LAPORAN KASUS

KRISIS HIPERGLIKEMIA

DISUSUN OLEH:

dr. Iif Pramesti Cahyani

PEMBIMBING:

dr. Katrin Sumekar, Sp. PD-KKV

PENDAMPING:

dr. Afriyanti Rachmatullah

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH POSO

2023
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : dr. Iif Pramesti Cahyani

Instansi : Dokter Internship

Ruangan : Ilmu Penyakit Dalam

Laporan Kasus : Krisis Hiperglikemia

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Poso

Program Internsip Dokter Indonesia (PIDI)

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia

Angkatan III Tahun 2023

Poso, Mei 2023

Pembimbing Pendamping

dr. Katrin Sumekar, Sp.PD-KKV dr. Afriyanti Rachmatullah

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................................... ii

DAFTAR ISI .............................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................... 2
A. DEFINISI .......................................................................................................................... 2
B. EPIDEMIOLOGI............................................................................................................... 2
C. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ................................................................................ 2
D. FAKTOR RISIKO ............................................................................................................. 3
E. DIAGNOSIS ...................................................................................................................... 4
F. TERAPI DAN PENCEGAHAN ........................................................................................ 6
G. KOMPLIKASI ................................................................................................................ 10
H. PROGNOSIS ................................................................................................................... 10
BAB III LAPORAN KASUS .................................................................................................. 11
BAB IV PEMBAHASAN........................................................................................................ 22
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 26

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit metabolik kronis progresif yang ditandai
dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah melebihi normal. Kondisi ini dapat
menyebabkan kerusakan serius pada jantung, pembuluh darah, mata, ginjal, dan saraf (WHO,
2021). DM terjadi karena kurang atau rusaknya produksi insulin di dalam tubuh. Berdasarkan
penyebabnya, DM dapat diklasifikasikan menjadi 4 kelompok, yaitu DM tipe 1, DM tipe 2,
DM gestasional dan DM tipe lain.1
Diabetes mellitus saat ini menjadi salah satu ancaman kesehatan global. Data dari
International Diabetes Federation (IDF) menunjukkan Indonesia menempati peringkat ke-7
dari 10 negara dengan jumlah pasien diabetes tertinggi, dengan prevalensi pengidap diabetes
mellitus mencapai 6,2% atau sekitar 10,8 juta orang menderita diabetes per tahun 2020.
Angka tersebut diprediksi akan terus meningkat hingga 16,7 juta jiwa pada tahun 2045.
Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2018 oleh Departemen
Kesehatan menunjukkan peningkatan prevalensi DM menjadi 8,5% dari 6,9% (tahun 2013).
Saat ini, masih banyak yang terlambat menyadari penyakit diabetes, bahkan 52% pasien
diabetes sudah mengalami komplikasi saat terdiagnosa. Data profil kesehatan Provinsi
Sulawesi Tengah tahun 2021 menunjukkan kabupaten/kota yang penduduknya menderita DM
tertinggi adalah Kabupaten Parigi Moutong sebesar 31.008 jiwa dan terendah di Kabupaten
Banggai Laut sebesar 4.674 jiwa, sementara jumlah penderita DM di Kabupaten Poso sebesar
17.075 jiwa. Jumlah penderita DM yang mendapat pelayanan sesuai standar di Kabupaten
Poso sebesar 1,0% atau 164 jiwa.1-3
Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik dapat menyebabkan terjadinya
komplikasi jangka panjang. Salah satu masalah serius yang dapat terjadi pada DM, baik tipe 1
maupun tipe 2, adalah krisis hiperglikemia. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk
ketoasidosis diabetik (KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH), atau kondisi yang
mempunyai elemen kedua diatas. Kondisi tersebut merupakan komplikasi akut yang dapat
terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol dengan baik. 1,2 Oleh sebab itu, dibutuhkan
penanganan yang tepat dan cepat apabila dijumpai kasus krisis hiperglikemia pada pasien
DM.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut DM yang berupa
ketoasidosis diabetikum (KAD) atau status hiperosmolar hiperglikemik (SHH).
Manifestasi utamanya adalah defisiensi insulin dan hiperglikemia berat. Pada KAD
terjadi defisiensi insulin berat yang menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi berat,
disertai dengan peningkatan produksi keton dan asidosis. Sementara pada SHH terjadi
defisiensi insulin yang relatif sehingga menimbulkan dehidrasi dan hiperosmolaritas
tanpa disertai asidosis.1,4

B. EPIDEMIOLOGI
Kejadian KAD berkisar 4-8 kasus setiap 1000 pengidap DM. Sebagian besar
KAD terjadi pada penyandang DM yang belum terdiagnosis sebelumnya yakni sekitar
27-37%. KAD lebih sering terjadi pada penyandang DM tipe 1. Hal tersebut akibat
adanya kondisi defisiensi insulin absolut. Namun, sekitar 20-50% KAD juga rentan
terjadi pada penyandang DM tipe 2. Angka mortalitas KAD sekitar 0.5-7% tergantung
dari pusat pelayanan yang mengelola kondisi tersebut. 1,4
Insiden SHH sedikit lebih tinggi dibanding dengan KAD. Data di Amerika
menunjukkan insiden SHH sebesar 17,5 per 100.000 penduduk. SHH lebih sering
ditemukan pada perempuan dibanding laki-laki, dan lebih sering terjadi pada orang
lanjut usia dengan rata-rata usia onset pada dekade ketujuh. Angka mortalitas SHH
cukup tinggi, sekitar 10-20%.1,4

C. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Krisis hiperglikemia terjadi karena adanya defisiensi insulin, baik relatif
maupun absolut. Selain kurangnya insulin yang efektif dalam darah, terjadi juga
peningkatan hormon kontra regulasi insulin seperti glukagon, kortisol, katekolamin,
dan hormon pertumbuhan. Penurunan rasio insulin dan peningkatan hormon kontra
regulasi tersebut meningkatkan glukoneogenesis, ketogenesis, dan glikogenolisis yang
mengakibatkan terjadinya hiperglikemia dan perubahan osmolaritas ekstraseluler
(Gambar 1).5

2
 KAD disebabkan oleh defisiensi insulin absolut dan peningkatan hormon
kontra insulin yang mengakibatkan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adiposa
ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda keton sehingga
terjadi ketonemia dan asidosis metabolik. Benda keton yang dihasilkan terdiri atas 3-
beta-hidroksi butirat (70-80%), asam asetoasetat (20%), dan aseton (2%).4,5
Pada SHH terjadi defisiensi insulin relatif, sehingga konsentrasi hormon
insulin plasma tidak cukup untuk membantu ambilan glukosa oleh jaringan yang
sensitif terhadap insulin, namun masih cukup adekuat untuk mencegah terjadinya
lipolisis dan ketogenesis, sehingga pada SHH kondisi yang terjadi yaitu ketogenesis
minimal/tidak ada. Akan tetapi, bukti-bukti untuk teori ini masih lemah.4,5
KAD dan SHH berkaitan dengan diuresis osmotik/glukosuria yang berujung
pada timbulnya dehidrasi dan gangguan elektrolit. Kondisi ini akan memicu pelepasan
hormon stres yang akan semakin meningkatkan produksi glukosa dan badan keton. 4,5

Gambar 1. Patogenesis Krisis Hiperglikemia 5

D. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko terjadinya krisis hiperglikemia diantaranya4-6:
● Defisiensi insulin absolut pada DM tipe 1
● DM yang baru terdiagnosis
● Perubahan dosis insulin
● Indeks massa tubuh rendah

3
 ● Usia <2 tahun (3 kali lipat dibanding usia ≥2 tahun)
● Infeksi (meningkatkan risiko 2-8 kali lipat)
● Konsumsi obat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti
glukokortikoid, antipsikotik atipikal, dan diuretik tiazid

Studi yang dilakukan oleh Mahesh et al, menunjukkan bahwa faktor

pencetus/presipitasi yang paling sering menimbulkan krisis hiperglikemia antara lain
infeksi (52%), menghentikan suntikan insulin atau pengobatan tidak adekuat (21%),
DM yang baru terdiagnosis (11%), dan pencetus lainnya seperti penyakit
kardiovaskular (3,6%), penyebab lainnya (2,7%), dan penyebab yang tidak diketahui
(10%). Infeksi yang terjadi dapat berupa pneumonia, infeksi traktus urinarius, abses,
sepsis, dan lainnya.6

E. DIAGNOSIS
Gejala dan Tanda
Beberapa gejala dan tanda yang dapat ditemukan pada krisis hiperglikemia yaitu 1,4,5:
● Tanda vital, dapat ditemukan demam, takipnea, takikardi dan hipotensi
● Sistemik, dapat ditemukan poliuria, polidipsia, nafas berbau aseton, tanda
dehidrasi (penurunan turgor kulit, mukosa kering, hipotensi ortostatik),
penurunan berat badan, dapat terjadi penurunan kesadaran (somnolen, letargi,
koma)
● Respirasi, dapat terjadi dispnea, pernapasan Kussmaul
● Gastrointestinal, dapat timbul nyeri abdomen, polifagia, dan muntah

Pemeriksaan Penunjang
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk evaluasi krisis
hiperglikemia yaitu (Tabel 1)4,5:
Tabel 1. Pemeriksaan Penunjang Krisis Hiperglikemia 5

Evaluasi Metabolik Evaluasi Penyakit Infeksi Lainnya*

● Glukosa darah ● Darah perifer lengkap ● EKG

● Keton darah dan urin ● Foto toraks dada ● Toksikologi urin
● Elektrolit ● Kultur urin dan darah ● Tes kehamilan

4
● Osmolalitas serum ● Viral nasal swab
● Blood urea nitrogen
(BUN) dan kreatinin
● Analisis gas darah
(AGD), anion gap
● Fungsi hati
● Amilase dan lipase
● HbA1c
● Urinalisis

*atas indikasi

Kriteria Diagnosis Krisis Hiperglikemia

Menurut American Diabetes Association, diagnosis KAD ditegakkan
berdasarkan ketosis, asidosis metabolik, dan hiperglikemia. 7 Karakteristik KAD dan
perbandingannya dengan SHH dapat dilihat pada tabel 2.
Tabel 2. Kriteria Diagnosis KAD dan SHH1

