MINI CEX

GASTRITIS

Disusun untuk memenuhi sebagian syarat kepanitraan klinik di Bagian Ilmu Kesehatan
Anak RSPAU Hardjolukito pada Program Pendidikan Dokter tahap Profesi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Duta Wacana

Disusun oleh:
Yohanna Tania
42150020

Pembimbing
dr. Dedy Afandi, Sp.A

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSPAU HARDJOLUKITO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
YOGYAKARTA
PERIODE 11 JULI 2016 12 SEPTEMBER 2016

0
 A. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. R
Tanggal lahir : 2 Maret 2009
Usia : 7 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Sokowaten Banguntapan, Bantul
Pekerjaan : Pelajar
Tanggal masuk RS : 8 Agustus 2016
No. rekam medis : 02-78-66
Ruang perawatan : Ruang Parkit

B. ANAMNESA
Keluhan utama : Nyeri perut

Riwayat Penyakit Sekarang :

3 HSMRS

Nyeri perut (+) seperti melilit pada bagian tengah atas. Mual (+) dan muntah (+)
sebanyak 2 kali setelah makan pagi dan sore. Lemas (+). Demam (+) dengan suhu 38 0C.
Demam tidak naik turun dan membaik ketika diberi obat penurun panas. Nyeri kepala (-),
diare (-), mimisan / gusi berdarah (-), bintik-bintik merah (-), batuk (-), dan pilek (-).
Napsu makan pasien menurun, namun pasien masih mau minum banyak air putih.

2 HSMRS

Nyeri perut (+) dan lemas (+). Mual (+) dan muntah (+) namun hanya 1 kali setelah
makan pagi. Demam (+) dengan suhu 37,8 0C. Nyeri kepala (-), diare (-), mimisan / gusi
berdarah (-), bintik-bintik merah (-), batuk (-), dan pilek (-). Napsu makan pasien
menurun, namun pasien masih mau minum banyak air putih.

1 HSMRS

1
Nyeri perut (+) dan lemas (+). Napsu makan masih menurun. Demam (-) dengan suhu
37,40C, mual (+), muntah (-), nyeri kepala (-), diare (-), mimisan / gusi berdarah (-),
bintik-bintik merah (-), batuk (-), dan pilek (-).

Pasien di bawa ke dokter oleh orang tuanya, dan oleh dokter diberi puyer. Setelah minum
obat puyer, nyeri perut pasien hanya berkurang sedikit.

HMRS

Nyeri perut pada perut bagian tengah atas (+). Mual (+) dan muntah (+) sebanyak 1 kali
setelah makan pagi. Napsu makan pasien menurun semenjak sakit. Lemas (+). Demam
(+) dengan suhu 38,50C. Demam tidak naik turun dan membaik ketika diberi obat
penurun panas. Nyeri kepala (-), diare (-), mimisan / gusi berdarah (-), bintik-bintik
merah (-), batuk (-), dan pilek (-).

Pasien akhir-akhir ini suka telat makan karena bermain dengan teman, sebelum sakit
pasien juga mengonsumsi mangga asam. Pasien jarang mencuci tangan sebelum makan.

Ringkasan Perjalanan Penyakit

5/08 6/08 7/08 8/08
Nyeri perut Nyeri perut Nyeri perut Nyeri perut
epigastrium (+). epigastrium (+) dan epigastrium (+) dan epigastrium (+) dan
Mual (+), muntah lemas (+). Mual (+) lemas (+). Napsu lemas (+). Demam
2 kali setelah dan muntah 1 kali makan masih dengan suhu
makan pagi dan pada waktu makan menurun. Demam (-) 38,50C. Napsu
sore. Lemas (+), pagi. Demam (+) dengan suhu 37,40C, makan masih
demam (+) dengan suhu 37,80C. mual (+), muntah (-), menurun. Mual (+),
dengan suhu Nyeri kepala (-), nyeri kepala (-), muntah 1 kali,
380C. Nyeri diare (-), mimisan / diare (-), mimisan / nyeri kepala (-),
kepala (-), diare gusi berdarah (-), gusi berdarah (-), diare (-), mimisan /
(-), mimisan / gusi bintik-bintik merah bintik-bintik merah gusi berdarah (-),
berdarah (-), (-), batuk (-), dan (-), batuk (-), dan bintik-bintik merah

2
bintik-bintik pilek (-). Napsu pilek (-). (-), batuk (-), dan
merah (-), batuk makan pasien pilek (-).
(-), dan pilek (-). menurun
Napsu makan
pasien menurun

RPD : Pasien sebelumnya belum pernah mengalami sakit yang sama.

