CASE REPORT SESSION DM Dan Hipoglikemia

CASE REPORT SESSION (CRS)
* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217097 / September 2018

** Pembimbing / dr. Monalisa,SpPD
Hipoglikemia + Hematemesis melena ec suspect gastritis erosive +

Gangrene Pedis Sinistra digiti 3,4 dan 5 Kriteria Wagner IV dengan
osteomyelitis ec Diabetes Melitus tipe 2 normoweight tidak terkontrol
Rizky Rafiqoh Afdin, S.Ked *
dr. Monalisa, SpPD **
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018
CLINICAL REPORT SESSION (CRS)
* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217097 / September 2018
** Pembimbing / dr. Monalisa,SpPD

Rizky Rafiqoh Afdin, S.Ked *
dr. Monalis, SpPD **
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018
i
HALAMAN PENGESAHAN
CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

Disusun Oleh :
Rizky Rafiqoh Afdin, S.Ked
G1A217097
Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian/SMF Penyakit Dalam RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi
Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada September 2018
Pembimbing
dr. Monalisa, SpPD
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat Case Report Session (CRS) yang berjudul
“Hipoglikemia + Hematemesis melena ec suspect gastritis erosive + Gangrene
Pedis Sinistra digiti 3,4 dan 5 Kriteria Wagner IV dengan osteomyelitis ec
Diabetes Melitus tipe 2 normoweight tidak terkontrol” sebagai salah satu syarat
dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di
Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.Monalisa,SpPD, yang telah
bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Rumah
Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada Laporan Kasus
ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan
laporan kasus ini. Penulis mengharapkan semoga Laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.
Jambi, September 2018
Rizky Rafiqoh Afdin, S.Ked
3
DAFTAR ISI
Halaman Judul ................................................................................................ i

Halaman Pengesahan ...................................................................................... ii
Kata Pengantar ................................................................................................ iii
Daftar Isi......................................................................................................... iv
Daftar Tabel.................................................................................................... v
Daftar Gambar………………………………………………………………. . vi
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 7
BAB II LAPORAN KASUS.......................................................................... 9
2.1 Identitas Pasien ........................................................................... 9
2.2 Anamnesis .................................................................................. 9
2.3 Pemeriksaan Fisik .................................................................... 12
2.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................. 17
2.5 Diagnosa Kerja.......................................................................... 18
2.6 Anjuran Pemeriksaan ................................................................ 19
2.7 Tatalaksana ................................................................................. 19
2.8 Edukasi ...................................................................................... 19
2.9 Prognosis .................................................................................... 20
2.10 Follow Up .................................................................................. 20
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 26
4.1 Diabetes Melitus……………………………………………….. 26
3.2 Hipoglikemia……………………………………………………. 49
3.3 Ulkus Diabetikum………………………………………………. 67
3.4 Perdarahan saluran cerna bagian atas………………………….. 88
BAB IV ANALISIS KASUS ....................................................................... 106

