REFERAT

*Kepaniteraan Klinik Senior/G1A22

**Pembimbing/ dr. Chairunnisa Sp.Rad

REFERAT TOMOGRAFI TERKOMPUTASI DALAM DISPLASIA

KRANIOFASIAL FIBROSA: LAPORAN KASUS DENGAN TINJAUAN
LITERATUR DAN PEMBARUAN KLASIFIKASI

Putri Afrisilliya, S.Ked*

dr. Chairunnisa Sp.Rad.**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU RADIOLOGI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2021
i
 HALAMAN PENGESAHAN
REFERAT

TOMOGRAFI TERKOMPUTASI DALAM DISPLASIA KRANIOFASIAL

FIBROSA: LAPORAN KASUS DENGAN TINJAUAN LITERATUR DAN
PEMBARUAN KLASIFIKASI

Disusun Oleh

Putri Afrisilliya, S.Ked

Telah diterima dan dipresentasikan sebagai salah satu tugas

Bagian Ilmu Radiologi RSUD Raden Mattaher Jambi Program Studi
Pendidikan Kedokteran Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Jambi, April 2021
PEMBIMBING

dr. Chairunnisa Sp.Rad

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas Referat pada Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Jambi yang berjudul “Tomografi
Terkomputasi dalam Displasia Kraniofasial Fibrosa: Laporan Kasus dengan
Tinjauan Literatur dan Pembaruan Klasifikasi”.
Tugas ini bertujuan agar penulis dapat memahami lebih dalam teori-teori
yang diberikan selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Bagian/SMF Ilmu
Radiologi di RSUD Raden Mattaher Jambi dan melihat penerapannya secara
langsung di lapangan. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima
kasih kepada dr. Chairunnisa, Sp.Rad selaku pembimbing yang telah
meluangkan waktunya untuk membimbing penulis.
Penulis menyadari bahwa tugas ini jauh dari sempurna, penulis juga
dalam tahap pembelajaran, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran agar
lebih baik kedepannya.
Akhir kata, penulis berharap bahwa tugas ini bermanfaat bagi kita semua
dan dapat menambah informasi serta pengetahuan kita.

Jambi, April 2021

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL i

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii

KATA PENGANTAR .......................................................................................... iii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... 1

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 4

BAB III LAPORAN KASUS................................................................................ 8

BAB IV PEMBAHASAN ...................................................................................20

BAB V KESIMPULAN ......................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Displasia Fibrosa (FD) adalah penyakit tulang fibrossa jinak atau kondisi
tulang hermartomatosa.1-15 Hal ini awalnya dijelaskan oleh Lichtenstein lebih dari
enam puluh tahun yang lalu.1,16 Kondisi ini muncul dengan penggantian struktur
tulang dengan jaringan fibrosa seluler yang mengandung fokus osifikasi.1-4,17-20 Para
peneliti telah mengungkapkan hubungannya dengan mutasi pada gen (GNAS I) 21-24
yang menghasilkan pengkodean subunit stimulatori G-protein (Gs).21-24 Hal ini
nantinya akan menghasilkan proliferasi dan diferensiasi preosteoblas karena
peningkatan produksi siklik adenosin monofosfat (cAMP).2,4-9,21-24 Terbukti dari
literatur yang paling sering (di hampir 80% kasus) FD mempengaruhi hanya satu
tulang17-20 dan bentuk ini disebut FD monostotik, sementara dalam kasus yang
mengenai banyak tulang disebut sebagai FD poliostotik.2,10,11 Bentuk poliostotik juga
dapat menampilkan fitur seperti pigmentasi kulit café-au-lait dan pubertas dini pada
sindrom McCune-Albright, yang kebanyakan menyerang wanita muda.4,9,17-20 Ketika
tulang sphenoid, zygomatic, frontonasal dan dasar tengkorak terpengaruh, penyakit
ini disebut kraniofasial FD12,13,17-20. Keterlibatan kraniofasial pada FD terlihat pada
bentuk monostotik dan poliostotik9,10 FD monostotik memiliki distribusi kerangka
yang berbeda dari penyakit poliostotik dan paling sering terjadi pada tulang femur
diikuti oleh tibia, tulang kraniofasial, dan tulang rusuk.14 Keterlibatan kraniofasial
terjadi pada sekitar 30% displasia fibrosa monostotik dan biasanya mengenai maxilla,
mandibulla, dan kadang-kadang kalvarium. Bentuk penyakit poliostotik memiliki
hampir 100% keterlibatan tulang kraniofasial.15
Perlu dicatat bahwa literatur menitikberatkan istilah monostotik untuk
diterapkan pada kasus FD yang melibatkan mandibulla saja2,25,26 Sesuai dengan
temuan ini, hal ini tidak berlaku untuk kasus FD dengan keterlibatan maxilla karena
adanya tulang yang berdekatan seperti zygoma 2,25,26 Jenis kasus ini telah dirujuk
sebagai "CFD".2, 25, 26 Untuk selanjutnya dapat dikutip bahwa FD kraniofasial lebih

2
sering terlihat di maxilla dibandingkan dengan mandibulla7,8,21-24. Ini dapat
menyebabkan kelainan bentuk yang parah serta kebutaan2,8 Tulang yang terkena FD
bisa dirawat dengan pembedahan renovasi untuk estetika dan untuk tujuan fungsional
setelah penyakit menjadi dorman. 10, 11,25-27
Kadang-kadang sulit untuk membedakan FD dari lesi tulang lainnya seperti
penyakit Paget dan cementosseous fibroma karena gambaran radiografi yang hampir
serupa dari lesi ini.1 7-20,28-36 Diagnosis menjadi lebih sulit ketika lesi memiliki bukti
klinis yang dapat diabaikan tetapi menunjukkan perubahan selama evaluasi
radiografi. Lesi bahkan dapat muncul sebagai lesi yang luas di regio maksilofasial.32
Untuk selanjutnya, ahli gigi harus menyadari perbedaan tampilan radiografik dari
CFD.28, 32, 37
Beberapa peneliti telah menyoroti bahwa gangguan fungsional dan estetika
yang disebabkan oleh CFD dapat melumpuhkan individu yang terkena10,25,26 Literatur
lebih lanjut juga mengungkapkan diskusi yang bervariasi dalam diagnosis yang
sama.10,25,26 Oleh karena itu, dengan ini kami menyajikan beberapa kasus yang
didiagnosis dengan CFD sehingga dapat memberikan kontribusi terhadap diagnosis
serta pemahaman yang lebih baik tentang proses penyakit ini. Artikel ini mengulas
fitur klinis serta radiografi yang bersangkutan (fitur Tomografi Terkomputasi) dari
CFD.10,25,26