RPK : Tidak ada keluarga pasien yang mengalami sakit yang sama

Lifestyle :
Makan makanan asam
Makan tidak teratur
Jarang mencuci tangan sebelum makan

Riwayat penggunaan obat/alergi:

Obat puyer dari dokter
Obat penurun panas
Riwayat alergi obat: (-)
Riwayat alergi makanan : (-)

Riwayat kelahiran:
Bayi lahir cukup bulan (aterm), usia kehamilan 38 minggu
Lahir spontan tanpa alat bantu
Langsung menangis
BBL : 3200 gram; PB : 50 cm

Riwayat tumbuh kembang:

Bulan Motorik kasar Motorik halus Bahasa Sosial
3 Mengangkat Memegang Tertawa / Memandang
kepala mainan berteriak tangan

3
4-5 Telentang Meraih Menoleh ke Meraih mainan
tengkurap menggapai arah suara
6 Duduk Mengambil Menoleh ke Memasukkan
manik, mencari arah suara makanan ke mulut
benda jatuh
8-10 Berdiri dengan Menjimpit Berbicara satu Melambaikan
berpegangan benda kata tangan, bertepuk
tangan,
menunjuk/meminta
12 Berdiri tanpa Memasukkan Berbicara satu Bermain dengan
berpegangan mainan kata orang lain
15 Berjalan Mencoret-coret Berbicara dua Minum dari gelas
kata
1,5 tahun Berlari Menumpuk Berbicara Memakai sendok
mainan beberapa kata
Kesan pertumbuhan adalah sesuai dengan usia.

Riwayat makan:
Bayi diberi ASI sampai usia 1 tahun kemudian dilanjutkan dengan
susu formula
Bayi diberikan makanan pendamping pada usia 6 bulan, MPASI yang
diberikan adalah bubur

Riwayat imunsasi:
BCG diberikan 1 kali, umur 1 bulan
DPT diberikan 3 kali, umur 2,4, 6 bulan
Polio diberikan 4 kali, umur 2, 4, 6, 8 bulan
Campak diberikan 1 kali, umur 9 bulan
Hepatitis B diberikan 3 kali, umur 0, 1, 7 bulan
Kesan imunisasi dasar lengkap.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik (Bangsal Parkit RSH, 8/08/2016 pk 11.30)
Status generalis:

4
 Keadaan Umum : Cukup
Kesadaran : Compos Mentis
Berat badan : 20 kg
Vital sign :
Nadi : 120 x/m
RR : 22 x/m
Suhu : 38,5 0 C

Status Gizi
BB ideal anak berdasarkan usia adalah : 22 kg, diperoleh dari :
BB ideal = usia (tahun) x 2 + 8 kg
= 7 x 2 + 8 kg
= 22 kg

Kesimpulan : masih dalam batas normal

Range BB = 20 22 kg
CDC Growthchart dalam www.cdc.gov/growthcharts

Status Lokalis
Kepala : Normocepali, CA -/-, SI -/-, Mata Cekung -/-
Napas cuping hidung (-), sekret (-)
Bibir pucat (-), mukosa oral basah, lidah kotor (-)
Leher: Tampak massa (-), teraba masa (-), pembesaran limfonodi (-), nyeri tekan
(-)
Thorak:
Inspeksi: Bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC 5 linea midcavicula sinistra,
nyeri tekan (-)
Perkusi: Paru kanan dan kiri sonor, kontur jantung dalam batas normal,
kesan kardiomegali (-)
Auskultasi: suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-, suara
jantung S1-2 reguler, bising jantung (-)
Abdomen:

5
 Inspeksi: dinding perut sejajar dengan dinding dada, distensi abdomen
(-)
Auskultasi: Peristaltik usus (+) normal, bising usus (-)
Perkusi: Timpani
Palpasi: Perbesaran hepar (-) , nyeri tekan regio epigastrium (+) , regio
hipokondria (-)
Ekstremitas: sianotik (-), akral teraba hangat, nadi teraba kuat, capillary refill
< 2 detik.
Nyeri tekan Mc Burney (-)
Rovsing sign (-)
Nyeri lepas (-)
Psoas sign (-)
Obturator sign (-)