KAD SHH
Glukosa plasma >250 mg/dL Glukosa
plasma >600
Ringan Sedang Berat
mg/dL

pH arteri 7,25 → 7,30 7,00 → <7,24 <7,00 >7,30

Serum 15 → 18 10 → <15 <10 >18

bikarbonat
mEq/L

Keton urin Positif Positif Positif Kecil

Keton serum Positif Positif Positif Kecil

Osmolalitas Bervariasi Bervariasi Bervariasi >320

serum efektif mOsm/kg

Kesenjangan >10 >12 >12 Bervariasi

5
 anion

Status mental Siaga Siaga/mengantuk Stupor/koma Stupor/koma

F. TERAPI DAN PENCEGAHAN

Prinsip manajemen KAD dan SHH hampir sama. Terapi yang diberikan
bertujuan untuk mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu kadar
glukosa darah, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan asam basa,
serta mengatasi faktor pencetus. Tujuan utama pengobatan KAD yakni menghentikan
proses ketosis. Komponen utama dalam terapi KAD dan SHH yaitu pemberian cairan
(rehidrasi), koreksi elektrolit dan asam basa, dan terapi insulin. Sebelum mengawali
terapi perlu dilakukan evaluasi awal yang lengkap seperti pemeriksaan glukosa
kapiler dan keton serum/urin untuk mengonfirmasi hiperglikemia dan
ketonemia/ketonuria, serta periksa darah untuk mengetahui profil metabolik. 1
Terapi awal yang harus diberikan pada kasus krisis hiperglikemia adalah
resusitasi cairan untuk memperbaiki deplesi volume cairan dalam tubuh. Mulai
berikan cairan IV isotonik seperti Nacl 0,9% dengan kecepatan 15→20 ml/kgBB/jam
atau 1-1,5 L dalam 1 jam pertama. Jika terdapat gangguan elektrolit, perlu dilakukan
koreksi. Bila kadar kalium awal <3,3 mEq/L, suplemen kalium dapat diberikan
terlebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Gangguan asam basa yang cukup berat
juga perlu ditangani secara khusus. Tatalaksana suportif lainnya yang diberikan yaitu
pemantauan tanda vital, antibiotik yang adekuat jika ada tanda infeksi, oksigen bila
PO2 <80 mmHg, dan heparin bila terdapat DIC (Tabel 3).1,4,5

6
 Tabel 3. Skema Penatalaksanaan KAD dan SHH menurut PERKENI 20211

Jam ke- Infus Nacl Infus II (Insulin) Infus III Infus IV (koreksi
0,9% (koreksi K+) Bikarbonat)

Pada jam ke-2, 50 mEq/6 jam Koreksi sesuai

insulin bolus mulai (dalam infus) pH:
dosis 0,05 - 0,1 bila kadar K: ● <7 : 100
unit/kgBB ● <3: 75 mEq mEq HCO3
(disesuaikan dengan ● 3→4,5: 50 ● 7→7,1: 50
kondisi pasien) mEq mEq HCO3
dilanjutkan dengan ● 4,5→6: 25 ● >7,1: 0
insulin IV kontinyu mEq
0,1 unit/kgBB/jam ● >6:
dalam Nacl 0.9%. Kalium Analisa gas darah
Bila GD<200-250
diperiksa ulang diperiksa ulang
mg/dL, ganti Dextrose
Penyesuaian dosis tiap 6 jam tiap 6 jam sampai
5% dengan Nacl
insulin IV kontinu sampai stabil stabil selama 24
0,45% 100-200
(dilakukan selama 24 jam. jam.
mL/jam.
pemeriksaan GD per
jam)
Bila kadar Na>145
● Jika GD
mEq, infus Nacl 0,9%
meningkat →
diganti dengan Nacl
re-bolus insulin
0,45%.
0.1 unit/kgBB
dan
Pada pasien dengan
meningkatkan
gagal jantung dan
kecepatan
gagal ginjal
insulin IV
direkomendasikan
kontinyu.
pemasangan CVC
● GD menurun 0-
(central venous
49 mg/dL/jam
catheter) untuk
→ naikkan drip
memonitor pemberian
insulin 25-50%
cairan.

7
 dari dosis awal.
Penanganan penyakit ● GD menurun
pencetus juga 50-75
merupakan prioritas mg/dL/jam →
yang harus dilakukan dosis insulin
(misalnya pemberian drip tetap.
antibiotik yang ● GD menurun
adekuat pada kasus >75/mg/dL/jam
infeksi). → turunkan
kecepatan
insulin drip
50% dari dosis
awal.
Infus insulin terus
dilanjutkan sampai
ketosis teratasi dan
pasien sudah bisa
makan/minum.

*pemeriksaan elektrolit, BUN, pH vena dan kreatinin setiap 2-4 jam hingga pasien
stabil. Kondisi resolusi KAD dan SHH, ketika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12
jam dan pasien dapat makan, pemberian insulin IV kontinyu dilanjutkan selama 1-2
jam dengan dosis 1 → 2 unit/jam, kemudian diubah ke regimen insulin subkutan.
Dosis insulin subkutan dimulai dari 0.5 - 0.8 unit/kgBB/hari dan koreksi dosis jika
diperlukan.

Indikasi perawatan intensif pada krisis hiperglikemia 1:

1. Kadar keton darah melebihi 6 mmol/L
2. Kadar bikarbonat di bawah 5 mmol/L
3. Asidosis metabolik berat dengan pH arterial/vena dibawah 7.0
4. Hipokalemia dibawah 2.5 mmol/L
5. Penurunan kesadaran dengan GCS dibawah 12
6. Saturasi oksigen dibawah 92% dengan room air
7. Tekanan darah sistolik dibawah 90 mmHg

8
 8. Nadi diatas 100 atau dibawah 60 detik per menit
9. Anion gap >16

Metode Pemberian Insulin pada Krisis Hiperglikemia 1:

1. Insulin Infus IV Kontinyu Dosis Rendah
Pemberian insulin melalui metode ini merupakan standar baku pemberian
insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Pemberian drip insulin
bertujuan untuk menekan glukoneogenesis dan lipolisis.
2. Insulin Intramuskular
Pada kondisi tidak memungkinkan untuk melakukan pemberian drip insulin,
seperti tidak tersedianya peralatan yang memadai atau sulit untuk melakukan
pemantauan, dapat dilakukan pemberian insulin intramuskular. Pemberian
diawali dengan insulin dosis awal (loading dose) sebesar 20 unit dan
kemudian dilanjutkan dengan pemberian dosis rendah (5 unit) secara berkala
hingga glukosa darah terkendali. Penurunan kadar glukosa darah yang dicapai
dengan metode ini lebih lambat dibandingkan dengan cara drip insulin.
3. Insulin Subkutan
Metode ini dapat dilakukan pada kasus krisis hiperglikemia, namun
membutuhkan waktu yang lebih lama untuk mencapai kadar insulin puncak.
Metode ini menyebabkan penurunan kadar glukosa darah awal yang lebih
lambat dan timbulnya efek late hypoglycemia yang lebih sering dibanding
dengan cara insulin intramuskular.