BAB V KESIMPULAN............................................................................... 114
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 116
4
DAFTAR TABEL
Tabel 3.1……………………………………………………….......................... 32
Tabel 3.2……………………………………………………….......................... 32
Tabel 3.3……………………………………………………….......................... 34
Tabel 3.4……………………………………………………….......................... 35
Tabel 3.5……………………………………………………….......................... 47
Tabel 3.6……………………………………………………….......................... 48
Tabel 3.7……………………………………………………….......................... 51
Tabel 3.8……………………………………………………….......................... 51
Tabel 3.9……………………………………………………….......................... 54
Tabel 3.10……………………………………………………............................ 35
Tabel 3.11……………………………………………………............................ 36
Tabel 3.12……………………………………………………............................ 37
Tabel 3.13……………………………………………………............................ 62
Tabel 3.14……………………………………………………............................ 74
Tabel 3.15……………………………………………………............................ 80
Tabel 3.16……………………………………………………............................ 101
Tabel 3.17……………………………………………………............................ 101
Tabel 3.18……………………………………………………............................ 103
5
DAFTAR GAMBAR
Gambar 3.1……………………………………………………............................ 27
Gambar 3.2……………………………………………………............................ 28
Gambar 3.3……………………………………………………............................ 30
Gambar 3.4……………………………………………………............................ 31
Gambar 3.5……………………………………………………............................ 36
Gambar 3.6……………………………………………………............................ 38
Gambar 3.7……………………………………………………............................ 41
Gambar 3.8……………………………………………………............................ 52
Gambar 3.9……………………………………………………............................ 59
Gambar 3.10…………………………………………………….......................... 60
Gambar 3.11…………………………………………………….......................... 64
Gambar 3.12…………………………………………………….......................... 69
Gambar 3.13…………………………………………………….......................... 71
Gambar 3.14…………………………………………………….......................... 77
Gambar 3.15…………………………………………………….......................... 77
Gambar 3.16…………………………………………………….......................... 83
Gambar 3.17…………………………………………………….......................... 91
Gambar 3.18…………………………………………………….......................... 94
Gambar 3.19…………………………………………………….......................... 96
Gambar 3.20…………………………………………………............................ 105
Gambar 3.21……………………………………………………........................ 105
6
BAB I
PENDAHULUAN
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.[1]
Penderita diabetes berisiko mengalami masalah kaki yang berpotensi berat.

Semua penderita diabetes harus memastikan untuk memantau kaki mereka secara
teratur. Dengan kaki diabetik, luka ringan bisa menjadi keadaan darurat besar. Luka
sekecil lepuh karena memakai sepatu yang terlalu ketat dapat menyebabkan banyak
kerusakan. Diabetes juga dapat menurunkan aliran darah, sehingga jika terjadi
cedera dan sulit untuk menyembuhkan, dan berisiko tinggi untuk infeksi. Sebagai
penderita diabetes, infeksi dapat menyebar dengan cepat, dan dapat terjadi
kehilangan sensasi (neuropati).2
World Health Organization (WHO) mendefinisikan kaki diabetes sebagai

ekstremitas bawah pasien diabetes yang memiliki potensi risiko konsekuensi
patologis, termasuk infeksi, ulserasi, dan / atau hancurnya jaringan dalam yang
terkait dengan kelainan neurologis, berbagai tingkat penyakit pembuluh darah
perifer, dan / atau komplikasi metabolik diabetes. 2
Pengelolaan diabetes meliputi modifikasi gaya hidup dan pemberian terapi

farmakologis. Terapi farmakologis pada DM dapat melibatkan pemberian insulin
maupun obat-obatan lain yang berisiko untuk meningkatkan terjadinya
hipoglikemia. Semakin intensif pengendalian kadar glukosa darah, risiko
hipoglikemia semakin meningkat.
Hipoglikemia merupakan suatu terminologi klinis yang digunakan untuk

keadaan yang disebabkan oleh menurunnya kadar glukosa dalam darah sampai pada
7
[2]
tingkat tertentu sehingga memberikan keluhan (symptom) dan gejala (sign).
Hipoglikemia juga dapat didefinisikan dengan terdapatnya keluhan otonom atau
neuroglikopenia, kadar glukosa plasma yang rendah (≤ 70 mg/dL / ≤ 3.9 mmol/L
pada pasien dengan pengobatan insulin atau insulin secretagogue); adanya respon
perbaikan keluhan terhadap pemberian glukosa. [3]
Menurut penelitian UK Hypoglycaemia Study Group (2007), pasien DM

dengan pengobatan insulin kurang dari 2 tahun atau lebih dari 5 tahun memiliki
prevalensi hipoglikemia berat sebanyak 7% dan 25%. Insidensi yang didapatkan
pada masing-masing tahun adalah 10 dan 70 episode per 100 pasien. [4]
Angka kejadian hipoglikemia yang dilaporkan pada umumnya hanya sedikit