Kesan Pemeriksaan
Keluhan : Nyeri perut epigastrium (+), mual (+), muntah (+), demam
(+), napsu makan berkurang

Pemeriksaan :
Keadaan umum : sedang, dehidrasi (-), anemis (-)
Vital sign : Demam (+) suhu 38,5 0 C
Thorax : dalam batas normal
Abdomen : Nyeri tekan epigastrium

D. DIAGNOSIS
Diagnosis Sementara : Gastritis akut
DD : Intoksikasi makanan, appendicitis

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
8 / 08 / 2016 :
o Pemeriksaan Darah Lengkap
Haemoglobin : 14,6 g/dl
Leukosit : 9,80 ribu/mmk

6
 Hitung Jenis
o Eosinofil : 0 % (L) 2-4
o Basofil :0%
o Batang : 0 % (L) 3-5
o Segment Neutrofil : 65 %
o Limfosit : 30 %
o Monosit :5%
Hematokrit : 43, 6 %
Eritrosit : 5, 54 Juta/mmk
Trombosit : 444 ribu/mmk (H) 150-400 rbu
MCV : 78,8 fL
MCH : 26,3 pg
MCHC : 33,4 g/dL
LED : 8 mm/jam
o Urine Rutin
Warna : kuning
Kejernihan : jernih
Bau : khas
Protein : negatif
Reduksi : negatif
pH : 6,5
Berat jenis : 1,025
Bilirubin : negatif
Eritrosit : 0-1/LPB
Leukosit : 0-1/LPB
Epitel : 1+/LPK
Silinder : Negatif
Kristal : Negatif
Bakteri : Negatif
Lain-lain : Negatif
o USG
Kesan : Tidak tampak gambaran sekunder appendicitis dengan peristaltik
usus meningkat
Hepar, kandung empedu, lien, pankreas, ginjal kanan kiri, dan kandung
kemih tidak tampak kelainan.

F. PLANNING
Endoskopi
Histopatologi
Biopsi kultur

G. DIAGNOSIS KERJA
Gastritis akut

7
 H. TATALAKSANA
o Antipiretik
Paracetamol
Dosis 10-15 mg/kgBB/kali (diberikan 3 kali/hari)
(10-15) x 20
200-300 mg/kali
R/ paracetamol syr 120 mg/5 ml lag. I
S.3.d.d 2 cth p.r.n

o Antibiotik
Amoxicilin
Dosis 25-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3 dosis
(25-50)x20
500-1000 mg/hari terbagi dalam 3 dosis
R/ Amoxicilin syr 125mg/5ml lag I
S.3.d.d. 2 cth. pc (dihabiskan)

o H2R antagonis
Ranitidine
Dosis 4-10 mg/kgBB/hari (terbagi dalam 2-3 dosis/hari)
(4-10)x20 mg/hari
80-200 mg/hari
R/ Ranitidine syr 75mg/5ml lag I
S.2.d.d 1 cth pc

I. EDUKASI
Hindari makan makanan asam
Makan tepat waktu
Cuci tangan sebelum makan

J. PROGNOSIS
Bonam

FOLLOW UP

Tanggal Follow up

8 Agustus 2016 Demam (+) (38,5oC)

Nyeri epigastrium (+)
Lemas (+)
Akral Hangat (+)
Diare (-)
Mual (+)
Muntah (+) 1x

8
 Makan sedikit, minum banyak
Tanda dehidrasi (-)
9 Agustus 2016 Demam (-) (37,4oC)
Nyeri epigastrium (+)
Lemas (+)
Akral hangat
Diare (-)
Mual (-)
Muntah (-)
Makan masih sedikit
Tanda dehidrasi (-)
10 Agustus 2016 Demam (-) (36,5oC)
Nyeri perut berkurang
Lemas (-)
Akral hangat
Diare (-)
Mual (-)
Muntah (-)
Napsu makan membaik
Tanda dehidrasi (-)
11 Agustus 2016 Tidak ada keluhan
Pasien pulang

GASTRITIS

A. Definisi

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang
berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan
lain.