Gambar 2. Kebutuhan Insulin pada Pasien Rawat Inap1

9
 Krisis hiperglikemia dapat dicegah dengan pemberian edukasi yang baik pada
pasien DM. Komponen edukasi yang diberikan mencakup kepatuhan kontrol ke
fasilitas kesehatan, tidak mengubah dosis atau menghentikan insulin tanpa konsultasi
ke dokter, pemantauan glukosa darah yang baik, tetap konsumsi karbohidrat sekalipun
dalam kondisi sakit, dan tatalaksana demam dan infeksi dengan baik. 1,7

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada krisis hiperglikemia dapat disebabkan
karena komplikasi dari KAD/SHH atau komplikasi dari pengobatan yang diberikan.
Komplikasi dari KAD/SHH yang dapat terjadi diantaranya syok hipovolemik,
trombosis, perdarahan saluran cerna atas, ARDS. Komplikasi yang dapat timbul dari
pengobatan yaitu hipoglikemia, hipokalemia, dan edema serebri. 1,4,5

H. PROGNOSIS
KAD merupakan penyebab kematian terbanyak pada pasien DM usia <20
tahun (50% dari total mortalitas). Angka mortalitas pasien DM dewasa akibat KAD
<1%, namun meningkat menjadi >5% pada pasien lanjut usia dengan penyakit
komorbid yang berat. Prognosis pada KAD lebih buruk jika terjadi hipotensi, koma,
dan terdapat penyakit komorbid yang berat.4,5

10
 BAB III
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
● Nama/inisial pasien : Tn. NG
● Nomor rekam medis : 18313x
● Jenis kelamin : Laki-Laki
● Usia : 30 tahun
● Alamat : Poso Pesisir
● Agama : Islam
● Pekerjaan : Tidak bekerja
● Pendidikan terakhir : Tidak sekolah
● Biaya pengobatan : BPJS

ANAMNESIS
(Data anamnesis diperoleh dari rekam medis saat pasien masuk IGD (10 April 2023) dan
alloanamnesis pada anggota keluarga pasien (13 April 2023))

Keluhan Utama:
Demam sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien dirujuk dari Puskesmas Tokorondo pada tanggal 10 April 2023 dengan
keluhan demam sejak tiga hari SMRS. Keluarga pasien mengatakan demam pasien terjadi
terus menerus disertai keluhan lainnya berupa menggigil, batuk berdahak sejak 2 minggu lalu
(dahak sulit dikeluarkan) dan napas yang terlihat cepat. Pasien belum diberikan obat apapun
sebelum ke rumah sakit.
Nafsu makan pasien juga dikatakan berkurang, sehingga sejak 1 minggu SMRS,
keluarga pasien berinisiatif memberikan makanan manis yang pasien sukai seperti pisang ijo
dan teh dicampur kental manis agar pasien mau makan. Karena keluhan pasien tidak kunjung
membaik dan pasien mulai terlihat lemas disertai penurunan berat badan yang tampak jelas
dalam beberapa hari terakhir, keluarga pasien meminta pasien dirujuk ke RSUD Poso.
Sesampainya di RS, keluarga pasien diberitahu bahwa kadar gula darah pasien tinggi

11
sehingga memerlukan perawatan di RS. Keluarga pasien tidak mengetahui riwayat diabetes
pada pasien sebelumnya.
Keluhan berupa mudah haus, mudah lapar, dan sering berkemih tidak diketahui.
Mual, muntah, dan diare disangkal. Riwayat pandangan kabur, kesemutan, nyeri saat
berjalan, gangguan buang air kecil, nyeri dada, dan bicara pelo tidak diketahui.
Pasien memiliki kondisi keterbelakangan fisik dan mental yang dimiliki sejak lahir,
sehingga untuk aktivitas sehari-hari dibantu oleh anggota keluarga pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu:

● Riwayat alergi tidak diketahui
● Pasien pernah dirawat satu kali di RS Undata saat berusia 9 tahun dengan keluhan
demam dan kelemahan tubuh sisi kiri, dokter yang memeriksa saat itu mendiagnosis
pasien dengan radang otak.
● Tidak ada obat rutin yang dikonsumsi pasien saat ini
● Riwayat Hipertensi, TB paru, penyakit lainnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

● Ayah pasien memiliki riwayat diabetes melitus dan meninggal karena komplikasi
● Riwayat penyakit lainnya disangkal

Riwayat Kebiasaan, Sosial, Ekonomi:

● Pasien dirawat oleh ibu dan kakaknya. Sehari-hari pasien hanya tinggal di rumah dan
dibantu oleh keluarga untuk aktivitas yang dilakukan.
● Pasien suka mengonsumsi makanan manis
● Pembiayaan kehidupan sehari-hari bersumber dari kakak pasien
● Riwayat merokok dan konsumsi alkohol disangkal

