NAMA : Amrina Rosada

NPM : 18.14901.11.46

LAPORAN PENDAHULUAN
KEPERAWATAN ANAK GGK (GAGAL GINJAL KRONIS)
PROFESI NERS STIK BINA HUSADA PALEMBANG

A. Definisi Penyakit
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan total/hampir total, hilangnya
kemampuan ginjal untuk mengeluarkan sisa produksi dan mempertahankan
keseimbangan cairan dan air.
Gagal ginjal kronik (GGK) Suatu keadaan dimana fungsi filtrasi glomekolus
dan timbul bila ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan konsisten
dengan kehidupan dan bila kembalinya fungsi tidak diharapkan. Penyakit ginjal
kronik adalah penyakit ginjal tahap akhir. Mencakup kehilangan
fungsi nefron profesik dan tidak dapat pulih. Gagal ginjal kronik adalah
penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak keversirel dan cukup
lanjut. Menurunnya fungsi glomerolus dapat berlangsung berbulan-bulan sampai
tahun dan melalui tahapan-tahapan yaitu :
1. Decrese Renal reserve.
a. Fungsi ginjal 40 – 70 % normal.
b. Kapak ureum dan kreatinin dalam batas normal
c. Saringan ginjal mengalami kerusakan 50-60 % (ginjal masih berfungsi
normal sampai kerusakan 80 %)
2. Renal Incufficiency
a. Fungsi ginjal 20 –40 % dari fungsi nefron
b. Fungsi filtrasi menurun
c. Fungsi eksresi dan non eksresi terganggu
 d. Ureum kreatinin meningkat
e. Nocturia, poliuria, anemia.
3. Loud Stage Renal Disease.
a.Fungsi ginjal kurang 15 %
b.Pengaturan hormon dan pengeluaran zat yang tidak diperlukan terganggu
c.Keseimbangan cairan dan elektrolit terganggu
d.Ureum kreatinin lebih meningkat
e.Anemia, Hipokalsemia, metabolik asidosis, hyperkalsemia.
Menurut penyebabnya penyakit ginjal dapat digolongkan dalam dua golongan
yaitu :
1. Penyakit ginjal primer
Disebabakan oleh ginjal itu sendiri, misalnya : Glomerulonefritis
2. Penyakit Ginjal Sekunder
Sebagai akibat penyakit diluar ginjal, misalnya ; DM, dan lain-lain.
B. Etiologi
1. infeksi yang berulang dan nefritis yang memburuk.
2. Obstruksi saluran kemih.
3. Obstruksi pembuluh darah dan akibat diabetes maupun hipertensi yang lama.
4. Scan pada jaringan ginjal sampai trauma langsung dari ginjal.
Faktor-faktor pemburuk yang harus dideteksi pada GGK yaitu :
1. Infeksi traktus urinarius
2. Obstruksi traktus urinarius.
3. Hipertensi
4. Gangguan Perfusi/aliran darah ginjal
5. Gangguan elektrolit
6. Pemakaian obat-obatan nefrotoksik.
C. Anatomi dan Fisiologi
a) Anantomi
Setiap manusia memiliki saluran kemih yang terdiri dari ginjal yang terus
menerus menghasilkan urine, dan berbagai saluran dan reservoir yang dibutuhkan
untuk membawa urine keluar tubuh. Ginjal merupakan organ berbentuk seperti
kacang yang terletak dibagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium,
didepan dua iga terakhir, dan tiga otot besar tranversum abdominis, kuadratus
tumborum,dan psoas mayor.ginjal terlindung dengan baik dari trauma langsung
disebelah posterior dilindungi oleh iga, dianterior dilindungi oleh bantalan usus yang
tebal.
Dibawah ini terdapat gambar tentang anatomi fisiologi ginjal.