B. Epidemiologi

9
 Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H.pylori. Di negara maju,
prevalensi kuman H.pylori pada anak sangat rendah dibandingkan negara berkembang

C. Etiologi

a. Makan tidak teratur atau terlambat makan. Biasanya menunggu lapar dulu, baru makan
dan saat makan langsung makan terlalu banyak

b. Bisa juga disebabkan oleh bakteri bernama Helicobacter pylori. Bakteri tersebut hidup
di bawah lapisan selaput lendir dinding bagian dalam lambung. Fungsi lapisan lendir
sendiri adalah untuk melindungi kerusakan dinding lambung akibat produksi asam
lambung. Infeksi yang diakibatkan bakteri Helicobacter menyebabkan peradangan pada
dinding lambung yang disebut gastritis

c. Merokok akan merusak lapisan pelindung lambung. Oleh karena itu, orang yang
merokok lebih sensitive terhadap gastritis maupun ulser. Merokok juga akan
meningkatkan asam lambung, melambatkan kesembuhan dan meningkatkan resiko
kanker lambung

d. Stress. Hal ini dimungkinkan karena karena system persarafan di otak berhubungan
dengan lambung, sehingga jika seseorang mengalami stress, bisa muncul kelainan dalam
lambungnya. Stress bisa menyebabkan terjadi perubahan hormonal di dalam tubuh.
Perubahan itu akan merangsang sel-sel dalam lambung yang kemudian memproduksi
asam secara berlebihan. Asam yang berlebihan ini membuat lambung terasa nyeri, perih
dan kembung. Lama-kelamaan hal ini dapat menimbulkan luka di dinding lambung

e. Efek samping obat-obatan tertentu. Konsumsi obat penghilangan rasa nyeri, seperti
obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) misalnya aspirin, ibuprofen, juga naproxen, yang
terlalu sering dapat menyebabkan penyakit gastritis, baik itu gastritis akut maupun kronis

f. Mengkonsumsi makanan terlalu pedas dan asam. Minum minuman yang mengandung
alkohol dan cafein seperti kopi. Hal itu dapat meningkatkan produksi asam lambung
berlebihan hingga akhirnya terjadi iritasi dan menurunkan kemampuan fungsi dinding
lambung

10
g. Alkohol, mengkonsumsi alkohol dapat mengiritasi (merangsang) dan mengikis
permukaan lambung

h. Terapi radiasi, refluk empedu, zat-zat korosif (cuka, lada) menyebabkan kerusakan
mukosa gaster dan menimbulkan edema dan pendarahan.

i. Kondisi yang stressful (trauma, luka bakar, kemoterapi dan kerusakan susunan syaraf
pusat) merangsang peningkatan produksi HCl lambung.

j. Asam empedu adalah cairan yang membantu pencernaan lemak. Cairan ini diproduksi
di hati dan dialirkan ke kantong empedu. Ketika keluar dari kantong empedu akan
dialirkan ke usus kecil (duodenum). Secara normal, cincin pylorus (pada bagian bawah
lambung) akan mencegah aliran asam empedu ke dalam lambung setelah dilepaskan ke
duodenum. Namun, apabila cincin tersebut rusak dan tidak bisa menjalankan fungsinya
dengan baik atau dikeluarkan karena pembedahan maka asam empedu akan mengalir ke
lambung sehingga mengakibatkan peradangan dan gastritis kronis

k. Serangan terhadap lambung. Sel yang dihasilkan oleh tubuh dapat menyerang
lambung. Kejadian ini dinamakan autoimun gastritis. Kejadian ini memang jarang terjadi,
tetapi bisa terjadi. Autoimun gastritis sering terjadi pada orang yang terserang penyakit
Hashimotos disease, Addisons disease dan diabetes. Autoimun gastritis juga berkaitan
defisiensi B12 yang dapat membahayakan tubuh.

D. Patofisiologi

0bat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak mukosa lambung
(gastritis erosif). Mukosa lambung berperan penting dalam melindungi lambung dari
autodigesti oleh HCl dan pepsin. Bila mukosa lambung rusak maka terjadi difusi HCl ke
mukosa dan HCl akan merusak mukosa. Kehadiran HCl di mukosa lambung
menstimulasi perubahan pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merangsang pelepasan
histamine dari sel mast. Histamine akan menyebabkan peningkatan pemeabilitas kapiler
sehingga terjadi perpindahan cairan dari intra sel ke ekstrasel dan meyebabkan edema dan
kerusakan kapiler sehingga timbul perdarahan pada lambung. Lambung dapat melakukan
regenerasi mukosa oleh karena itu gangguan tersebut menghilang dengan sendirinya. Bila