PEMERIKSAAN FISIS (Data PF di IGD tanggal 10 April 2023, 17:30 WITA)

Pemeriksaan Umum
● Keadaan umum : tampak sakit berat (pasien tampak lemas)
● Kesadaran : compos mentis
● Tekanan darah : 100/80 mmHg
● Nadi : 116x/menit
● Pernapasan : 22x/menit

12
 ● Suhu : 38’C
● SpO2 : 97% dengan oksigen ruangan
● Berat badan : 40 kg
● Tinggi badan : 158 cm
● IMT : 16.02 kg/m2

Pemeriksaan Sistem
● Kepala-Leher : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sianosis (-). Fitur
wajah datar, leher pendek, mata kecil sipit, sudut mata luar lebih tinggi, telinga kecil
dan rendah, tulang hidung rata.
● Thoraks :
○ Inspeksi : simetris, deformitas (-), retraksi (-)
○ Palpasi : taktil fremitus normal, nyeri tekan (-)
○ Perkusi : sonor (+/+)
○ Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi basah (+/+), wheezing (-/-), S1 S2
reguler, murmur (-)
● Abdomen :
○ Inspeksi : datar, bekas luka (-)
○ Auskultasi : bising usus (+)
○ Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
○ Perkusi : timpani (+)
● Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, clubbing fingers (-), edema (-/-),
jari kaki dan tangan pendek

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Data Laboratorium
10 April 2023, 21:32 WITA

Nama Tes Hasil Satuan Nilai Normal Keterangan

Hematologi

Hemoglobin 16.1 g/dl 12-16

Eritrosit 5.19 Juta/uL 4.1-5.1

13
Hematokrit 48 % 36-47

Leukosit 12.5 ribu/uL 4.0-11.0

Trombosit 265 ribu/uL 150-450

MCV 92 fL 81-99

MCH 31 pg 27-31

MCHC 34 g/dl 31-37

RDW-CV 11 % 11.5-14.5

MPV 8 fL 6.5-9.5

Hitung Jenis Leukosit

Basophil 1.1 % 0-1

Neutrofil 78.5 % 50-70

Limfosit 13.2 % 20-40

Eosinophil 0.3 % 1-3

Monosit 6.9 % 2-8

NLR 5.9 Cutoff <3.13

ALC 1650.0 Juta/L >1500

Kimia Darah

Glukosa darah 929* mg/dL <180 Nilai kritis

sewaktu

Elektrolit

Kalium (K) 4.86 mmol/L 3.5-5.0

Klorida (Cl) 96.8 mmol/L 98-106

14
 Natrium (Na) 136.5 mmol/L 136-146

Serologi/Imunologi

NS1 Negatif - Negatif

Widal test Negatif - Negatif

Antigen Negatif - Negatif

SARS-CoV-2

14 April 2023, 10:27 WITA

Nama Tes Hasil Satuan Nilai Normal Keterangan

Kimia Darah

Lemak Darah

Kolesterol 111 mg/dL <190

Total

LDL 60.6 mg/dL <130

Glukosa Darah

Glukosa 237.2* mg/dL <180

Sewaktu

HbA1c 13.68* % 4.5-6.3

14 April 2023, 18:30 WITA

Nama Tes Hasil Satuan Nilai Normal Keterangan

Hematologi

Hemoglobin 11.8 g/dl 12-16

Eritrosit 3.80 Juta/uL 4.1-5.1

15
Hematokrit 35 % 36-47

Leukosit 8.4 ribu/uL 4.0-11.0

Trombosit 94 ribu/uL 150-450

MCV 93 fL 81-99

MCH 31 pg 27-31

MCHC 33 g/dl 31-37

RDW-CV 11 % 11.5-14.5

MPV 8 fL 6.5-9.5

Hitung Jenis Leukosit

Basophil 0.4 % 0-1

Neutrofil 73.0 % 50-70

Limfosit 21.3 % 20-40

Eosinophil 0.4 % 1-3

Monosit 4.9 % 2-8

NLR 3.4 Cutoff <3.13

ALC 1789.2 Juta/L >1500

Kimia Darah

Fungsi Ginjal

Ureum 26.6 mg/dL <50

Kreatinin 0.74 mg/dL 0.80-1.30

Albumin 2.6 g/dL 3.5-5.3

16
 Glukosa Darah

Gula Stik 285* mg/dL <180

HbA1c 12.8* % 4.5-6.3

Elektrolit

Kalium (K) 3.60 mmol/L 3.5-5.0

Klorida (Cl) 97.1 mmol/L 98-106

Natrium (Na) 135.9 mmol/L 136-146

Data Hasil Laboratorium Gula Stik Pasien

Tanggal Cek Waktu Cek (WITA) Hasil (mg/dL)

10 April 2023 21:32 929

11 April 2023 06:14 >600

14:30 795

22:16 227

12 April 2023 07:26 595

11:08 486

14:14 488

16:41 322

20:00 146

13 April 2023 16:47 234

18:00 129

23:44 302

17
 14 April 2023 02:00 114

06:00 195

10:27 237.2

12:49 399

18:30 285

22:00 147

15 April 2023 02:00 248

06:00 125

14:05 195

16 April 2023 06:59 246

Pemeriksaan Radiologi
Foto Thoraks AP (11 April 2023, 12:30 WITA)

Interpretasi:
- Bercak infiltrat tersebar pada lapangan
kedua paru
- Cor: ukuran dalam batas normal, aorta
normal
- Kedua sinus dan diafragma baik
- Tulang-tulang intak
- Jaringan lunak sekitar kesan baik
Kesan:
Bronkopneumonia Bilateral

