Oleh : Priska Nino, S.

Ked
1408010053
Pembimbing : dr.Angela Merici, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNDANA
RSUD TC HILLERS MAUMERE
2019
ANATOMI GINJAL
ANATOMI GINJAL
FILTRASI, REABSORBSI, SEKRESI
 Definisi
Acute kidney injury (AKI), adalah
penurunan mendadak fungsi ginjal (GFR)
yang bersifat sementara, ditandai dengan
peningkatan kreatinin serum dan hasil
metabolisme nitrogen lainnya, serta adanya
ketidakmampuan ginjal untuk mengatur
homeostasis cairan dan elektrolit.
AKIN (Acute Kidney Injury
Network) 2005
AKI: penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba (dalam 48 jam)
ditandai :
– Peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3
mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat
sekitar 50%
– Penurunan output urin < 0.5 mL/kgBB/hr
selama >6 jam.
 Klasifikasi AKI
(Kriteria RIFLE)
Kategori Peningkatan Penurunan LFG Kriteria UO
kadar SCr
Risk >1,5 kali nilai >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
dasar >6 jam
Injury >2,0 kali nilai >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
dasar >12 jam
Failure >3,0 kali nilai >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam,
dasar >24 jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

Bulan
 Etiologi
Acute
Renal
Injury

Prerenal Intrinsic Postrenal

AKI AKI AKI

Acute Acute Acute

Acute Intratubular
Tubular Interstitial Vascular
GN Obstruction
Necrosis Nephritis Syndromes
 PATOFISIOLOGI
AKI PRE-RENAL
Terjadi ggn
HIPOKALEMIA, ↓ CA
aliran darah
menuju ginjal
↓ ↓ aliran darah ke ginjal
AZOTEMIA
(↑ kreatinin & ↓ tek. Hidrostatik
BUN)
dlm darah ↓ LFG
(reversible)
Autoregulasi renal
 Pengaktivan sistem RAA Anti diuretik hormon

Produksi aldosteron

Pertahankan
Tek.
Mencegah ↓
Hidrostatik
↑ Reabsorbsi LFG &
Intraglomerul
Air & Na Mencegah
us (Cegah
Hipotensi
Hipovolemi
Berat)
 Pengaktivan sistem RAA Hormon Norepinefrin

Hasilkan Angiotensin 2

Menghasilkan
Vasodilatasi
Vasokonstriksi vasodilator
pada
pada Arteriole intrinsik ↑ LFG
Arteriole
Efferent (prostaglandin
Afferent
NO,kalikrein)
 NSAID
Mengganggu produksi Menghambat vasodilatasi pada
PROSTAGLANDIN VASODILATOR ARTERIOLE AFFERENT

ACE-I, ARB
Mencegah vasokonstriksi pada ARTERIOL EFFERENT

↓ PERFUSI GINJAL

↓ FUNGSI GINJAL
 PATOFISIOLOGI
AKI INTRA-RENAL
Glomerulus Tubulus (ATN) Vaskular

• post-infeksi, • sepsis • Atheroembolik

• Vaskulitis • Iskemik • tromboemboli
• HUS/TTP • Toksin arteri ginjal
• diseksi arteri
ginjal
• trombosis vena
ginjal
 Acute Tubular Necrosis (ATN)
Inisiasi

↓produksi
Nekrosis sel Sumbat tubulus Vasokontriksi &
iskemik Debris prostaglandin
tubulus renalis hipoperfusi
intrarenal

Maintenance

Respon
Stabilisasi GFR→disfungsi nefron tubuloglomerular→vasokontriksi ↑LFG
arteriole afferent

Penyembuhan

Respon tubulus lambat terhadap

Regenerasi epitel tubulus Diuresis abnormal→↑vol. urine
↑LFG
 Acute Tubular Necrosis
(ATN)
• Direct toxic Injury (20%)
• Sepsis (48%)
– Exogenous
• Ischemia (32%) • Radiocontrast
– prolonged prerenal • Aminoglycosides
• Vancomycin
azotemia • Amphotericin B
– Hypotension • Cisplatin
– hypovolemic shock • Acyclovir
– cardiopulmonary arrest • Calcineurin
inhibitors
– cardiopulmonary • HIV meds
bypass (tenofovir)
– Endogenous (pigment
nephropathy)
• Rhabdomyolysis
• Hemolysis
AKI post renal
• Obstruksi intrarenal
– deposisi kristal dan protein

• Obstruksi ekstrarenal
– Dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsik dan ekstrinsik
serta pada kandung kemih dan
uretra
Diagnosis
• Anamnesis
– pasien yang memenuhi kriteria diagnosis
AKI harus ditentukan apakah keadaan
tersebut memang AKI atau keadaan akut
PGK.
– riwayat etiologi PGK
– riwayat etiologi penyebab AKI
– pemeriksaan klinis (anemia, neuropati
pada PGK) dan
– perjalanan penyakit (pemulihan pada
AKI) dan ukuran ginjal.
 Pemeriksaan Klinis
• haus, penurunan UO dan berat badan
• pemeriksaan fisis : hipotensi ortostatik dan
AKI Pre-Renal takikardia, penurunan JVP, penurunan turgor kulit,
mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan
hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis.

• gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau

AKI Intra-Renal hipertensi maligna

• nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik

AKI Post-Renal • Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Mikroskopik urine
• Pemeriksaan biokimia darah
• Pemeriksaan biokimia urin
• Darah perifer lengkap
• USG ginjal
• CT-scan abdomen
• Pielogram
• Biopsi ginjal
Penatalaksanaan
1. Terapi nutrisi
• Energi : 20 – 30 kkal / kgBB / hari
• Karbohidrat : 3 – 5 ( max. 7) g / kgBB / hari
• Lemak : 0.8 – 1.2 ( max. 1.5) g / kgBB / hari
• Protein (essential dan non-essential amino
acids)
– Terapi konservatif : 0.6 – 0.8 (max. 1.0) g /
kgBB / hari
– Extra corporeal therapy : 1.0 – 1.5 g / kgBB
/ hari
• CCRT hypercatabolism : max 1.7 g / kgBB / hari
 Terapi Farmakologi
• Awal : furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis
digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau
tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.
FUROSEMID • dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid

• meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler : AKI tahap oligouria

• dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh , agregasi eritrosit dan
menurunkan kecepatan aliran darah pada pemberian manitol > 250 mg/kg tiap
MANITOL 4 jam.

• dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) menyebabkan vasodilatasi , menghambat

Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan
natriuresis.
DOPAMIN • dosis tinggi menimbulkan vasokonstriksi
Penatalaksanaan komplikasi AKI
• Kelebihan volume intravaskuler
– Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau
dialysis
• Hiponatremia
– Batasi asupan air (< 1 L/hari) & hindari infuse larutan hipotonik
• Hiperkalemia
– Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari) & Hindari diuretic hemat kalium
• Asidosis metabolic
– Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L, pH >7.2 )
• Hiperfosfatemia
– Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
– Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
• Hipokalsemia
– Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 mllarutan 10%)
• Nutrisi
– Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi
katabolic
– Karbohidrat 100 g/hari &Nutrisi enteral atau parenteral
Terapi pengganti ginjal
• Berbagai jenis TPG :
– CRRT (continous renal replacement
therapy)
– SLED (Sustained low efficiency
dialisis)
• Berdasarkan prinsip translokasi ion ada
2 jenis TPG :
– Dialisis (hemodialisa, dialisis
peritoneal)
– Filtrasi (CRRT)
 PROGNOSIS
• Kematian Karena Penyakit Penyebab
• Prognosis Buruk : Pasien Lanjut Usia
Dan Terdapat Gagal Organ Lain.
• Penyebab Kematian Tersering
– Infeksi (30%-50%)
– Perdarahan Saluran Cerna (10-20%)
– Jantung (10-20%)
– Gagal Napas 10%
– Gagal Multiorgan Dengan
Kombinasi Hipotensi & Septikemia
 Definisi
• National Kidney Foundation (NKF)
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal
yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda
kerusakan ginjal, seperti proteinuria.

• nilai LFG < 60 mL/menit/1.73 m2 (bisa dengan

atau tanpa kerusakan ginjal)

• Merupakan kerusakan ginjal yang progresif

dan irreversibel
 Definisi
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel.

Kriteria penyakit ginjal kronik

Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural
atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus dengan
manifestasi :
• Terdapat kelainan patologis
• Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan
Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60ml/menit/1m73m2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal

PAPDI 2010
Faktor Risiko
Riwayat Penyakit Keluarga Dengan Penyakit Ginjal
Menurun (Heritable Renal Disease)

Hipertensi
Diabetes
Penyakit Autoimun
Adanya Riwayat Gagal Ginjal Akut
Bukti Baru Adanya Gagal Ginjal Dengan LFG Normal /
Meningkat
Penyakit Jantung
Merokok
Obesitas
Kolesterol Tinggi
Umur 65 Tahun Atau Lebih
 Etiologi
Penyakit ginjal diabetes

