ABSES HEPAR

Oleh : M. Rafid H. Ifnu R.

(1913020016)

Pembimbing :

dr. Kuadiharto, Sp. PD

 Pendahuluan
 Abses hati merupakan infeksi pada hati yang
disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur,
maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
GIT.
 Infeksi E.Hystolitica menduduki peringkat kedua
didunia sebagai parasit penyebab kematian
setelah malaria.
 Tiap tahunnya 40.000-100.000 kematian
disebabkan oleh infeksi E.Hystolitica.
 Diperkirakan 10% dari seluruh penduduk dunia
terinfeksi oleh E. hystolitica, tetapai hanya10%
yang memperlihatkan gejala.
 Prevalensi tertinggi di daerah tropis dan
berkembang dengan keadaan sanitasi
yang buruk, status sosial ekonomi yang
rendah dan status gizi yang kurang baik
serta dimana strain virulen E. Hystolitica
masih tinggi.
 Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia
berkisar antara 5-15 pasien pertahun.
 Penelitian epidemiologi di Indonesia
menunjukkan perbandingan pria : wanita
berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering
pada decade IV
 Tinjauan pustaka

 Abses hepar adalah infeksi pada hati

yang disebabkan oleh infeksi bakteri,
parasit, jamur maupun nekrosis steril
yang berasal dari sistem gastrointestinal
yang ditandai dengan adanya proses
supurasi dengan pembentukan pus yang
terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel
inflamasi atau sel darah dalam parenkim
hati.
Abses hati terbagi 2 secara umum yaitu:

 Abses Hati Amebik (AHA)

 Abses Hati Piogenik  (AHP/ Hepatic
Abcess, Bacterial Liver Abcess, bacterial
abscess of the liver, bacterial hepatic
abscess).
Abses Hati Amebik
 AHA disebabkan oleh Entamoeba Histolytica.
 Entamoeba histolytica mempunyai 3 bentuk
yaitu: bentuk histolitika, bentuk minuta, dan
bentuk kista.
 Bentuk histolitika (berukuran besar yaitu 20-60
mikron) dan bentuk minuta (berukuran kecil
yaitu 10-20 mikron) adalah bentuk trofozoit.
 Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu
memangsa eritrosit, mengandung protease
yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase
yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.
 Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten
terhadap suasana kering dan suasana asam.
 Cara penularan pada umumnya fekal-
oral baik melalui makanan atau
minuman yang tercemar kista atau
transmisi langsung pada keadaan
higiene perorangan yang buruk.
 Pada kelompok homoseksual
disebutkan insidens amebiasis lebih
tinggi dikaitkan dengan masalah
hubungan oro-anal atau oro-genital
yang dilanjutkan dengan genito-oral.
 Patogenesis

Abses
Tertelan
hepar
makanan/minuman
terkontaminasi kista
E.Hystolitika
enzim proteolitik
Kista sampai mencerna sel parenkim
dilambung tanpa hati
dirusak asam
lambung

Amoeba tersangkut
menyumbat venul porta
Kista intrahepatik, terjadi infark
pecahtrofozoit hepatosit

Menempel pada
mukosa Melalui aliran
ususkerusakan darah
sawar intestinal portalhepar
Manifestasi klinik

Abses Hati Amebik (AHA)

 Gejala dapat timbul secara mendadak
(bentuk akut), atau secara perlahan-lahan
(bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan
dengan stadium akut dari amebiasis
intestinal atau berbulan-bulan atau bahkan
bertahun-tahun setelah keluhan intestinal
sembuh.
 Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa
nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa
seperti tertusuk – tusuk dan panas.
 Demam merupakan tanda yang paling sering
ditemukan pada abses hepar. Gejala yang non spesifik
seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah,
perasaan lemah badan dan penurunan berat badan
merupakan keluhan yang biasa didapatkan.
 Lebih dari 90 % didapatkan hepatomegali yang teraba
nyeri tekan. Konsistensi biasanya kistik. Pada tempat
abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang
ditekan dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat
tersebutlah tempatnya abses.
 Rasa nyeri tekan dengan satu jari mudah diketahui
terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini
menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan
tanda khas abses hepatis. Abses yang besar tampak
sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan
bawah. Batas paru-paru hepar meninggi.
 Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan
 Abses Hati Piogenik