18
DIAGNOSIS
● Krisis hiperglikemia (KAD dd SHH)
● DM Tipe 1, underweight, gula darah tidak terkontrol
● Bronkopneumonia bilateral
● Down Syndrome

TATALAKSANA
Terapi Awal di IGD
● Infus cairan RL 20 TPM
● Drips NS 1 amp/24 jam
● Inj. Ranitidin 1 amp IV/12 jam
● Inj. Paracetamol 500 mg/8 jam bila demam
Advis DPJP
● Loading cairan Nacl 0.9% 1500cc dilanjutkan 500cc/8 jam 16 tpm
● Bolus insulin novorapid regular cepat 10 IU IV (GDS stik pasien >600 mg/dL),
selanjutnya menyesuaikan hasil GDS sampai dengan GDS <200 mg/dL, pemberian
insulin melalui syringe pump (SP):

GDS (mg/dL) Unit Insulin

≥350 5

300 - 350 4

250 - 300 3

200 - 250 2

150 - 200 1

100 - 150 0,5

<100 0,03

● Cek GDS per 4 jam

● Rawat inap HND luar/Rosela
● Bifotik (cefoperazone) 2x1gr

19
 ● Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam IV
● Curcuma syr 2 x 10 cc

Intervensi Gizi (Asesmen Gizi Tanggal 11 April 2023, 09:00 WITA)

● Perencanaan makan : Diet DM, bentuk lunak, rute oral
● Energi : 1700 kkal
● Protein : 55,6 gram
● Lemak : 36,6 gram
● Karbohidrat : 275 gram

FOLLOW UP

Tanggal Follow Up

11 April 2023 S: demam

O: kesadaran CM, suhu 38.6C
A: DM tipe 1, KAD dd SHH, bronkopneumonia
P: tx lanjut, stop RL dan drips NS

12 April 2023 S: demam

O: kesadaran CM, TD 102/69 mmHg, RR 20x/min, SpO2 98%,
suhu dbn
A: DM tipe 1, KAD dd SHH, bronkopneumonia
P: tx lanjut, stop ranitidine, edukasi diet DM

13 April 2023 S: demam naik turun

O: kesadaran CM, suhu 37.4C, TD 104/65 mmHg, RR 22x/min,
SpO2 98%
A: DM tipe 1, KAD dd SHH, bronkopneumonia
P: tx lanjut

14 April 2023 S: sulit BAB

O: kesadaran CM, TD 98/66 mmHg, SpO2 99%, RR 20x/min
A: DM tipe 1, KAD dd SHH, bronkopneumonia, konstipasi
P: tx lanjut, diet DM, cek lab urin rutin, elektrolit, HbA1c,
GDS/4jam

20
15 April 2023 S: sulit BAB
O: kesadaran CM, TD 81/51 mmHg, SpO2 99%, RR 20x/min
A:DM tipe 1, KAD dd SHH, bronkopneumonia
P: stop insulin SP, Novorapid 12-12-12 unit, sansulin —18 unit

16 April 2023 S: sulit BAB

O: kesadaran CM, TD 71/51 mmHg, SpO2 98%, RR 22x/min
A: DM tipe 1, KAD dd SHH, bronkopneumonia
P: Nacl 0.9% 500cc/8 jam, Novorapid 12-12-12 unit, sansulin —18
unit, cefepime 2x1 gr IV, omeprazole 2x40 mg IV, curcuma syr
2x10cc

17 April 2023 S: badan lemas, belum BAB

O: kesadaran CM, TD 80/50 mmHg, RR 20x/min, SpO2 97%
A: DM tipe 1, KAD dd SHH, bronkopneumonia
P: tx lanjut, aff infus, edukasi penggunaan insulin, edukasi diet
tinggi serat

18 April 2023 S: badan lemas, batuk (-), demam (-)

O: kesadaran CM, TD 80/50 mmHg, RR 20x/min, SpO2 98%
A: DM tipe 1, bronkopneumonia bilateral
P: Pasien rencana dipulangkan, obat rawat jalan: sansulin —18
unit, novorapid 12-12-12 unit