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Manifestasi Klinis

Presentasi klinis FD bervariasi dengan melibatkan tulang primer dan
luasnya penyakit.8 Lebih lanjut, penting untuk mengetahui bahwa luasnya penyakit
ini tidak memiliki korelasi dengan timbulnya penyakit.2,25 FD mulai timbul selama
awal kehidupan, biasanya pada akhir masa kanak-kanak atau awal masa remaja.10
Pasien dengan penyakit poliostotik dilaporkan jauh lebih muda. Literatur
mengungkapkan bahwa penyakit ini biasanya muncul selama tiga dekade awal
kehidupan dengan perjalanan yang sangat progresif dengan berbagai manifestasi
klinis.10,25,26 Namun masih tidak jarang penyakit berkembang ke tahap selanjutnya
bahkan setelah dekade ke-3.10,25,26 Ada distribusi jenis kelamin yang sama pada FD
monostotik tetapi bentuk poliostotik dilaporkan memiliki predileksi wanita yang lebih
banyak.8
CFD biasanya muncul sebagai pembengkakan tanpa rasa sakit 10,25,26,38
Tanda dan gejala lain yang muncul tergantung pada area yang terlibat.16-20
Perkembangan penyakit berhenti dengan sendirinya setelah pematangan kerangka
kraniofasial.4,10,25,26,38 CFD bahkan dapat menyebabkan kondisi menakutkan tertentu
seperti kehilangan penglihatan atau gangguan optik lainnya 16-20 termasuk hilangnya
penglihatan warna, cacat bidang perifer / sentral, dan cacat pupil aferen10,25,26,38 Hal
ini dikaitkan dengan stenosis saluran optik yang mengakibatkan penurunan perfusi
retina 10,25,26,38 Keterlibatan tulang sphenoid dan ethmoid oleh penyakit ini juga dapat
menyebabkan perpindahan bola mata7,26,38 Gangguan penglihatan yang pernah dicatat
pada pasien bersifat progresif dengan periode eksaserbasi dan remisi25,26,38 Literatur
juga mengungkapkan bukti keterlibatan tulang temporal di CFD yang menyebabkan
gangguan pendengaran sebagai akibat dari stenosis kanalis auditorik eksternal.
10,19,25,26

4
 Keterlibatan tulang frontal, sphenoid, nasoethmoid, dan maxilla dapat
menyebabkan obstruksi hidung, obliterasi sino-ostial dan berikutnya sinusitis.10,25,26
Gambaran lain yang terkait dengan basis cranii dan keterlibatan orbital adalah
distopia, disestesia dalam distribusi saraf trigeminal, epifora dan sakit
kepala10,19,20,25,26 Tulang dipengaruhi oleh CFD juga dapat menyebabkan degenerasi
kistik dan lesi kistik lainnya seperti kista tulang aneurisma.32 Lebih lanjut, FD
mungkin jarang muncul dengan gigi yang tidak erupsi dan resorpsi akar gigi.9,19,20
Sebaliknya perpindahan gigi mungkin terlihat jelas. Gigi dapat bergeser bahkan ke
sinus maksilaris dengan jaringan fibro-osseus ketika sinus maksilaris terlibat.9,19,20

2.2 Alur Diagnosa

Meskipun histopatologi dianggap sebagai standar emas untuk mendiagnosis
setiap entitas penyakit, radiografi khususnya CT pada CFD memiliki peran yang
signifikan dalam diagnosis, perencanaan pengobatan serta tindak lanjut. Banyak
penulis dalam literatur telah mendukung fakta tersebut di atas1-15 Literatur juga
mengungkapkan bahwa margin, struktur internal, dan efek pada struktur pengaturan
di FD paling baik dikarakterisasi pada gambar CT.3, 39-44 Beberapa lesi seperti CGCG
(Central giant cell granuloma), ameloblasitic fibroma, ossifying fibroma, dll dapat
muncul dengan gambaran radiografi yang serupa seperti CFD.9,19,20 Penulis
mengungkapkan bahwa kepadatan dan pola trabekuler tulang pada lesi CFD dapat
bervariasi9,19,20 karena kombinasi elemen tulang dan fibrosa.10,25,26 Lesi mungkin
lebih radiolusen pada tahap awal yang mungkin muncul sebagai pola litik
trabekula10,24-26]. Pada tahap selanjutnya menjadi radiopak saat lesi matang yang
mungkin muncul sebagai tipe sklerotik.10,25,26
Literatur menyoroti bahwa pola yang paling umum diamati adalah tipe
campuran dengan kejadian 40% sedangkan tipe sklerotik merupakan 35% dari kasus
yang dilaporkan.10,25 Dasar tengkorak adalah tempat anatomi yang paling sering
terjadi. Pola litik adalah pola yang paling jarang diamati.10,35 Hal ini dapat dikaitkan

5
dengan fakta bahwa sebagian besar pasien tidak pernah melapor pada tahap awal
penyakit.
Lesi dewasa dalam kasus yang jarang terjadi mungkin tampak memiliki
septa internal granular yang mengarah ke tampilan multilokularlesi.2,26 Tulang yang
terkena CFD dapat menunjukkan trabekula yang pendek, tipis dan/atau tidak teratur.
Selanjutnya mereka bisa dibandingkan dengan trabekula tulang normal.9,19,20,23 Hal
ini akan menghasilkan pola radiografi yang bervariasi yang dapat berupa granular,
peau d'orange, whispy (cotton wool), pola padat amorf dan pola sidik jari.9,19,20,33,34
Pola granular juga merupakan tampilan ground-glass yang menyerupai pecahan kecil
kaca yang pecah.9
Gambaran radiografi FD bervariasi dengan morfologi internal lesi serta
lokasi anatomi yang terlibat. Kerangka kraniofasial terdiri dari tulang tipis seperti
lempeng orbital tulang maxilla, tulang frontal dan tulang ethmoid; serta tulang tebal
seperti sphenoid dan mandibula.10 Tulang tipis menyebabkan ekspansi korteks yang
cepat dan lebih besar dibandingkan dengan tulang tebal.38,45 Sejak saat itu, tulang
yang lebih tebal ketika terkena FD menunjukkan lebih sedikit radiolusen, kavitasi,
dan kompartementalisasi dibandingkan dengan tulang tipis. Namun, sebaliknya, FD
yang terlokalisasi pada pencitraan MRI seringkali meniru tumor. Hal ini dikatakan
karena jaringan fibrosa yang dapat berkembang pesat setelah injeksi bahan
kontras.3,17,18
Telah diketahui fakta umum bahwa kerangka wajah secara anatomis terdiri
dari tulang yang berbeda. Lebih lanjut telah dinyatakan bahwa FD dapat muncul
sebagai lesi yang sangat sklerotik dan /atau menebal.10 Hal ini dapat menyebabkan
struktur yang tumpang tindih jika radiologi konvensional digunakan pada kerangka
maksilofasial. Untuk selanjutnya hal ini dapat menghalangi penilaian lesi yang
memadai dengan radiografi konvensional.10,25,26 Dengan demikian, CT dianggap
sebagai alat radiologi yang lebih baik untuk menilai lesi tersebut.
Hal yang juga merupakan fakta penting bahwa keterlibatan kanal optik,
fisura orbital, duktus frontonasal, dan kompleks ostiomeatal dapat dievaluasi paling

6
baik dengan CT scan. Untuk selanjutnya, ini dianggap sangat berharga dalam
perencanaan pra-operasi serta alat diagnostik yang unggul untuk tindak lanjut dalam
kasus CFD.1,2,16,39
Representasi CT dari FD bersifat karakteristik dan terdiri dari tiga varietas:
pola ground-glass (56%), homogen pola padat (23%) dan variasi kistik
(21%)7,8,17,18,41 Karakteristik CT dari FD termasuk perluasan tulang yang terlibat
dengan pola heterogen dari kepadatan CT yang terkait dengan pulau-pulau
pembentukan tulang yang tersebar atau konfluen.38,45 Bergantung pada isi tulang dan
fibrosa dari lesi, para peneliti telah melaporkan atenuasi CT berada dalam kisaran 34-
513 HU.8,9,28,37
Pengenalan CT 3-dimensi (3D) semakin membantu meningkatkan lokalisasi
dan visualisasi patologi. Ini juga membantu dalam perencanaan pembedahan yang
akurat karena membantu untuk menggambarkan luasnya lesi dengan tepat.10 25 26