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi

KLASIFIKASI
Manifestasi Klinis
 Manifestasi Klinis

Anamnesis
Riwayat
Sindroma
hipertensi,
uremia :
DM, ISK, batu
lemah, nafsu
di saluran
makan Riwayat Riwayat
kemih,
Keluhan utama berkurang, penyakit ginjal paparan kronis
hiperurisemia,
berat badan pada keluarga nefrotoksin
infeksi saluran
berkurang,
kemih, dan
mual, muntah,
faktor-faktor
dll
risiko lain
 Manifestasi Klinis

PEMFIS

Pemeriksaan
Tanda-tanda ren : Komplikasi
Hipertensi Edema
anemia pembesaran, uremia
nyeri
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
DARAH RADIOLOGI

Fungsi ginjal : ureum,

kreatinin, elektrolit, LFG, Foto polos abdomen
Gula darah, albumin

EKG URINALISIS Anatomis dan fungsi renal :

Komplikasi CKD: BNO & USG :
Anemia : Darah lengkap, SI, adanya obstruksi, batu
TIBC, Feritin radiolucent tidak terlihat di
PTH : paratiroid, BNO
Hyperparatirioid : PTH IVP : jika cr<2
Coagulopati : PT APTT Komplikasi cardiac failure :
echo
 Diagnosis
Penghitungan GFR dengan
menggunakan rumus COCKROFT-GAULT
 TATALAKSANA
Protein
• Pre-dialisis : 0.6-075
g/KgBB/hari
• Hemodialisis : 1.2
g/KgBB ideal/hari
• Dialisis peritoneal : 1.2-
1.3 g/KgBB ideal/hari
• Pasca transplantasi :
0.8-1 g/KgBB iedal/hari
Cairan Garam NaCl
• Pre-dialisis : cairan • Predialisis : 5 g/hari
tidak dibatasi dengan • Hemodialisis : 5-6
produksi urin normal g/hari
• Hemodialisis : 500 • Dialisis peritoneal : 5-
mL/hari + produksi urin 10 g/hari
• Dialisis peritoneal : • Transplantasi ginjal :
1500-2000 mL/hari &lt;6-7 g/hari pada fase
dengan pemantauan akut.
harian
 Tatalaksana
Dislipidemia
Target : LDL <100
mg/dL, apabila trigliderida
> 200 mg/dL, maka
targetnya kolesterol non
HDL < 130 mg/dL.
Terapi : Statin dan
konsumsi rendah lemak
jenuh, dianjurkan asupan
kolesterol < 300 mg/hari
Anemia
1. Meneksklusi kemungkinan
anemia defisiensi besi
2. Terapi eritropoetin apabila Hb
≤ 10 mg/dL dan Hct ≤ 30%
dengan target terapi Hb 10-12
g/dL dan Hct > 30%
3. Dosis penggunaan EPO 2000-
4000 IU SC selama 4 minggu
2-3 kali seminggu. Apabila
tidak perbaikan maka dosis
dinaikan 50%, dan apabila
melebihi target (Hb naik > 2.5
mg/dL dan Hct > 8%), maka
dosis diturunkan 25%
 Indikasi hemodialisa

Hipervolemi

BUN > 100-150 cepat dalam waktu pendek

Creatinin > 10

Hiperkalemia K > 5 yang sulit dikoreksi secara

konservatif biasanya dengan injeksi bikarbonat

Prekoma
PROGNOSIS
• Pasien dengan penyakit ginjal kronik
umumnya berlanjut ke End Stage Renal
Disease (ESRD)..
• Pasien dengan dialisis yang kronik
memiliki angka kejadian lebih tinggi
untuk morbiditas dan mortalitas.
• Pasien dengan ESRD menjalani
transplantasi ginjal bertahan hidup lebih
lama dari yang mendapatkan dialisis.
DAFTAR PUSTAKA
• Arora P, Bauman V. Chronic Renal Failure. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/238798-clinical. Accessed on: April 9, 2011.
• Coca SG, Parikh CR. 2008. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on
Translation. Clin J Am Soc Nephrol.
• Cooper K, Craig L, Cummings EL, Magaletto P, Moody P, Petersen TA, et al. Pathophysiology mase
Incredibly Easy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins; P.307-10.
• Hladik GA. Chronic Kidney Disease. In: Runge MS, Greganti MA. Netter’s Internal Medicine. 2nd
ed. Philadelphia: Saunders; 2009. P. 975-83.
• Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. 2005. Harrison’s Principle
of Internal Medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill
• Mayoclinic. Chronic Kidney Failure. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/kidney-
failure/DS00682/DSECTION=risk-factors. Accessed on: April 9, 2011.
• Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.
• Roesli R. 2007. Kriteria “RIFLE” Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan Diagnosis
dan Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Ginjal Hipertensi
• Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
• Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New
York; McGraw Hill; 2005. P. 1653-63.
• Sudoyo AW dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FKUI
• Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati
S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P. 570-3.