandingkan terhadap kadar hormon aldosteron alami dari kelenjar adrenal. Aldosteron dan hormon paratiroid mengatur penyerapan elektrolit seperti natrium dan kalium pada ginjal dan terlibat dalam retensi air. Studi perkembangan stadium akhir penyakit ginjal pada mereka yang menderita diabetes mellitus menunjukkan bahwa, terlalu sering, memicu sistem reninangiotensin pada tahap awal diabetes menyebabkan hipertensi. Dalam sistem renin-angiotensin, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh enzim dari paru-paru yang dikenal sebagai enzim angiotensin-converting (ACE). Hal ini menyebabkan konstriksi pembuluh darah, yang menyebabkan aldosteron dan hormon lainnya untuk dirangsang dan menciptakan refleks haus. Ketika seseorang minum lebih banyak air karena refleks haus, tekanan darah kemudian dapat menormalkan, karena kapasitas retensi air dari aldosteron. Fungsi renin tidak hanya mempengaruhi saldo filtrasi ginjal, tetapi juga berperan dalam keseimbangan yang sehat untuk jantung. Sebuah sistem renin-angiotensin-aldosteron terlalu aktif dapat menyebabkan hipertensi dan disfungsi jantung kadang-kadang. Oleh karena itu, profesional medis menggunakan beberapa obat untuk menghambat aktivitas dari sistem ini. Kadang-kadang obat yang menghambat ACE dari memulai angiotensin II dikelola, dan
Page 46
kadang-kadang blocker angiotensin II digunakan. Kedua mekanisme memblokir ditetapkan perawatan setelah kegagalan jantung. Ada beberapa jenis kanker yang mempengaruhi fungsi renin. Kanker ginjal kadang-kadang dapat terbentuk dalam sel juxtaglomerular yang menghasilkan renin, ini dikenal sebagai reninoma. Selain itu, karsinoma dapat berkembang di sel-sel ginjal itu sendiri, karena kerusakan ekspresi gen. Satu kanker blastoma yang menghasilkan renin, biasanya hanya ditemukan pada anak-anak, disebut tumor Wilms . Kanker ini dikatakan disebabkan oleh mutasi kromosom, namun, deteksi dini dan pengobatan menyebabkan tingkat kelangsungan hidup yang sangat tinggi.
Page 47

Kumpulan Bahan SGD 1

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kumpulan Bahan SGD 1

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PATOFISIOLOGI GINJAL Dr. Suparyanto, M.

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Sepsis yang menyebabkan shock

Urologi (Bahan Skenario 1)

taken from : http://ekkyfajarfranasaputra.wordpress.com/

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Urologi (Bahan Skenario 1)

Anda mungkin juga menyukai