Selanjutnya CT lebih murah dan lebih tersedia daripada magnetic resonance imaging
(MRI).10 Namun MRI menawarkan spesifisitas yang lebih besar dalam keterlibatan
neurovaskular dan mata dan dalam mendeteksi lesi jaringan lunak lainnya 10,25,26
penggunaan MRI pada CFD terbatas karena intensitas sinyal yang berkurang pada
lesi tersebut.
Tindak lanjut beberapa penulis dan peneliti seperti Posnick41 dan Costello42
telah merekomendasikan tindak lanjut seumur hidup dan terus menerus untuk FD 9,19
jika prosedur pembedahan dilakukan. Hal ini untuk mengetahui bahwa tidak ada
perkembangan lesi sisa pada tahap apapun pasca operasi.9,19,20 Kasus CFD juga harus
dipantau untuk aktivitas dan perkembangan penyakit dengan penekanan khusus pada
penilaian menyeluruh dari saraf kranial termasuk pengujian lapang pandang.10

7
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Kasus I
Seorang pria kulit coklat berusia 21 tahun dirujuk ke layanan kami dengan
diagnosis asimetri difus wajah oleh seorang praktisi gigi swasta. Pemeriksaan ekstra-
oral menunjukkan asimetri di sisi kiri wajah yang melibatkan tulang maxilla,
mandibulla, tulang depan dan tulang temporal (Gbr. 1A). Pada sisi yang terkena,
pembengkakan intraoral terdeteksi pada palatum durum yang melintasi garis tengah,
yang ditutupi dengan mukosa normal dan keras pada palpasi. Pasien melaporkan
tidak ada masalah bicara atau menelan dan penyakitnya asimtomatik. Pasien
menjalani radiografi konvensional (Gbr. 1B) termasuk tampilan submentovertex yang
menunjukkan perluasan sisi kiri mandibula.

Gambar (1A). Profil ekstra oral pasien dengan wajah asimetri.

8
 Gambar. (1B). Radiografi submentovertex menunjukkan perluasan dari sisi kiri
mandibulla.

Pada computed tomography dengan bone window (Gbr. 1C-1E), terdapat

bukti adanya spongy bone dengan tampilan ground glass dari tulang dengan region
litik. Lesi melibatkan mandibula sisi kiri dengan erosi dan kerusakan batas kortikal di
banyak tempat. Lebih lanjut ada bukti keterlibatan tulang temporal, zygomatic,
frontal dan ethmoid (Gbr. 1C). Lesi melintasi garis tengah di regio frontal (Gbr. 1D).
Tulang sphenoid juga terlibat dengan penyempitan kanal optik serta fisura orbital
(Gbr. 1C). Crista Gali juga terlibat dengan erosi dan kerusakan di daerah dasar
tengkorak di fosa kranial tengah. Palatum Pterygiod sisi kiri juga terlibat. Pergeseran
gigi diamati ke arah bukal dan lingual secara inferior. Kanal saraf alveolus inferior
bergeser ke arah inferior.

9
Gambar. (1C). Potongan CT aksial dengan window bone menunjukkan keterlibatan
tulang temporal, zygomatik, frontal dan ethmoid. Tulang sphenoid juga terlibat
dengan penyempitan saluran optik serta fisura orbital

Gambar. (1D). Bagian CT koronal menunjukkan lesi yang melintasi garis tengah di
regio frontal dengan keterlibatan Crista Gali.

10
 Gambar. (1E). Bagian CT aksial menunjukkan perluasan tubuh mandibula dengan
erosi dan kerusakan struktur internal. Pergeseran gigi juga diamati.
Analisis histopatologi menunjukkan penggantian tulang normal dengan
jaringan fibrosa seluler yang terdiri dari fibroblas berbentuk gelendong yang tertanam
dalam kolagen dalam jumlah sedang. Diagnosis mikroskopisnya adalah "penyakit
fibrosis jinak". Berdasarkan data klinis, radiografi, dan mikroskopis, diagnosis FD
kraniofasial ditegakkan. Pasien menjadi sasaran perawatan bedah dan dipantau
selama bertahun-tahun, dengan pemeriksaan klinis dan radiologis dilakukan pada
interval 3 sampai 6 bulan. FD tetap tidak berubah.

3.2 Kasus II
Seorang pasien laki-laki berusia 42 tahun dilaporkan dengan asimetri daerah
maksilofasial disertai dengan pembukaan mulut yang terbatas sejak 2 tahun.
Masalahnya dimulai dengan sedikit pembengkakan di sisi kanan wajah (Gbr. 2A).
Hal itu bertahap menyebabkan pembukaan mulut terbatas. Hal tersebut terjadi secara
progresif. Secara klinis, pembukaan mulut berkurang dengan deviasi ke arah sisi
kanan saat membuka. Pada pemeriksaan fisik secara umum ada bukti pembengkakan
tulang kering kiri tibia (Gbr. 2B). Diagnosis kerja yaitu Polyostotic FD craniofacial
ditegakkan.

11
 Gambar. (2A). Pasien dengan asimetri daerah maksilofasial.

Gambar. (2B). Bengkak di sepanjang tulang kering kiri tibia

Skrining awal melibatkan radiografi konvensional termasuk PNS dan
tampilan Submentovertex yang menunjukkan perluasan struktur kraniofasial sisi
kanan termasuk tulang maxilla, mandibulla dan temporal (Gambar 2C, 2D). Tampak
AP lateral Tibia menunjukkan bukti sklerosis bagian atas dan tengah tulang tibia.
Disertai area litik pada sklerotik iregular tulang (Gbr. 2E).

12
. Gambar. (2C). Tampilan submentovertex mengungkapkan perluasan sisi kanan dari
struktur kraniofasial termasuk maxilla, mandibulla dan tulang temporal

Gambar. (2D). Tampilan PNS menunjukkan perluasan sisi kanan struktur kraniofasial
termasuk maxilla, mandibulla, dan tulang temporal

13
 Gambar. (2E). Tampilan Tibia AP lateral dengan bukti sklerosis bagian atas dan
tengah tibia bersama dengan area litik di sklerotik irregular tulang

CT scan menunjukkan keterlibatan sisi kanan mandibula dengan TMJ, fossa glenoid,
tulang temporal, tulang frontal. dan maxilla dengan tampilan tulang seperti ground
glass (Gbr. 2F - 2I ). Sinus maksila sisi kanan berdeviasi anterosuperior. Selanjutnya
lengkungan zygomatik, zigoma, pangkal tengkorak, prosesus mastoid, palatum
pterigoid dan sphenoid sisi kanan juga terlibat. Ada bukti keterlibatan kondilus
oksipital di kedua sisi dan klivus. Selain itu ada bukti lesi kistik di maxilla kanan
bersama dengan mandibula yang memanjang dari badan mandibula ke ramus sisi
kanan (Gambar 2H , 2I ). Aspirasi lesi dapat dilakukan yang disarankan untuk kista
tulang aneurisma sekunder.