11
lambung sering terpapar dengan zat iritan maka inflamasi akan terjadi terus menerus.
Jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan fibrin sehingga lapisan mukosa lambung
dapat hilang dan terjadi atropi sel mukasa lambung. Faktor intrinsik yang dihasilkan oleh
sel mukosa lambung akan menurun atau hilang sehingga cobalamin (vitamin B12) tidak
dapat diserap diusus halus. Sementara vitamin B12 ini berperan penting dalam
pertumbuhan dan maturasi sel darah merah. Selain itu dinding lambung menipis rentan
terhadap perforasi lambung dan perdarahan

E. Klasifikasi

1.Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi
dan perdarahan mukosa lambung akibat terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai
lapisan otot lambung. Gastritis akut suatu penyakit yang sering ditemukan dan biasanya
bersifat jinak dan sembuh sempurna. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian
besar kasus merupakan penyakit yang ringan. Penyebab terberat dari gastritis akut adalah
makanan yang bersifat asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi akibat obstruksi
pylorus. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk
penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis
hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam
berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung
pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut. Dibagi
menjadi :

a. Gastritis Akut Erosif

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak
lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat
efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena
sebab yang tidak diketahui. Perjalanan penyakit ini biasanya ringan, walaupun demikian
kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna

12
bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering
diagnosisnya tidak tercapai.

Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan khusus yang sering dirasakan tidak
sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif,
ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan
histopatologi biopsi mukosa lambung. Penderita gastritis erosif yang disebabkan oleh
bahan toksik atau korosif dengan etiologi yang dilakukan pada bahan kimia dan bahan
korosif antara lain HCL, H2SO4, HNO3, Alkali, NaOH, KOH dan pemeriksaan klinis
dapat ditemukan antara lain mulut, lidah nampak edema, dyspagia dan nyeri epigastrium,
juga ditemukan tanda yaitu mual, muntah, hipersalivasi, hiperhidrosis dan diare sampai
dehidrasi. Penatalaksanaan secara umum perhatiakan tanda-tanda vital, respirasi, turgor
dan produksi urine serta tentukan jenis racun untuk mencari anekdote.

b. Gastritis Akut Hemoragik

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik. Pertama diperkirakan karena minum
alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan
(aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat, tapi
pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas
cukup rendah. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit, stress
gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus
menerus atau penyakit berat lainnya. Erosi stress merupakan lesi hemoragik majemuk
pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tidak
berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang biasa pada traktus gastrointestinalis
atas, jarang menembus profunda kedalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel
radang menahun. Tanpa profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam
20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan
gastrointestinalis atas, yang bisa menyebabkan keparahan dan mengancam nyawa.

2. Gastritis Kronik

Gastritis Kronik merupakan peradangan bagian mukosa lambung yang menahun.

Gastritis kronik sering dihubungkan dengan ulkus peptik dan karsinoma lambung tetapi

13
hubungan sebab akibat antara keduanya belum diketahui. Penyakit gastritis kronik
menimpa kepada orang yang mempunyai penyakit gastritis yang tidak disembuhkan.
Awalnya sudah mempunyai penyakit gastritis dan tidak disembuhkan, maka penyakit
gastritis menjadi kronik dan susah untuk disembuhkan. Gastritis kronik terjadi infiltrasi
sel-sel radang pada lamina propria dan daerah intra epiteil terutama terdiri dari sel-sel
radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara
histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung.
Derajat ringan pada gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai
bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai
kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya berhubungan dengan
atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal. Sebagian besar kasus
gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe, yaitu: tipe A yang merupakan gastritis
autoimun adanya antibody terhadap sel parietal yang pada akhirnya dapat menimbulkan
atropi mukasa lambung, 95% pasien dengan anemia pernisiosa dan 60% pasien dengan
gastritis atropik kronik. Biasanya kondisi ini merupakan tendensi terjadinya Ca Lambung
pada fundus atau korpus dan tipe B merupakan gastritis yang terjadi akibat helicobacter
pylory terdapat inflamasi yang difusi pada lapisan mukosa sampai muskularis, sehingga
sering menyebabkan perdarahan dan erosi. Klasifikasi histologi yang sering digunakan
pada gastritis kronik yaitu:

A. Gastritis kronik superficial

Gastritis kronik superfisial suatu inflamasi yang kronis pada permukaan mukosa
lambung. Pada pemeriksaan hispatologis terlihat gambaran adanya penebalan mukosa
sehingga terjadi perubahan yang timbul yaitu infiltrasi limfosit dan sel plasma dilamina
propia juga ditemukan leukosit nukleir polimorf dilamina profia. Gastritis kronik
superfisialis ini merupakan permulaan terjadinya gastritis kronik. Seseorang diketahui
menderita gastritis superficial setelah diketahui melalui PA antara lain: hiperemia,
eksudasi, edema, penebalan mukosa, sel-sel limfosit, eosinofil dan sel plasma.
Pemeriksaan klinis tidak jelas tetapi pasien mengalami mual, muntah, pain-foof-pain dan
nafsu makan berkurang. Pasien gastritis superficial disarankan untuk istirahat total,
mengkonsumsi makanan lunak dan simptomatis

14
B. Gastritis kronik atrofik.

Gastritik kronik atrofik yaitu sel-sel radang kronik yang menyebar lebih dalam disertai
dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik dianggap
sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Seseorang menderita atropi gastritis
setelah menjalani PA dan diketahui, antara lain: mukosa tipis, muskularis atropi, kelanjar-
kelenjar menurun dan adanya selsel limfosit. Pemeriksaan klinis, penderita mengalami
epigastrik diskomfort, dyspepsia, lambung rasanya penuh, nafsu makan menurun, mual,
muntah, anemia peniciosa, defisiensi Fe dan pellagra. Pengobatan yang harus dijalani
adalah istirahat total, mengkonsumsi makan lunak dan mengkonsumsi vitamin B12, Fe,
dan liver ekstrak

Menurut Misnadiarly (2009) gastritis diklasifikasikan menjadi beberapa bentuk yaitu:

a. Gastritis gastropati dengan keluhan umum nyeri pada ulu hati, mual, muntah dan diare.
Penyebabnya obat-obatan seperti aspirin, alkohol, trauma pada lambung seperti
pengobatan dengan laser, kelainan pembuluh darah pada lambung dan luka akibat
operasi.

b. Gastritis spesifik yaitu nyeri pada ulu hati, mual dan muntah. Penyebabnya karena
infeksi bakteri, virus, jamur, parasit, nematoda dan adanya penyakit pada saluran
pencernaan. Bila disebabkan oleh toksin biasanya disertai dengan diare, nyeri perut,
badan menjadi panas, menggigil, dan kejang otot.

c. Gastritis kronis. Keluhan pada gastritis kronis pada umumnya tidak spesifik berupa
perasaan tidak enak pada ulu hati yang disertai mual, muntah dan perasaan penuh dihati.
Penyebabnya antara lain: infeksi C.Pylori, gastropati reaktif, autoimun, adanya tumor
pada lambung dan faktor stress.

F. Manifestasi

Gejala yang paling sering dijumpai pada penderita penyakit gastritis adalah keluhan
nyeri, mulas, rasa tidak nyaman pada perut, mual, muntah, kembung, sering flatus, cepat
kenyang, rasa penuh di dalam perut, rasa panas seperti terbakar dan sering sendawa.

15
Tanda dan Gejala Gastritis Kronis

1.Nyeri yang menetap pada daerah epigastrium

2. Nausea sampai muntah empedu

3. Dyspepsia

4. Anorreksia

5. Berat badan menurun

6.Keluhan yang berhubungan dengan anemia

G. Diagnosis

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa
keluhan yang tidak jelas. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang
butuhkan untuk menegakkan diagnosis. Sehingga diagnosis ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan:

a. Endoskopi Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion,

raised erosion, perdarahan, edematous rugae.

b. Histopatologi

Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering

juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun ataupun respon
adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel,
hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi,
intestinal metaplasia,hyperplasia sel endokrin,kerusakan sel parietal. Pemeriksaan
histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H.pylori, seperti:

a. Tes Non-invasif

1. Pemeriksaan serologis IgA dan IgM dalam perut.

16
Beberapa metode yang dapat dipakai aotara lain Elisa dan aglutinasi (hemaglutinasi atau
aglutinasi partikel/tes lateks). Dari tes ini kita dapat mendeteksi paparan bakteri ke host
tetapi kita tidak dapat mendeteksi secara pasti adanya infeksi yang sedang berlangsung.
Karena kadar antibodi menetap dalam darah dalam jangka waktu panjang meskipun
infeksi H.pylori sudah diobati. Selain itu, hasil uji serologi tergantung dari antigen
H.pylori yang digunakan pada pemeriksaan tersebut. Sehingga dianjurkan untuk
melakukan uji validitas terhadap pemeriksaan serologi sesuai dengan kondisi masing-
masing daerah karena antigen strain bakteri dari suatu daerah mungkin berbeda dengan
bahan yang digunakan pada uji tersebut.

