BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan ginjal akut / Acute Kidney Injury (AKI), dideskripsikan sebagai terganggunya
fungsi ginjal tiba-tiba yang mengakibatkan gangguan pada keseimbangan cairan, elektrolit,
dan produk-produk sisa yang akan dibuang. Insiden gangguan ginjal akut pada anak
meningkat secara global, yang diasosiasikan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas.
Etiologi AKI selama beberapa dekade terakhir telah bergeser dari penyakit ginjal primer
menjadi penyebab multifaktorial, terutama pada anak – anak yang dirawat di rumah sakit.
Faktor genetik dapat mempengaruhi beberapa anak untuk terjadinya AKI2. Dengan
menggunakan definisi AKI berdasarkan KDIGO (Kidney Disease Improving Global
Outcomes), didapatkan bahwa di dunia, insiden gangguan ginjal akut pada anak yang
menjalani opname di rumah sakit sekitar 33,7% dengan angka kematian sebesar 13,8%.
Dengan kata lain, 1 dari 3 anak di seluruh dunia mengalami AKI selama perawatan di rumah
sakit3. Penyebab terjadinya gangguan ginjal dapat dibagi menjadi pra-renal, renal, dan paska
renal2. Dengan melakukan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium termasuk
urinalisis dan studi radiografi, dapat menentukan kemungkinan penyebab AKI 1.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Acute Kidney Injury (AKI), sebelumnya disebut juga gagal ginjal akut, adalah penurunan
fungsi ginjal mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis tubuh seperti keseimbangan cairan, elektrolit, dan produk sisa.
Hal ini ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari
dan peningkatan ureum sekitar 10 – 20 mg/dL per hari. Dapat bersifat oligurik dan non-
oligurik. Oligurik adalah produksi urin < 1ml/kgBB/jam untuk neonatus dan <0,8
ml/kgBB/jam untuk bayi dan anak1.
Beberapa definisi telah digunakan, terutama kriteria RIFLE (Risk, Injury, Failure,
Loss of kidney function, End-stage renal disease), skor RIFLE pediatrik (RIFLE), dan kriteria
AKIN (Acute Kidney Injury Network). Masing-masing definisi mendefinisikan dan
menetapkan tahap cedera ginjal yang sedikit berbeda1.
Definisi standar AKI diusulkan oleh Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO) pada tahun 2012 dan telah divalidasi. Definisi ini mengidentifikasi dan menentukan
AKI berdasarkan perubahan kreatinin serum dari baseline atau keluaran urin. Kreatinin dasar
/ baseline creatinine didefinisikan sebagai nilai kreatinin serum terendah dalam 3 bulan
sebelumnya, memperkirakan tingkat filtrasi glomerulus dasar (GFR) menggunakan
persamaan Schwartz. Jika tidak ada pengukuran serum kreatinin sebelumnya yang tersedia,
direkomendasikan untuk menggunakan baseline 120 mL/min/1.73 m2

Stadium AKI berdasarkan KDIGO

Epidemiologi

Angka kejadian pasti dan penyebab AKI pada pasien anak saat ini belum diketahui pasti.
Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa kejadian AKI pada anak yang dirawat di
rumah sakit meningkat. AKI yang diinduksi oleh hipoksia / iskemia dan nefrotoksin telah
terbukti menjadi penyebab penting AKI pada neonatus, anak-anak, dan remaja. Dalam sebuah
studi pasien anak-anak di pusat perawatan tersier, 227 anak-anak menerima dialisis selama
interval 8 tahun untuk kejadian keseluruhan 0,8 per 100.000 total populasi. Dalam sebuah
studi tentang neonatus, kejadian AKI berkisar antara 8% hingga 24% bayi baru lahir, dan
AKI sangat umum pada neonatus yang telah menjalani operasi jantung. Neonatus dengan
asfiksia berat memiliki insiden AKI yang lebih tinggi, sedangkan neonatus dengan asfiksia
sedang mengembangkan AKI lebih jarang. Penelitian lain telah menunjukkan bahwa berat
lahir sangat rendah (kurang dari 1.500 g), skor Apgar rendah, paten ductus arteriosus dan
penerimaan ibu terhadap antibiotik dan obat antiinflamasi nonsteroid dikaitkan dengan
perkembangan AKI. Skor Apgar yang rendah dan konsumsi ibu terhadap obat antiinflamasi
nonsteroid telah dikaitkan dengan penurunan fungsi1

ETIOLOGI

Penyebab AKI dapat dibagi menjadi pra-renal, penyakit ginjal intrinsik (renal), dan pasca
renal termasuk obstruksi. Pada pra-renal, dapat berupa dehidrasi, perdarahan, luka bakar,
infeksi berat (sepsis), dan kelainan jantung. Pada renal berupa kelainan bawaan pada ginjal,
glomerulonephritis, pielonefritis, nefrotoksisitas karena obat atau kemoterapi, lupus nefritis,
nekrosis tubular akut, SHU (Sindrom Hemolitik Uremik), HSP (Henoch Schonlein Purpura).
Sedangkan pada pasca renal, dapat berupa kelainan bawaan pada saluran kemih, sindrom
tumor lisis, buli-buli neurogenic, atau penyumbatan pada saluran kemih seperti batu saluran
kemih2

GGA prarenal2

Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun,
curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi
glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus
berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas
urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta
fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis
tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar
osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20
mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk
membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GGA renal
terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan
parenkim ginjal.

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari

aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi
peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume
cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah
peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin,
penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal.

Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada
pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal tidak.
Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan,
luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.

CONTOH

a) Perdarahan, luka bakar, dehidrasi.

b) Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare.
c) Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus),
insufisiensi adrenal.
d) Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka
bakar, hipoalbuminemia berat.
 Penurunan cardiac output
a) Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade
b) Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.
 Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal
a) Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis
b) Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus,
amfoterisin B
c) Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
GGA renal2

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa
kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital.
Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah
mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan
tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

CONTOH

 Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)

a) Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis
b) Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi
 Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
a) Glomerulonefritis dan vaskulitis
b) Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi
intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma
 Nekrosis tubular akut
a) Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi
renal, vasodilatasi sistemik)
b) Toksin
1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi
(e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.
2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g;
myeloma)

GGA pasca renal2

Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga
uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau
kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. GGA pasca renal terjadi
ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal.
Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan
hidrostatik pada ruang bowman, diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir
adalah penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim
ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat
kepenuhan obstruksi. GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi
secara dini.
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada
stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin
menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti
yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali.
Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular
sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya
obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan
faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria.
Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi
kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi
lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa
obstruksi jagka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada
nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih
sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari
tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat
dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan renal/intrinsik.
Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal jengkol
(intoksikasi jengkol).

CONTOH

 Ureteral
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis
retroperitoneal)
 Kandung kemih
Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah
 Uretra
Striktur, katup kongenital, phimosis
 DAFTAR PUSTAKA

1.KDIGO. 2012. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. Journal of the International Society of Nephrology Vol. 3.

2.Buku ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
807-847