14
Gambar. (2F). Potongan CT koronal menunjukkan keterlibatan sisi kanan mandibula
dengan TMJ, fossa glenoid, tulang temporal, tulang frontal dan maxilla

Gambar. (2G). Bagian CT aksial menunjukkan keterlibatan sinus maksilaris sisi

kanan. Selanjutnya lengkungan zygomatik, zigoma, basis tengkorak, proses mastoid,
palatum pterigoid dan sphenoid sisi kanan juga terlibat. Ada bukti keterlibatan dari

15
 kondilus oksipital kedua sisi dan klivus.

Gambar. (2H). Potongan CT koronal menunjukkan keterlibatan lengkung zygomatik,

zigoma, basis kranium, prosesus mastoid, palatum pterigoid dan sphenoid sisi
kanan. Ada bukti keterlibatan kondilus oksipital di kedua sisi dan klivus dengan bukti
lesi kistik di mandibula kanan yang memanjang dari corpus mandibula ke ramus

Gambar. (2I). Seksi CT aksial dengan bukti lesi kistik di mandibula kanan yang
membentang dari badan mandibula ke ramus sisi kanan

16
3.3 Kasus III
Seorang pria berusia 38 tahun datang dengan asimetri maksilofasial. CT scan
menunjukkan keterlibatan sisi kanan maxilla termasuk sinus maksilaris, zigoma kanan,
sphenoid kanan, lengkung zygomatik, palatum pterigoid sisi kanan bersama dengan dasar
tengkorak dengan tampilan tulang ground glass (Gbr. 3A-3D). Lebih jauh ada bukti
penyempitan sisi kanan saluran optik (Gambar 3D). Tidak ada tulang lain yang terlibat di
seluruh tubuh. Diagnosis radiografi CFD telah ditegakkan.

Gambar. (3A). Bagian CT aksial menunjukkan keterlibatan sisi kanan maxilla

termasuk sinus maksilaris, zigoma kanan, lengkung zigomatik, palatum pterigoid.

17
 Gambar. (3B). Bagian CT aksial menunjukkan keterlibatan sinus maksilaris sisi
kanan, zigoma kanan, lengkung zigomatik, sphenoid kanan, palatum pterigoid sisi
kanan bersama dengan basis kranii.

Gambar. (3C). Seksi CT koronal menunjukkan keterlibatan orbita kanan, maxilla dan
lengkung Zygomatik kanan dan prosesus alveolar maxilla posterior kanan

18
 Gambar. (3D). Bagian CT Aksial menunjukkan keterlibatan dinding lateral orbita
kanan, lengkung Zygomatik kanan, zigoma, pterigoid daerah kanan dengan kranium
kanan. Selanjutnya terdapat bukti penyempitan kanal optik sisi kanan

3.4 Kasus IV
Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang dengan pembengkakan intraoral
asimtomatik di sisi kiri maxilla di daerah tuberositas. Tidak ada asimetri wajah yang
jelas. Hal itu tidak terkait dengan kesulitan dalam membuka mulut atau nyeri. CT
scan menunjukkan keterlibatan alveolus maksilaris dan tuberositas bersama dengan
sinus maksilaris dan basis palatum pterigoid kiri dengan tampilan tulang ground glass
(gambar 4A-4C). TMJ dan kompleks ostiomeatal tampak normal (Gambar 4D).

19
Gambar. (4A). Potongan CT aksial menunjukkan keterlibatan alveolus maxilla kiri
dan tuberositas

Gambar. (4B). potongan CT aksial menunjukkan keterlibatan sinus maksilaris kiri

dan basis dari palatum pterigoid kiri.

20
Gambar. (4C). Potongan CT koronal menunjukkan keterlibatan sinus maksilaris kiri dan
alveolus maksilaris kiri

Gambar. (4D). Bagian CT koronal menunjukkan TMJ normal

21
 BAB IV
PEMBAHASAN

FD merupakan penyakit tulang fibro-osseous dan dapat terjadi di mana saja

pada tulang panjang, tengkorak, dan region maksilofasial tubuh. Berbeda dengan
beberapa lesi fibro-osseous seperti Cherubism atau displasia Focal cemento-osseous,
hal ini tidak secara khusus bermanifestasi di regio maxillofacial.9,19,20,23,43
Para peneliti telah mengkategorikan FD ke dalam varietas monostotik
dengan keterlibatan tulang tunggal dan variasi poliostotik dengan keterlibatan banyak
[21-24]
tulang. CFD adalah jenis lain dari FD yang diidentifikasi oleh Daves dan
Yardley dengan keterlibatan dua atau lebih tulang wajah dan tengkorak.21,23,46
Prevalensi FD seperti yang dilaporkan oleh Eversole et al. untuk tipe monostotik
74%, untuk tipe polyostotic 13% dan untuk tipe kraniofasial 13% 21,23,46 Terbukti dari
literatur bahwa klasifikasi FD selalu diperdebatkan dalam konteks varietas
kraniofasial. Banyak penulis menggambarkan dysplasia kraniofasial fibrosa sebagai
poliostotik bahkan ketika tidak ada tulang lain yang terlibat. Ini dapat didukung oleh
fakta bahwa Eversoleet al. [47] mengkategorikan tipe kraniofasial FD sebagai
poliostotik karena banyak tulang kompleks kraniofasial yang terlibat dalam variasi
ini.22,24 Selanjutnya di kompleks kraniofasial ini, semua tulang kecuali mandibulla
dipisahkan satu sama lain hanya dengan jahitan.22,24 Di sisi lain, banyak penulis yang
menggambarkannya sebagai monostotik bahkan ketika dua atau lebih tulang dari
daerah kraniofasial terlibat.46
Namun beberapa penulis tidak mengklasifikasikan FD kraniofasial menjadi
bentuk monostotik atau poliostotik sama sekali. Mereka hanya menganggap FD
sebagai CFD saja48-54 Menurut mereka, CFD tidak benar-benar monostotik karena
keterlibatan beberapa tulang kerangka kraniofasial yang berdekatan.22, 24, 48, 49,54

Demikian pula, CFD bahkan dianggap bukan polistotik karena dalam beberapa kasus,
tulang di luar kompleks kraniofasial biasanya tidak terlibat 22,24,48,49,54 Hal ini
dikaitkan dengan fakta bahwa mungkin para penulis menganggap kompleks