2. Urea Breath Test (UBT)

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk deteksi infeksi H.pylori. Uji
C-urea nafas didasarkan pada kenyataan: bahwa kuman H.pylori memproduksi urease.
Urease adalah enzim yang memecah urea menjadi ammonia dan CO2. Urea dengan label
C13 atau C14 dimakan oleh penderita dan menyebar melalui mukosa menuju pembuluh
darah yang mensupplai mukosa dan H.pylori. Ketika sudah mendekati epitel pembuluh
darah yang mensupplai mukosa beberapa menit kemudian isotop karbondioksida akan
tampak pada pernapasan.

b. Tes Invasif

1. Biopsy Urease Test (BUT)

Tersedia dalam berbagai macam pilihan yang dibuat sendiri dalam bentuk cair atau padat
seperti tes CLO. Dasarnya adalah adanya enzim urease dari kuman H.pylori yang
mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat basa sehingga terjadi perubahan warna
media menjadi merah. Hasilnya dapat dibaca dalam beberapa menit dampai 24 jam, dan
pengambilan lebih dari satu specimen akan meningkatkan akurasi pemeriksaan ini.
Penggunaan antibiotik atau PPI akan menghambat pertumbuhan kuman sehingga harus
dihentikan satu minggu sebelumnya.

2. Histopatologi

17
Untuk mendeteksi infeksi H.pylori serta menilai derajat inflamasinya . Pemeriksaan
standar dengan pewarnaan H dan E untuk deteksi kuman. Pewarnaan yang digunakan
adalah pewarnaan Giemsa, Genta, atau Warthin- Starry memberikan gambaran yang lebih
jelas.

3. Biakan

Tes yang paling spesifik adalah kultur dari bahan biopsy mukosa lambung (gold
standard). Walau demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis pemeriksaan yang tidak
praktis. Teknik biakan sulit, karena memerlukan suasana media yang makroaerofilik (5%
oksigen dengan 5-10% C02) dan memerlukan waktu yang cukup lama. Biakan memiliki
2 keuntungan yakni untuk menentukan jenis antibiotik yang akan digunakan serta
mengisolasi bahan dengan menggunakan kultur. Pemeriksaan ini tidak diperlukan pada
saat awai terapi, tetapi mungkin diperlukan bila terdapat kegagalan eradikasi sebanyak 2
kali.

H. Tatalaksana

Terapi medikamentosa pada gastritis akibat infeksi bakteri H.pylori bertujuan untuk
melakukan eradikasi bakteri tersebut, walaupun mengenai eradikasi bakteri tersebut pada
terapi non-tukak masih diperdebatkan. Namun, terdapat sumber yang mengatakan bahwa
mesti tanpa gejala, jika H.pylory teridentifikasi, maka terapi eradikasi perlu diberikan.
Eradikasi dilakukan dengan kombinasi berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor
(PPI). Antibiotik yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoksisilin, metronidazol, dan
tetrasiklin. Bila kombinasi 2 antibiotik gagal, dianjurkan menambahan bismuth
subsalisilat/subsitral.

18
19
20
21
DAFTAR PUSTAKA

Atkins, Jane T. Helicobacter. Dalam: Behrman, Richard E .Nelson: Ilmu Kesehatan Anak
Vol 2.Edisi 15. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012. Hal: 988-990.

Despopoulos, Agamemnon. Stomach Structure and Motility. Dalam: Despopoulos,

Agamemnon . Color Atlas of Physiology. Edisi 5.New York. Thieme. 2003. Hal: 241.

Lindseth,Glenda N. Gangguan Lambung dan Duodenum. Dalam: Price, Sylvia A.

Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Vol 1.Edisi 6. Jakarta.Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2005. Hal: 417-420.

McGuigan, James E.Ulkus Peptikum dan Gastritis. Dalam: Isselbacher.Harrison: Prinsip-

prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 4.Edisi 13. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2000. Hal: 1533-1540.

22