 AHP disebabkan oleh enterobacteraceae, microaerophilic

streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella
pneumonia, bacteroides, fusobacterium, staphylococcus
aureus, staphylococcus milleri, candida albicans,
aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia
enterocolitica, salmonella typhi, brucella melitensis dan
fungal.
 Abses hati piogenik paling sering disebabkan oleh
penyakit saluran empedu (35-45 % kasus). Perluasan
infeksi di dalam perut (diverticulitis, apendistis, penyakit
crohn) lewat vena porta merupakan penyebab untuk 20
% lainnya. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan infeksi
lokal secara langsung, penyebaran hematogen lewat
arteri hepatika dari tempat yang jauh, atau penyebab
idiopatik (10-20 %).
 Bakteri dapat mengivasi hati melalui :
 Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa
menyebabkan fileplebitis porta
 Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
 Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis,
peritonitis, dan infeksi post operasi
 Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong
empedu atau saluran-saluran empedu.
 Trauma tusuk atau tumpul
 Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama
pada orang lanjut usia.
 MANIFESTASI KLINIK

 Manifestasi klinis AHP biasanya lebih berat dari

pada abses hati amebik. Dicurigai adanya AHP
apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa:
 nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai
dengan jalan membungkuk ke depan dengan
kedua tangan diletakkan di atasnya.
 Demam/panas tinggi merupakan keluhan
paling utama dengan tipe remiten, intermiten
atau febris kontinu,
 keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan
atas abdomen (68 %), mual dan muntah (39%),
berat badan menurun (46%). Ikterus dan iritasi
diafragma juga dapat ditemukan.
Pemeriksaan Penunjang

 Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

leukositosis yang tinggi, anemia ringan sampai
sedang,peningkatan LED,peningkatan alkalin
fosfatase, peningkatan bilirubin, SGOT, SGPT,
berkurangnya kosentrasi albumin serum dan
waktu protrombin yang memanjang
menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi
hati.
 Pada pemeriksaan radiologis dengan foto
thoraks tampak diafragma kanan meninggi,
mungkin ada efusi pleural, atelektasis basiler,
empiema atau abses paru.
 Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
digunakan rutin untuk diagnostik, penuntun
aspirasi dan pemantauan hasil terapi.
Dengan USG dapat dibedakan lesi padat
dan kistik dan dapat dievaluasi sifat cairan
abses.
 CT scan atau MRI.
 Tes serologi yang dapat dilakukan berupa
IHA (Indirect Hemagglutination positif jika
pengenceran melampaui 1: 128, GDP(Gel
Diffusion Precipitin) dan ELISA.
 Kultur darah yang memperlihatkan
bakterial penyebab menjadi standar emas
untuk menegakkan diagnosis secara
mikrobiologik.
USG & CT
SCAN ABSES
HEPAR
Penatalaksanaan

Abses Hati Amebik (AHA)

Pada prinsipnya pengobatan medikamentosa terdiri
dari pemberian amebisid jaringan untuk mengobati
kelainan di hatinya, disusul amebisid intestinal
untuk pemberantasan parasit E. Histolytica di
dalam usus sehingga dicegah kambuhnya abses
hati.
 Amebisid jaringan, metronidazole saat ini
merupakan pilihan pertama dengan dosis 3 x 750
mg/hari selama 10 hari. Sebagai pilihan kedua
adalah emetin-hidroklorida atau dehidroemetin,
dengan klorokuin.
 Amebisid intestinal bisa dipakai diloksanida 3x500
mg selama 10 hari.
 Aspirasi abses
Abses Hati Piogenik (AHP)
 Pada terapi awal menggunakan
penisilin. Selanjutnya, dikombinasikan
antara ampisilin, aminoglikosida atau
sefalosporin generasi III dan klidamisin
atau metronidazol. Jika dalam waktu
48 – 72 jam, belum ada perbaikan
klinis dan laboratoris, maka antibiotika
yang digunakan diganti dengan
antibiotika yang sesuai dengan hasil
kultur sensifitas aspirat abses hati.
 Drainase perkutaneus abses
intraabdominal
KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur
abses sebesar 5 - 5,6 %. Ruptur dapat terjadi ke
pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal
atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi
superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau
drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah
komplikasi yang paling umum terjadi.
Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan
pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana ini
dapat menimbulkan kematian. Pecah atau
rupturnya abses dapat ke organ-organ
peritonium dan mediastinum. Kasus
pseudoaneurysm arteri hepatika telah
dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.
PROGNOSIS
Pada kasus AHA, Kematian yang tinggi ini disebabkan
keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus, dan
renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau sindrom
hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga
dipengaruhi oleh virulensi penyakit, status imunitas, usia
lanjut, letak serta jumlah abses dan terdapatnya
komplikasi.
Sedangkan pada AHP, sangat ditentukan diagnosis dini,
lokasi yang akurat dengan ultrasonografi, perbaikan
dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob, pemberian
antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau
drainase secara bedah. Prognosis buruk apabila: terjadi
umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksi
polimikroba, adanya hubungan dengan keganasan atau
penyakit immunosupresif, terjadinya sepsis,
keterlambatan diagnosis dan pengobatan, tidak
dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus,
hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit
lain.
TERIMA KASIH