22
kraniofasial sebagai satu kesatuan. Lesi ini lebih sering terlihat pada maxilla, seperti
pada maxilla, lesi ini secara bersamaan dapat melintasi sutura dan masuk ke tulang
wajah yang berdekatan.
Selanjutnya mereka disebut sebagai FD kraniofasial meskipun monostotik
atau poliostotik karena mereka tidak memenuhi kriteria yang tepat untuk bentuk
monostotik atau poliostotik.12,17,18,48 Untuk selanjutnya diusulkan bahwa kraniofasial
yang melibatkan FD anatomi satu area dengan tulang yang terlibat dalam kontinuitas
yang sebenarnya dipisahkan oleh sutura dapat dianggap monostotik jika tidak ada
tulang lain yang terlibat di dalam tubuh. Sebaliknya jika dua area anatomis terpisah
dari kerangka kraniofasial yang terlibat, itu juga dapat dikategorikan sebagai FD
kraniofasial poliostotik terlepas dari fakta apakah ada tulang tubuh lain yang terlibat
atau tidak. Lebih lanjut jika FD kraniofasial melintasi sutura sendi
temporomandibular yang menyebabkan keterlibatan tulang mandibulla dan tulang
temporal, harus dikategorikan sebagai FD kraniofasial poliostotik. Menurut seri kasus
ini, karena FD mempengaruhi tulang maxilla dan tulang yang berdekatan, itu disebut
sebagai FD kraniofasial.
Menarik untuk diketahui bahwa dalam kebanyakan kasus, informasi klinis
dan gambaran radiografi dari FD poliostotik cukup untuk memungkinkan praktisi
membuat diagnosis tanpa persyaratan biopsi.10,25,26 Hal ini sesuai dengan rangkaian
kasus yang disajikan ini. Sebaliknya, FD monostotik membutuhkan pemeriksaan
histopatologi. Pengobatan FD adalah operasi pengangkatan tulang.9 Perencanaan
pembedahan lebih lanjut dilakukan berdasarkan luas lesi radiografi. Seperti yang
digambarkan dalam radiografi konvensional dari rangkaian kasus ini, radiografi
konvensional kurang dalam mengevaluasi luas dan jumlah tulang yang terlibat karena
superimposisi pada kerangka kraniofasial. Ini mendukung fakta bahwa bagaimanapun
pengobatan CFDdieselesaikan saat periode pertumbuhan berakhir, terdapat laporan
pertumbuhan yang berlebihan dari stimulasi lesi displastik yang menyebar.9
Untuk selanjutnya direkomendasikan bahwa dalam kasus seperti itu
pemeriksaan harus dilengkapi dengan CT seperti yang dilakukan pada rangkaian

23
kasus ini. Hal ini mengarah pada representasi 3 dimensi yang lebih akurat terhadap
luasnya lesi.9,16,37 Hal ini juga dapat berfungsi sebagai studi dasar yang tepat untuk
perbandingan di masa depan guna menindaklanjuti kasus.9, 34
Temuan CT dalam
rangkaian kasus ini menunjukkan bahwa basis tengkorak adalah tempat yang paling
9
sering terlibat dalam FD kraniofasial yang sesuai dengan berbagai penelitian dalam
literatur.35
Pada dasar tengkorak, tulang sphenoid ditemukan sebagai tulang yang
paling sering terkena9,35 seperti yang terlihat pada kasus 1, kasus 2 dan kasus 3 dari
seri ini. Hal ini juga dilaporkan cenderung meluas ke bagian basilar dari tulang
oksipital.9 Tempat paling umum terjadinya adalah tulang frontal 9, 35
seperti yang
terlihat pada kasus 1 dan 2 dari seri kasus ini. Para peneliti telah menyoroti bahwa
dalam kasus CFD, pola radiolusen / radiopak campuran adalah pola yang dominan
sedangkan pola granular sangat jarang terlihat.9,16,35,37
Ketika maxilla terkena, lebih sulit untuk menggambarkan luasnya CFD
dengan radiografi konvensional. Dalam kasus ini, pencitraan CT lebih membantu
karena dapat secara tepat menggambarkan ekstensi ke antrum, orbita dan rongga
hidung9, 37 Lebih lanjut, penulis juga mengungkapkan bahwa rekonstruksi tulang tiga
dimensi dengan CT heliks dapat menyebabkan visualisasi yang optimal dari luasnya
CFD yang melibatkan dasar tengkorak.9, 37 Menarik untuk diketahui bahwa sebagian
besar lesi CFD yang mengenai regio maksilofasial kebnyakan bersifat unilateral. Oleh
karena itu, bayangan cermin 3 dimensi dari sisi kontralateral normal dapat dibuat
hngga dapat meningkatkan kemungkinan tampilan simetri pasca operasi.9, 37
Literatur mengungkapkan bahwa CFD ditemukan sama dengan FD rahang
dan lebih sering terlihat pada usia lebih muda yang sesuai dengan rangkaian kasus
ini. Tulang maxilla dan tulang frontal paling sering terlibat didasarkan pada banyak
23,44
penelitian dalam literatur. Telah didokumentasikan dengan baik dalam literatur
bahwa ketika maxilla terkena FD, ada kemungkinan besar bahwa semua tulang lain
yang berdekatan yang dipisahkan oleh sutura seperti tulang zygomatic, sphenoid,
frontal, dan hidung mungkin juga terpengaruh.21, 23 , 41 Fakta ini sangat sesuai dengan

24
kasus-kasus yang disajikan dalam rangkaian kasus ini. Semua kasus disajikan dengan
tampilan tulang ground glass.
Ekspansi yang terlihat pada FD menunjukkan ekspansi bucco-lingual yang
dapat menyebabkan penipisan palatum kortikal. Meskipun permukaan luar tulang
mengembang, penting untuk dicatat bahwa tulang yang terkena tetap terlihat dalam
bentuk anatomi yang dapat dikenali.21,23,49 Literatur juga mengungkapkan bahwa lesi
dapat menggeser kanal alveolar inferior ke empat arah (bukal, lingual, superior, dan
inferior) tergantung pada lesi episentrum 21, 23 Hal ini sesuai dengan kasus 1 dari seri
ini di mana kanal bergeser ke inferior karena episentrum berada pada posisi superior
50
ke arah kanal. Hal ini berbeda dengan temuan Petrikowski yang menyatakan
bahwa perpindahan saluran ke superior menjadi karakteristik unik dari FD. 21, 23, 28
Demikian pula lesi yang melibatkan maxilla dapat menunjukkan perluasan
permukaan eksternal maupun internal. Perluasan permukaan internal menyebabkan
keterlibatan sinus maksilaris yang selanjutnya menyebabkan berkurangnya ukuran
rongga sinus. Namun, seperti yang dibahas sebelumnya, bentuknya masih tetap dapat
dikenali.21,23 Hal ini sesuai dengan rangkaian kasus yang disajikan ini. Dalam kasus 1,
dinding anterolateral dan sinus posterior maksilaris yang terlibat FD dan ukuran sinus
kiri lebih kecil dibandingkan dengan sinus sisi kanan. Demikian pula dalam kasus 2,
sinus maksilaris sisi kanan bergeser ke arah superior dengan pengurunan ukuran sinus
maksilaris, meskipun sinus masih dapat dikenali dengan kompleks osteo-meatel
terbuka. Kasus 3 juga menunjukkan pengurangan ukuran sinus maksilaris kanan
dengan keterlibatan dinding anterolateral dan posterolateral di tingkat zigoma.
Bentuknya masih dipertahankan sebagai bagian dari fakta bahwa sinus maksilaris
bergeser ke posterior dan medial. Kasus 4 juga menunjukkan berkurangnya ukuran
rongga sinus maksilaris kiri dengan keterlibatan dinding posterior dan dasar sinus
maksilaris.
Presentasi unik ini dapat membantu dalam membedakan FD dari tumor lain
23, 49
seperti fibroma yang mengeras. Perkembangan penyakit ini juga dapat
menyebabkan obliterasi total dari sinus maksilaris dan perpindahan dasar orbita. Fitur