21
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien Tn. NG, 30 tahun, datang ke IGD RSUD Poso dengan keluhan awal berupa
demam sejak tiga hari SMRS, dari hasil pemeriksaan pasien kemudian didiagnosis dengan
krisis hiperglikemia pada DM Tipe 1, bronkopneumonia bilateral, dan down syndrome.
Diagnosis tersebut ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang yang dilakukan terhadap pasien. Tatalaksana yang sesuai kemudian
diberikan berdasarkan keluhan yang ditemukan pada pasien.
Dari hasil anamnesis, pasien mengeluh demam sejak tiga hari SMRS disertai keluhan
batuk berdahak yang sulit dikeluarkan sejak dua minggu sebelumnya, menggigil, dan napas
cepat. Keluhan batuk, sesak, dan demam merupakan gambaran klinis yang sesuai dengan
pneumonia. Dari onset timbulnya keluhan, pneumonia yang dialami pasien termasuk dalam
pneumonia komunitas karena terjadi dalam 48 jam pertama saat masuk rumah sakit. Saat
perawatan di RS, pasien kemudian diketahui memiliki DM, yang dapat menjadi faktor risiko
dari pneumonia dan berasosiasi dengan peningkatan lama rawat dan mortalitas pasien. Sekitar
25,9% pasien pneumonia juga mengalami diabetes, hal ini terkait dengan penurunan daya
tahan tubuh yang terjadi pada pasien diabetes sehingga lebih rentan terkena infeksi. 8
Pasien mengalami penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan yang signifikan
selama sakit, namun keluhan polidipsi, polifagi, dan poliuri (3P) tidak diketahui karena
keluarga pasien tidak memperhatikan gejala tersebut. Keluhan mual, muntah, dan diare
disangkal. Dari riwayat penyakit keluarga, diketahui ayah pasien juga merupakan
penyandang diabetes melitus. Hal tersebut merupakan salah satu faktor risiko dari DM tipe 1.
Sekitar 10-15% pasien DM tipe 1 memiliki riwayat keluarga dengan DM. Kondisi DM pasien
yang baru terdiagnosis saat ini sangat mungkin terjadi karena sekitar 71% pasien DM baru
terdiagnosis saat mengalami ketoasidosis diabetikum. Begitu pula dengan yang terjadi pada
pasien di kasus ini. Waktu dari timbulnya gejala hingga diagnosis DM tipe 1 bervariasi
sehingga onset DM tipe 1 ditetapkan saat pertama kali pasien mendapatkan insulin. Tidak
ditemukannya gejala 3P sebelum pasien dirawat saat ini dapat dikarenakan pasien berada
dalam fase prediabetes. Fase prediabetes ditandai dengan predisposisi genetik dan kerusakan
sel beta pankreas tanpa manifestasi klinis diabetes. Fase ini ditandai dengan ditemukannya
autoantibodi terhadap sel islet pankreas dan insulin. Selain fase prediabetes, terdapat 3 fase
lainnya dalam perjalanan penyakit DM tipe 1 yaitu fase timbulnya manifestasi klinis, periode
honeymoon, dan fase ketergantungan insulin menetap.2,9

22
 Pada pemeriksaan fisis di IGD, pasien dalam keadaan umum sakit berat namun
compos mentis. Tanda-tanda vital pasien ditemukan tekanan darah dalam batas normal,
takikardi (HR>100x/min), takipnea (RR >20x/min), demam (suhu badan >37,5C). Pasien
mengalami penurunan berat badan dengan IMT saat ini 16,02 kg/m2 (underweight). Adanya
takikardi dan takipnea dapat menjadi tanda adanya dehidrasi pada pasien atau juga dapat
disebabkan karena kondisi infeksi yang sedang berlangsung.
Pada pemeriksaan sistem, ditemukan fitur wajah datar, leher pendek, mata kecil sipit,
sudut mata luar lebih tinggi, telinga kecil dan rendah, tulang hidung rata menyerupai orang
mongoloid, dan jari kaki dan tangan pendek. Fitur tersebut merupakan beberapa gejala fisik
yang dapat ditemukan pada down syndrome. Down syndrome (DS) merupakan suatu kelainan
genetik (bawaan) pada kromosom 21 (Trisomi 21) yang menyebabkan penderitanya memiliki
tingkat kecerdasan yang rendah dan kelainan fisik yang khas. Seseorang dengan DS dapat
mengalami gangguan fungsional seperti gangguan komunikasi, gangguan mobilisasi,
gangguan aktivitas sehari-hari, dan gangguan partisipasi di masyarakat. 10 Hal tersebut dapat
dijumpai pada pasien kasus ini, dimana terdapat hambatan komunikasi dengan pasien dan
untuk aktivitas sehari-harinya memerlukan bantuan caregiver.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien terdiri atas pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan terdiri
atas pemeriksaan darah perifer lengkap, glukosa darah, HbA1c, profil lipid, elektrolit, fungsi
ginjal dan hati. Pemeriksaan hematologi awal saat pasien masuk ke IGD ditemukan terdapat
leukositosis, yang dapat menjadi penanda infeksi yang sedang terjadi pada pasien. Kadar
glukosa darah sewaktu pasien saat itu adalah 929 mg/dL dan hasil pemeriksaan HbA1c awal
adalah 13.68%. Hasil pemeriksaan tersebut membantu menegakkan diagnosis diabetes
mellitus pada pasien. Berdasarkan PERKENI 2021, glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL
disertai gejala khas DM atau kadar HbA1c ≥ 6,5% sudah menegakkan diagnosis DM.1,2
Kadar glukosa darah pasien yang meningkat di atas 250 mg/dL disertai dengan gejala
klinis yang ditemukan pada pasien, mendukung tegaknya diagnosis krisis hiperglikemia. 1
Hasil pemeriksaan elektrolit pasien dalam batas normal. Tidak ada data pemeriksaan keton
atau AGD sehingga tipe krisis hiperglikemia yang terjadi belum dapat ditentukan, oleh sebab
itu masih dapat didiagnosis sebagai KAD dengan diagnosis banding SHH dan sebaliknya.
Pada kasus ini, faktor pencetus yang dapat menyebabkan terjadinya krisis hiperglikemia pada
pasien adalah infeksi yaitu bronkopneumonia. Faktor risiko lainnya adalah DM yang baru
terdiagnosis dan indeks massa tubuh yang rendah. Adanya infeksi menyebabkan timbulnya
kondisi stres pada tubuh, sehingga terjadi peningkatan produksi hormon stres seperti kortisol