b) Fisiologi Ginjal
Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7
hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya
sekitar 10 gram. Perbedaan panjang dari kutub kekutub kedua ginjal (dibandingkan
dengan pasangannya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci) Ureter merupakan saluran
yang panjangnya sekitar 10 sampai 12 inci (25 hingga 30 cm), terbentang dari ginjal
 sampai vesika urinaria. Fungsi satu-satunya ureter adalah menyalurkan kevesika
urinaria.
Vesika urinaria adalah suatu kantong berotot yang dapat mengempis, terletak
dibelakan simpisis pubis vesika urinaria mempunyai 2 muara: dua dari ureter dan satu
menuju uretra. Dua fungsi vesika urinaria adalah sebagai tempat penyimpanan urine
sebelum meninggalkan tubuh dan berfungsi  mendorong urine keluar tubuh (dibantu
oleh uretra).Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dari vesika
urinaria sampai keluar tubuh. (Price, 2005: 867-869). Didalam nefron terjadi
pembentukan urine yang terdiri dari 3 tahap yaitu, filtrasi glomerulus,
reabsorpsitubulus dan sekresi tubulus
D. Patofisiologi
Perjalanan gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :
a. Stadium 1.
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasakan
gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal.
b. Stadium II.
Insufisiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % -50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas sperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun.
Pada tahap ini > 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal.. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan
faal ginjal diantara 5%-25 %.
c. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak
dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul
antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan
akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada
sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal
dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 mg/dL atau kurang.. Pada stadium akhir
 gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam
bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
E. Manifestasi klinik
Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan memperlihatkan tanda dan gejala keparahan. Tanda dan
gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal kondisi lain yang
mendasari dan usia pasien.
Efek uremia terhadap Biokimia
a. Bun meningkat, creatinin meningkat
b. Potassium meningkat kadang-kadang menurun selama periode diuretik.
c. Serum sodium meningkat, jika urine out put sedikit, menurun jika urine output
banyak.
d. Serum kalium menurun karena phosphate meningkat.
e. Serum magnesium meningkat pada oliguria, menurun pada diuresis
f. Serum klorida menurun sampai nausea dan vomiting.
g. Serum phosphate meningkat. Hubungan dengan phosphate sedikit dieksresi
ginjal
h. Serum sulfate meningkat pada uremia.
i. Asidosis – menurun eksresi acid dan keabsorbsi bicarbonat.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Urine:
Volume: Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urin tak ada
(anuria).
Warna: Secara normal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri,
lemak, partikel kecoklatan menunjukkan adanya darah, HB, mioglobin,
porfirin. Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
 Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,dan
rasio urine/serum sering 1:1. Klirens kreatinin: mungkin agak menurun.
Natrium: Lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium.
Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan fragmen.
2. Darah:
BUN/kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar
kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah
yaitu 5) Hitung darah lengkap: Ht; menurun pada adanya
anemia. Hb; biasanya kurang dari 7-8 g/dl.
SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti
pada .
GDA : pH; penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7,2) terjadi
karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi
hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein.
Bikarbonat menurun.PCO2 menurun.
Natrium serum: Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium” atau normal
(menunjukkan status dilusi hipernatremia).
Kalium :Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis SDM). Pada tahap akhir.
G. Penatalaksanaan Medis / Perawat
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapa
diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah
kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1) Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan
sedemikian rupa sehingga dicapaidiurisis maksimal. Bila cairan tidak
dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral.Pemberian yang
berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga
badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit
diatasi.

2) Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat
bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak
benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapatditurunkan tanpa
mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa,
vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati
karena tidak semua renalfailure disertai retensi Natrium.
3) Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena
peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang
pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena
tindakankita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain
dengan pemeriksaan darah,hiperkalemia juga dapat didiagnosa
dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya
dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian
infusglukosa.
4) Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF.
Usaha pertama harus ditujukanmengatasi faktor defisiensi, kemudian
mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi.
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb.
Transfusi darahhanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat,
misalnya ada insufisiensi koroner.
5) Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih
lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus
diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melaluimakanan dan
obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan
per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat
diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan
dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6) Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada
biasanya. Pasien CRF dapatditumpangi pyelonefritis di atas penyakit
dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal.
Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian
khususkarena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau
keluar melalui ginjal.Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing
seperti kateterisasi sedapat mungkin harusdihindarkan. Infeksi ditempat
lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahanyang
sama dan pengurangan faal ginjal.
7) Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya
jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh
lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.Diet dengan rendah
protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong
bahkandapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi
jumlah dialisis.
8) Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut.
Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan meurpakan salah satu
indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati
masihdapat timbul.
9) Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput
semi permiabel dengan suatucairan (cairan dialisis) yang dibuat
sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya samadengan
darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang
tidak diinginkan daridalam darah akan berpindah ke cairan
dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis.
Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis
yangmerupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu
faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak
ditanggulangi.
10) Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah
pasien CRF maka seluruh faalginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal
yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang
utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau
darisegi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik
ini terutama dengan pemeriksaan HLA
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian Fokus
1. Pengkajian
a) Identitas (Umur, Pendidikan, Pekerjaan)
b) Keluhan Utama
c) Riwayat Utama
d) Riwayat Penyakit
e) Pemeriksaan Fisik
f) TTV
1) Aktivitas/Istirahat
Gejala: kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur
(insomnia/gelisah atau somnolen).
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.
Palpitasi: nyeri dada (angina).
Tanda: Hipertensi; DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting
pada kaki, telapak tangan. Disritmia jantung. Nadi lemah halus,
hipotensi ortostatik jarang pada penyakit tahap akhir.
Pucat: kulit kehijauan, kuning. Kecendrungan perdarahan
3) Integritas Ego
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya.
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.
4) Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuri (gagal tahap
lanjut). Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
 Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat.
Oliguria, dapat menjadi anuria.
5) Makanan/Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat
badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa
metalik tak sedap pada mulut (pernapasan ammonia), Penggunaan
diuretic.
Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap lanjut).
Perubahan turgor kulit/kelembaban. Edema (umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.Penurunan otot, penurunan lemak
subkutan, penampilan tak bertenaga.
6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom
“kaki gelisah”; bebas rasa terbakar pada kaki. Kebas/kesemutan dan
kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian.
Tanda chvostek dan Truosseau positif. Kejang, fasikulasi otot,
aktivitas kejang. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
7) Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk
saat malam hari).
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
8) Pernafasan
Gejala : Napas pendek, dispnea nocturnal, batuk dengan/tanpa sputum
kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman
(pernapasan Kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah
muda-encer (edema paru).
 9) Keamanan
Gejala : Kulit gatal. Ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat secara
actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh
lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respon imun). Petekie,
area ekimosis pada kulit.
Fraktur tulang: deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada
kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
10) Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
11) Interaksi Sosial
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah
jantung,penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan dan anemia
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1 Gangguan pertukaran NOC NIC
gas b.d kongesti paru,  Respirasi status: Gas Airway Management
penurunan curah exhange  Buka jalan nafas,
jantung, penurunan  Respiratory status: gunakan tehnik chin
perifer yang Ventilaton lift atau jaw thrust
mengakibatkan  Vital Sign status bila perlu
asidosis laktat Kriteria Hasil :  Posisikan pasien
 Mendomenstrasikan untuk
peningkatan ventilasi memaksimalkan
dan oksigenisasi ventilasi
yang adekuat  identifikasi pasien
 Memelihara perlunya
kebersihan paru paru pemasangan jalan
dan bebas dari tanda- nafas atau tidak
tanda distress  monitory TTV
pernafasan
 Tanda-tanda vital
dalam keadaan
normal
2 Perubahan nutrisi NOC NIC
kurang dari kebutuhan  Nutritional Status Nutrition Management
tubuh berhubungan  Nutritional Status:  Kaji adanya alergi
dengan anoreksia Food and Fluid makanan
 Nutritional Status :  Monitori jumlah
Nutritient Intake nutrisi dan
 Weight Control kandungan kalori
 Kriteria Hasil  Anjurkan pasien
 Adanya peningkatan untuk meningkatkan
berat badan sesuai intake Fe
dengan tujuan Nutrition Monitoring
 Berat badan ideal  BB pasien dalam
sesuai dengan tinggi keadaan normal
badan  Monitoring mual
 Mampu muntah
mengidentifikasi  Monitoori pucat,
kebutuhan nutrisi kemerahan, dan
 Tidak ada tanda- kekeringan jaringan
tanda mal nutrisi konjungtiva
3 Intoleransi aktivitas NOC NIC
berhubungan dengan  Energy Conservation Activity Therapy
keletihan dan anemia  Activity Toleransi  Kolaborasikan
 Self care:ADLS dengan tenaga
Kriteria Hasil reahbilitasi medik
 Mampu melakukan dalam merencanakan
aktivitas sehari-hari program terapi yang
dengan mandiri tepat.
 Tanda-tanda vital  Monitor respon fisik,
normal emosi, sosial dan
 Sirkulasi status baik spritual

DAFTAR PUSTAKA
 Suzanne C. Smelter dan Brenda G. Bake. 2002. Buku ajar
keperawatan medikal bedah Edisi 8 Vol 2. Jakarta: EGC
 Nurasif Huda Amin & Kusuma Hardi, 2015. APLIKASI ASUHAN
KEPERAWATAN BERDASARKAN DIAGNOSA MEDIS & NANDA
jilid 2