25
radiografi tertentu lebih lanjut yang dapat dilihat pada film biasa seperti hilangnya
lamina dura juga unik untuk FD 10, 25,26,50 Mungkin adanya impaksi gigi seperti dalam
21, 23
kasus 2 yang disebabkan oleh peningkatan kepadatan tulang di jalur erupsi Para
21
penulis mengatakan bahwa tidak ada perpindahan gigi ke bucco-lingual seperti
yang terlihat pada kasus 3 dan kasus 4. Namun sebaliknya terjadi perpindahan gigi
ke sisi kiri bukolingual dalam kasus di kasus 1.
Peneliti menyoroti bahwa radiografi Periapikal juga dapat membantu
menentukan struktur internal FD secara akurat karena ditempatkan paling dekat
17- 19, 28
dengan rahang. Juga terbukti dalam literatur bahwa beberapa lesi FD hadir
dengan sklerosis perilesional sementara beberapa tidak. Lesi dianggap terdefinisi
dengan tajam jika terdapat sklerosis perilesi ini. Jika tidak maka akan memudar ke
tulang normal yang berdekatan17- 19, 51 Penulis tertentu seperti Sherman dan Eversole
et al. Menyebutkan lesi yang menyebar dan lesi yang tidak jelas mungkin bersifat
displastik.17 -19, 51
Fries pada tahun 1957 menggambarkan pola radiografi dasar ini sebagai
pagetoid (56%), campuran dari area fibrosis yang padat dan radiolusen; sklerotik
(23%), massa padat secara homogen; dan kistik (21%), sebuah benjolan bulat atau
bulat telur yang dikelilingi oleh batas yang rapat 17 - 19, 51 Pasien FD biasanya datang
dengan pembengkakan yang besar.17, 18
Ini bisadikaitkan dengan fakta bahwa lesi
tetap asimtomatik untuk rentang waktu yang lama.7, 18. Dengan demikian pasien yang
menderita penyakit ini tidak mencari pengobatan gigi kecuali ada asimetri wajah yang
parah atau nyeri akibat kompresi saraf.17 -19, 28 Dalam seri kasus ini, semua pasien
kecuali kasus 1 memberikan riwayat pembengkakan dengan durasi lebih dari 15
tahun tetapi menolak pengobatan karena lesi tidak bertambah besar. Hal ini sesuai
dengan Eisenberg dan Eisenbud, yang mengungkapkan bahwa sebagian besar kasus
FD berhenti berkembang ketika kematangan tulang tercapai17 -19, 52,53
Perkembangan degenerasi kistik seperti yang terlihat pada kasus 2 di FD
dapat mengakibatkan dilema diagnostik dan terapeutik. Hal ini dapat dikaitkan
dengan fakta bahwa hal itu muncul secara klinis sebagai massa yang membesar

26
dengan cepat yang mengkhawatirkan baik pasien maupun dokter.32 Bagian yang
terkena mungkin kehilangan bentuk anatomisnya dan menjadi bulat, sehingga tampak
lebih cacat secara kosmetik. Namun transformasi sarkomatosa harus selalu
dikesampingkan dalam presentasi klinis tersebut.47, 54-59
Terdapat bukti bahwa lesi FD dapat menjadi predisposisi osteomielitis60 - 62
yang memerlukan peran radiologi maksilofasial untuk prognosis pasien yang lebih
60-62
baik. . Osteomielitis maksilaris jarang terjadi pada pejamu yang sehat dan lesi
56 57
fibro-osseus terutama FD dianggap sebagai salah satu faktor lokal yang
mempengaruhi jenis infeksi ini. Chang dkk.58 telah menggambarkan kasus FD dengan
osteomielitis kronis mandibula. Sebaliknya, Gupta et al. telah melaporkan kasus
osteomielitis kronis mandibula yang serupa dengan FD dalam presentasi klinis serta
radiologis.61
Untuk selanjutnya, CT scan dengan kemampuannya yang terbaik dapat
membantu mengevaluasi detail jaringan keras maupun lunak dari CFD.38, 45, 59

Sebaliknya MRI juga dapat memberikan rincian tentang jaringan lunak dan dianggap
lebih sensitif terhadap perubahan patologis dibandingkan dengan CT, namun sulit
untuk ditafsirkan dalam kasus FD.38, 45, 59 Hal ini dapat dikaitkan dengan fakta bahwa
MRI pada FD menghasilkan intensitas sinyal yang rendah sehingga menyebabkan
sulitnya interpretasi.59

27
 BAB V
KESIMPULAN

Dapat disimpulkan bahwa modalitas pencitraan tingkat lanjut seperti CT

dapat memberikan diagnosis yang tepat serta luasnya lesi seperti FD. Kolaborasi
lebih lanjut dari para peneliti diperlukan untuk memasukkan perubahan yang
diusulkan dalam klasifikasi CFD.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lichtenstein L. Polyostotic fibrous displasia. Arch Surg 1938; 36: 874-98.

[http://dx.doi.org/10.1001/archsurg.1938.01190230153012]
2. MacDonald-Jankowski D. Fibrous displasia: Tinjauan sistematis.
Dentomaxillofac Radiol 2009; 38 (4): 196-215.
[http://dx.doi.org/10.1259/dmfr/16645318] [PMID: 19372108]
3. Chong VFH, Khoo JBK, Fan Y. Displasia Berserat yang Melibatkan Pangkal
Tengkorak. AJR 2002; 178: 717-20 0361–803X / 02 / 1783–717.
4. Chen YR, Wong FH, Hsueh C, Lo LJ. Karakteristik computed tomography
dari displasia fibrous kraniofasial non-sindrom. Chang Gung Med J 2002; 25
(1): 1-8.[PMID: 11926581]
5. Akintoye SO, Otis LL, Atkinson JC, dkk. Analisis karakteristik radiografi
panoramik variabel displasia fibrosa maxillo-mandibular pada sindrom
McCune-Albright. Oral Dis 2004; 10 (1): 36-43.
[http://dx.doi.org/10.1046/j.1354-523X.2003.00971.x] [PMID: 14996293]
6. Case DB, Chapman CN Jr, Freeman JK, Polga JP. Kasus terbaik dari AFIP:
Presentasi atipikal displasia fibrosa poliostotik dengan miksoma (sindrom
Mazabraud). Radiografi 2010; 30 (3): 827-
32.[http://dx.doi.org/10.1148/rg.303095155] [PMID: 20462996]
7. Chen YR, Chang CN, Tan YC. Displasia fibrosa kraniofasial: Pembaruan.
Chang Gung Med J 2006; 29 (6): 543-9. [PMID: 17302216]
8. Guruprasad Y, Prabhakar C. Craniofacial polyostotic fibrous displasia.
Contemp Clin Dent 2010; 1 (3): 177-9. [http://dx.doi.org/10.4103/0976-
237X.72787] [PMID: 22114411]
9. Abdelkarim A, Green R, Startzell J, Preece J, Antonio S. Craniofacial
polyostotic fibrous displasia: laporan kasus dan tinjauan literatur. Bedah
Mulut Oral Med Lisan Pathol Radiol Lisan Endod 2008; 106 (1): e49-55.
[http://dx.doi.org/10.1016/j.tripleo.2008.03.023] [PMID: 18585612]