23
dan adrenalin. Hormon tersebut merupakan hormon kontra regulasi insulin yang
meningkatkan kadar glukosa darah dan benda keton dalam tubuh. Ketika terjadi
hiperglikemia, sel darah putih di dalam tubuh tidak mampu melawan bakteri penyebab
infeksi secara optimal karena tidak dapat bergerak secara bebas, sehingga lambat mencapai
lokasi infeksi.4,5
Pemeriksaan radiologi yang dilakukan berupa pemeriksaan foto toraks proyeksi AP
dan ditemukan kesan bronkopneumonia bilateral karena adanya temuan bercak infiltrat yang
tersebar pada kedua lapang paru. Hal tersebut mendukung penegakkan diagnosis pneumonia
pada pasien, lebih tepatnya bronkopneumonia bilateral sesuai dengan distribusi anatominya. 8
Pemeriksaan penunjang lain yang disarankan untuk dilakukan pada pasien yaitu
pemeriksaan keton urin atau darah untuk mengkonfirmasi ketonuria/ketonemia. Pemeriksaan
urinalisis juga dapat dilakukan untuk melihat apakah terjadi infeksi lain seperti infeksi
saluran kemih. Pada fasilitas pelayanan kesehatan yang lebih lengkap dapat dilakukan
pemeriksaan analisis gas darah untuk melihat asidosis metabolik dan peningkatan anion gap
pada KAD. Pemeriksaan EKG jantung dapat dilakukan jika terdapat kecurigaan hipokalemia
setelah pemberian terapi cairan dan terapi insulin.5
Terapi yang diberikan pada pasien terdiri atas terapi cairan, terapi insulin, terapi
simptomatik sesuai keluhan yang ada, dan terapi untuk atasi pencetus. Pada pasien diberikan
terapi cairan berupa loading Nacl 0,9% 1500cc. Hal tersebut sesuai rekomendasi untuk
rehidrasi pasien tanpa gangguan fungsi jantung dengan penggunaan cairan isotonik seperti
Nacl 0,9% dalam 1 jam pertama. Terapi insulin pada pasien dimulai dengan pemberian bolus
insulin IV reguler kemudian dilanjutkan dengan insulin IV kontinyu dengan menggunakan
syringe pump. Dosis insulin yang diberikan menyesuaikan dengan klinis dan hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah pasien yang diperiksa secara rutin. Pada pasien ini tidak
dilakukan koreksi kalium karena hasil pemeriksaan elektrolit awal menunjukkan kadar
kalium dalam batas normal. Pemberian natrium bikarbonat masih kontroversial dan pada
umumnya jarang diperlukan karena kondisi asidosis pada DKA yang disebabkan oleh badan
keton dan asam laktat akan hilang dengan pemberian cairan dan insulin. Pada pasien ini tidak
diberikan natrium bikarbonat karena tidak adanya hasil AGD yang mendukung adanya
kondisi asidosis metabolik. Selanjutnya, terapi simptomatik yang diberikan pada pasien
berupa injeksi parasetamol untuk mengatasi demam, pemberian drip NS untuk keluhan
lemas, dan sirup curcuma untuk meningkatkan nafsu makan. Untuk mengatasi pencetus krisis
hiperglikemia pada pasien, yaitu infeksi bronkopneumonia, dilakukan pemberian antibiotik
berupa cefoperazone 2x1 gr.1 Berdasarkan penjelasan di atas, secara keseluruhan, manajemen

24
krisis hiperglikemia yang diberikan kepada pasien di kasus ini sudah dilakukan sesuai dengan
guideline yang tersedia dan disesuaikan dengan kondisi pasien pada saat pemeriksaan. Hal
yang masih kurang dari manajemen pada pasien tersebut adalah ketersediaan pemeriksaan
penunjang seperti AGD dan keton urin/darah untuk memonitor keberhasilan terapi dan
resolusi dari KAD atau SHH.
Pasien dipulangkan pada hari perawatan ke-8 dengan terapi jangka panjang berupa
insulin prandial dan insulin basal subkutan yaitu novorapid dan sansulin. Penyesuaian dosis
biasanya dibutuhkan saat fase awal pemberian insulin pada DM tipe 1. Pemberian edukasi
kepada caregiver juga perlu dilakukan, mengingat kondisi khusus yang dimiliki pasien
sehingga caregiver berperan penting dalam memastikan kelancaran terapi pasien. Beberapa
poin edukasi yang penting ditekankan yaitu kebutuhan penggunaan insulin, cara pemberian
insulin, pengaturan makan, komplikasi yang dapat terjadi pada DM tipe 1 dan
kegawatdaruratan medik yang dapat terjadi. Edukasi untuk pemantauan kadar gula darah
secara mandiri di rumah juga perlu diberikan serta motivasi untuk mencapai kontrol
metabolik yang baik.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Penggunaan Insulin. Jakarta:

PERKENI; 2021.
2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus DM Tipe 2. Jakarta: PERKENI; 2021.
3. Dinas Kesehatan Provinsi Sulawesi Tengah. Profil Kesehatan Sulawesi Tengah. 2021.
4. Tarigan TJE. Ketoasidosis diabetik. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata
M, Setiohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jakarta: Interna
Publishing; 2014.
5. Hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state
[internet]. [cited Mei 7 2023]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279052/
6. Mahesh MG, Shivaswamy RP, Chandra BS, Syed S. The study of different clinical
patterns of diabetic ketoacidosis and common precipitating events and independent
mortality factors. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2017.
7. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. 2018.
8. Soepandi PZ, Burhan E, Nawas A, Giriputro S, Isbaniah F, Agustin H, dkk. Dalam:
Pneumonia komunitas pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2014.
9. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja Ikatan Dokter Indonesia, World Diabetes
Foundation. Konsensus nasional pengelolaan diabetes melitus tipe 1. Jakarta: IDAI; 2015.
10. Down syndrome [Internet]. Centers for Disease Control and Prevention. [cited Mei 7
2023]. Available from: https://www.cdc.gov/ncbddd/birthdefects/downsyndrome.html

26