29
10. Ricalde P, Horswell BB. Displasia fibrosa kraniofasial pada regio fronto-
orbital: Seri kasus dan tinjauan pustaka. J Oral Maxillofac Surg 2001; 59 (2):
157-67. [http://dx.doi.org/10.1053/joms.2001.20487] [PMID: 11213984]
11. Alvares LC, Capelozza AL, Cardoso CL, Lima MC, Fleury RN, Damante JH.
Displasia fibrosa monostotik: Tindak lanjut 23 tahun dari pasien dengan
remodeling tulang spontan. Bedah Mulut Oral Med Lisan Pathol Radiol Lisan
Endod 2009; 107 (2): 229-34.
[http://dx.doi.org/10.1016/j.tripleo.2008.10.009] [PMID: 19138641]
12. MacDonald-Jankowski DS. Lesi fibro-osseous pada wajah dan rahang. Clin
Radiol 2004; 59 (1): 11-25. [Ulasan].
[http://dx.doi.org/10.1016/j.crad.2003.07.003] [PMID: 14697371]
13. Jundt G. Fibrous displasia. Masuk: Barnes L, Evenson JM, Reichart P,
Sidransky D, Eds. Klasifikasi tumor, patologi dan genetika tumor kepala dan
leher dari Organisasi Kesehatan Dunia. Lyon: IARC Press 2005; hlm. 321-2.
14. Hudson TM, Stiles RG, Monson DK. Lesi tulang berserat. Radiol Clin Utara
Am 1993; 31 (2): 279-97. [PMID: 8446750]
15. Mohammadi-Araghi H, Haery C. Lesi fibro-osseous tulang kraniofasial. Peran
pencitraan. Radiol Clin Utara Am 1993; 31 (1): 121-34.[PMID: 8419969]
16. Sadeghi SM, Hosseini SN. Konversi spontan fibrous displasia menjadi
osteosarcoma. J Craniofac Surg 2011; 22 (3): 959-
61.[http://dx.doi.org/10.1097/SCS.0b013e31820fe2bd] [PMID: 21558913]
17. PM Speight, lesi fibro-osseous Carlos R. Maxillofacial. Diagnosis Histopathol
2006; 12 (1): 1-10.
18. Dobre MC, Fischbein N. 'Jangan sentuh' lesi pada dasar tengkorak. J Med
Imaging Radiat Oncol 2014; 58 (4): 458-63. [PMID: 24964828]
19. Tabrizi R, Özkan BT. Displasia fibrosa kraniofasial pada orbit. J Craniofac
Surg 2008; 19 (6): 1532-7.
[http://dx.doi.org/10.1097/SCS.0b013e31818ac270] [PMID: 19098545]

30
20. Mohan RP, Verma S, Gupta N, Ghanta S, Agarwal N, Gupta S. Fleksibilitas
radiologis dari fibrous displasia: Analisis radiografi retrospektif 8 tahun pada
populasi India utara. India j penyok 2014; 5 (3): 139-
45.[http://dx.doi.org/10.4103/0975-962X.140823] [PMID: 25565743]
21. Sontakke SA, Karjodkar FR, Umarji HR. Gambaran tomografi terkomputasi
dari displasia fibrosa pada regio maksilofasial. Pencitraan Sci Dent 2011; 41
(1): 23-8.[http://dx.doi.org/10.5624/isd.2011.41.1.23] [PMID: 21977470]
22. Menon S, Venkatswamy S, Ramu V, Banu K, Ehtaih S, Kashyap VM.
Displasia fibrosa kraniofasial: Bedah dan tinjauan pustaka. Ann Maxillofac
Surg 2013; 3 (1): 66-71. [http://dx.doi.org/10.4103/2231-0746.110088]
[PMID: 23662263]
23. Kontham R, Kontham U. Jalur penutupan terbatas: Tantangan diagnostik.
Aplikasi J Dent 2015; 2 (5): 219-22.
24. Monje A, Florencio Monje FS, González-García R, Laura V, Hom-Lay W.
Rehabilitasi mulut dengan implan gigi untuk gigi yang terlibat dalam displasia
fibrosa maxilla. Clin Adv Periodontics 2013; 3 (4): 208-
13.[http://dx.doi.org/10.1902/cap.2012.120015]
25. Cordeiro MS, Backes AR, Júnior AF, Gonçalves EH, de Oliveira JX.
Karakterisasi fibrous displasia menggunakan analisis lacunarity. Pencitraan J
Digit 2016; 29 (1): 134-40.[http://dx.doi.org/10.1007/s10278-015-9815-3]
[PMID: 26307180] [25] Cordeiro MS, Backes AR, Júnior AF, Gonçalves EH,
de Oliveira JX. Karakterisasi fibrous displasia menggunakan analisis
lacunarity. Pencitraan J Digit 2016; 29 (1): 134-
40.[http://dx.doi.org/10.1007/s10278-015-9815-3] [PMID: 26307180]
26. Macdonald-Jankowski DS, Li TK. Fibrous displasia dalam komunitas Hong
Kong: Gambaran klinis dan radiologis serta hasil pengobatan.
Dentomaxillofac Radiol 2009; 38 (2): 63-
72.[http://dx.doi.org/10.1259/dmfr/56740531] [PMID: 19176647]

31
27. Akintoye SO, Lee JS, Feimster T, dkk. Karakteristik gigi dari fibrous
displasia dan sindrom McCune-Albright. Bedah Mulut Lisan Med Lisan
Pathol Radiol Lisan Endod 2003; 96 (3): 275-
82.[http://dx.doi.org/10.1016/S1079-2104(03)00225-7] [PMID: 12973283]
28. Nityasri V, Haris PS, Bose T, Balan A. Displasia fibrosa: Analisis radiografi
retrospektif 13 tahun pada populasi India selatan. Dentomaxillofac Radiol
2011; 40 (5): 282-9.[http://dx.doi.org/10.1259/dmfr/32556437] [PMID:
21697153]
29. Wagner P, Heilmann P, Schulz A, Nawroth P, Kasperk CH. Fibrous displasia:
diagnosis banding dari penyakit Paget. Dtsch Med Wochenschr 2002; 127
(43): 2264-8. [http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-35010] [PMID: 12397541]
30. Katz BJ, Nerad JA. Manifestasi oftalmik dari fibrous displasia: Penyakit anak-
anak dan orang dewasa. Oftamologi 1998; 105 (12): 2207-15.
[http://dx.doi.org/10.1016/S0161-6420(98)91217-9] [PMID: 9855148]
31. Henderson JW. Tumor fibro-osseous, osseous, dan cartilaginous dari tumor
orbital tulang orbital. Edisi ke-3. New York, NY: Raven Press 1994; hlm.
155-61.
32. Ferretti C, Coleman H, Penyok M, Altini M. Degenerasi kistik pada displasia
fibrosa rahang: Laporan kasus. Bedah Mulut Lisan Med Lisan Pathol Radiol
Lisan Endod 1999; 88 (3): 337-42.[http://dx.doi.org/10.1016/S1079-
2104(99)70039-9] [PMID: 10503865]
33. Langlais RP, Langland OE, Nortjé CJ. Pencitraan diagnostik rahang. Edisi
ke-1. Malvern: Williams & Wilkins 1995; hlm. 578-88.
34. SC Putih, Pharoah MJ. Radiologi oral, prinsip dan interpretasi. Edisi ke-5. St.
Louis: Elsevier 2004.
35. Layak HM. Prinsip dan praktik interpretasi radiologis oral. Chicago: Penerbit
Buku Medis Tahun 1963; p. 606.

32
36. Chen YR, Wong FH, Hsueh C, Lo LJ. Karakteristik computed tomography
dari displasia fibrous kraniofasial non-sindrom. Chang Gung Med J 2002; 25
(1): 1-8.[PMID: 11926581]
37. Celenk P, Zengin Z, Muglali M, Celenk C. Computed tomography dari
displasia fibrosa cranio-wajah. Eur J Radiol Ekstra 2009; 69 (3): e85-7.
[http://dx.doi.org/10.1016/j.ejrex.2008.09.004]
38. Camilleri AE. Displasia fibrosa kraniofasial. J Laryngol Otol 1991; 105 (8):
662-6. [http://dx.doi.org/10.1017/S0022215100116974] [PMID: 1919325]
39. Tehranzadeh J, Fung Y, Donohue M, Anavim A, Pribram HW. Computed
tomography penyakit Paget tengkorak versus displasia fibrosa. Radiol
Kerangka 1998; 27 (12): 664-72.[http://dx.doi.org/10.1007/s002560050456]
[PMID: 9921927]
40. Jee WH, Choi KH, Choe BY, Park JM, Shinn KS. Fibrous displasia:
Karakteristik pencitraan MRI dengan korelasi radiopatologi. AJR Am J
Roentgenol 1996; 167 (6): 1523-
7[http://dx.doi.org/10.2214/ajr.167.6.8956590] [PMID: 8956590]
41. Posnick JC. Displasia fibrosa di daerah kraniomaksilofasial: Perspektif klinis
saat ini. Br J Oral Maxillofac Surg 1998; 36 (4): 264-73.
[http://dx.doi.org/10.1016/S0266-4356(98)90710-0] [PMID: 9762454]
42. Ricalde P, Horswell BB. Displasia fibrosa kraniofasial pada regio fronto-
orbital: Seri kasus dan tinjauan pustaka. J Oral Maxillofac Surg 2001; 59 (2):
157-67.[http://dx.doi.org/10.1053/joms.2001.20487] [PMID: 11213984]
43. Langland OE, Langlais RP, Preece JW. Prinsip pencitraan gigi. Edisi ke-2.
Baltimore: Williams dan Wilkins 2002.
44. Sontakke SA, Karjodkar FR, Umarji HR. Gambaran tomografi terkomputasi
dari displasia fibrosa pada regio maksilofasial. Pencitraan Sci Dent 2011; 41
(1): 23-8.[http://dx.doi.org/10.5624/isd.2011.41.1.23] [PMID: 21977470]
45. Erdem LO, Erdem CZ, Kargi S. Kasus displasia fibrosa monostotik dari sinus
maksilaris. KBB- BBC Derneği 2003; 10 (5): 208-21.

33
46. Daves ML, Yardley JH. Displasia fibrosa tulang. Am J Med Sci 1957; 234
(5): 590-606. [http://dx.doi.org/10.1097/00000441-195711000-00009]
[PMID: 13487570]
47. Eversole LR, Sabes WR, Rovin S. Displasia fibrosa: Masalah nosologis dalam
diagnosis lesi fibro-osseus pada rahang. J Lisan Pathol 1972; 1 (5): 189-
220.[http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0714.1972.tb01659.x] [PMID:
4199101]
48. Waldron CA. Lesi fibro-osseous pada rahang. J Oral Maxillofac Surg 1993;
51 (8): 828-35.[http://dx.doi.org/10.1016/S0278-2391(10)80097-7] [PMID:
8336219]
49. MacDonald-Jankowski DS, Yeung R, Li TK, Lee KM. Tomografi
terkomputasi dari displasia fibrosa. Dentomaxillofac Radiol 2004; 33 (2):
114-8.[http://dx.doi.org/10.1259/dmfr/30164354] [PMID: 15314004]
MacDonald-Jankowski DS, Yeung R, Li TK, Lee KM. Tomografi
terkomputasi dari displasia fibrosa. Dentomaxillofac Radiol 2004; 33 (2):
114-8.[http://dx.doi.org/10.1259/dmfr/30164354] [PMID: 15314004]
50. Petrikowski CG, Pharoah MJ, Lee L, Grace MG. Diferensiasi radiografi
sarkoma osteogenik, osteomielitis, dan displasia fibrosa pada rahang. Bedah
Mulut Lisan Med Lisan Pathol Radiol Lisan Endod 1995; 80 (6): 744-
50.[http://dx.doi.org/10.1016/S1079-2104(05)80260-4] [PMID: 8680984]
51. Bertoni F, Fernando Arias L, Alberghini M, Bacchini P. Displasia fibrosa
dengan atipia degeneratif: Lesi jinak yang berpotensi disalahartikan sebagai
sarkoma. Lab Arch Pathol Med 2004; 128 (7): 794-6.[PMID: 15214819]
52. Eisenberg E, Eisenbud L. Penyakit fibro-osseous jinak: konsep saat ini dalam
perspektif sejarah. Clin Maxillofac Oral Nor Am 1997; 9: 551-62.
53. Lustig LR, Holliday MJ, McCarthy EF, Nager GT. Fibrous displasia yang
melibatkan dasar tengkorak dan tulang temporal. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 2001; 127 (10): 1239-
47.[http://dx.doi.org/10.1001/archotol.127.10.1239] [PMID: 11587606]

34
54. Jhamb A, Mohanty S, Jhamb PA. Displasia fibrosa kraniofasial. J Lisan
Maxillofac Pathol 2012; 16 (3): 465-9. [http://dx.doi.org/10.4103/0973-
029X.102523] [PMID: 23248490]
55. Ferretti C, Coleman H, Penyok M, Altini M. Degenerasi kistik pada displasia
fibrosa rahang: Laporan kasus. Bedah Mulut Lisan Med Lisan Pathol Radiol
Lisan Endod 1999; 88 (3): 337-42.[http://dx.doi.org/10.1016/S1079-
2104(99)70039-9] [PMID: 10503865]
56. KushnerGM, AlpertB.OsteomyelitisandOsteoradionecrosis.In: MiloroM,
EdPeterson’sPrinciplesofOralandMaxillofacialSurgery.2nd ed. London: BC
Decker 2004; 1: hal. 313.th
57. RG topazia. Osteomielitis pada Rahang. Masuk: Topazian RG, Goldberg MG,
Hupp JR, Eds. Infeksi mulut dan maksilofasial .. 4Philadelphia: WB Saunders
Co. 2002.
58. Chang CY, Wu KG, Tiu CM, Hwang B. Displasia fibrosa mandibula dengan
osteomielitis kronis pada anak: laporan satu kasus. Acta Paediatr Taiwan
2002; 43 (6): 354-7.[PMID: 12632792]
59. Daly BD, Chow CC, Cockram CS. Manifestasi yang tidak biasa dari displasia
fibrosa kraniofasial: Gambaran klinis, endokrinologis dan tomografi
terkomputasi. Pascasarjana Med J 1994; 70 (819): 10-
6.[http://dx.doi.org/10.1136/pgmj.70.819.10] [PMID: 8140010]
60. Radiologi dan Pencitraan Oro-Maxillofacial Gupta D.: Sebuah spesialisasi
gigi yang sangat diperlukan. Penyok Terbuka J 2015; 9 (Suppl 2: M1): 260-2.
61. Gupta D, Sheikh S, Pallagatti S, Aggarwal A, Singh R, Mittal A.
Osteomyelitis dari mandibula yang meniru displasia fibrosa: Sebuah
kontroversi radiografi. Clin Dent 2013; 7 (3): 20-5.
62. Sheikh S, Pallagatti S, Gupta D, Mittal A. Osteomielitis tuberkulosis dari
kondilus mandibula: Sebuah dilema diagnostik. Dentomaxillofac Radiol 2012;
41 (2): 169-74. [http://dx.doi.org/10.1259/dmfr/56238546] [PMID: 22074872]

35