dikarenakan kesulitan dalam menegakkan diagnosa. Episode asimptomatik pada
hipoglikemia seringkali terlewatkan dan terdeteksi secara tidak sengaja saat sedang
melakukan monitor rutin kadar glukosa darah. Selain itu, episode simptomatik juga
seringkali tidak diketahui karena gejala pada hipoglikemia tidak spesifik. Oleh
karena itu, diperlukan pemantauan glukosa darah secara rutin pada pengobatan DM.
[5]
Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam
tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan apakah perdarahan
berlangsung terus menerus atau tidak. Pasien SCBA biasanya datang dengan kemungkinan
(1) Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama.
(2) Hematemesis dan atau melena yang disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa
gangguan hemodinamik dimana derajat hipovolemik menentukan tingkat kegawatan
pasien. Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises
esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan
keganasan.
8
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. Abdurrahman Abdul
Umur : 48 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : RT 15 Desa Kasang Kumpeh
Pekerjaan : Wiraswasta
MRS : 25 Agustus 2018, Pukul 17.37 WIB (Ruang B2)
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Lemas yang memberat sejak 1 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang :
 Pasien menderita diabetes mellitus sejak 10 tahun SMRS. Awalnya pasien
sering merasa haus, sehingga membuat pasien sering minum, frekuensi minum
dalam sehari > 10 kali dalam takaran tiap kali minum sebanyak 1 gelas aqua
240 cc. Pasien juga sering merasa lapar, makan berat 3 kali sehari, tiap kali
makan sebanyak 1 ½ piring nasi dengan lauk tahu, tempe, ikan dan disaat pasien
lapar, sering kali pasien memakan makanan seperti mie atau cemilan lainnya
untuk mengatasi rasa laparnya. Pasien sering BAK sepanjang hari dan sering
terbangun dari tidur pada malam hari untuk BAK, frekuensi BAK malam hari
lebih dari 5 kali, tidak ada nyeri, terputus-putus ataupun rasa berpasir saat BAK.
Karena pasien merasa badannya lemas dan pandangannya sedikit kabur, pasien
memeriksa diri ke Puskesmas dan didiagnosa menderita diabetes mellitus.
Pasien tidak rutin minum obat DMnya, dan hanya berobat ke Puskesmas jika
pasien merasa badannya lemas dan di Puskesmas diberi obat DM untuk 3 hari
yang diminum 1 kali sehari pada pagi hari sebelum makan.
 Pasien mengatakan nafsu makan menurun dan berat badan menurun kurang
lebih 20kg dalam 1 tahun SMRS, yaitu dari awalnya 75 kg menjadi 55 kg.
9
 Sejak 1 tahun SMRS kaki pasien luka awalnya pada ibu jari kaki, tertusuk paku
payung yang ada di sandal pasien, ibu jari tertusuk beberapa kali hingga
membuat kaki pasien nyeri dan bernanah, pasien hanya membersihkan lukanya
dengan mencuci menggunakan air hangat kemudian pasien memberi particol
oles yang dibeli di apotek dan luka tidak di balut.
 7 bulan SMRS, luka pada kaki tidak kunjung sembuh dan luka semakin meluas
hingga mengenai jari-jari kaki lainnya dan bengkak kemerahan dikedua
tungkai, mengeluarkan pus dan berbau sehingga jari kaki kiri, 3 4 dan 5 pasien
menghitam, sehingga pasien dibawa ke RS DKT, di RS DKT dilakukan
pengecekan GDS pasien yaitu > 600 mg/dl. Di RS DKT di rawat inap 4 hari
dan di bersihkan luka pada kaki.
 6 bulan SMRS Kaki pasien sempat bengkak dari lutut ke bawah dan bernanah.
Sejak kaki pasien bengkak pasien tidak memakai sandal karna alasan tidak
muat, dan jarang membersihkan kakinya karena jika sering dibersihkan pasien
takut kakinya menjadi lembab, sekarang kaki pasien terasa kebas dan nyeri pada
telapak kaki, sertai disertai bengkak dan panas kemerahan dan hingga saat ini
pasien masih sanggup berjalan dengan berjinjit pada tumit kaki.
 2 minggu SMRS pasien mengalami keluhan badan lemas yang memberat sejak
2 hari, hingga membuat pasien pingsan kemudian dirujuk ke RS DKT, dan
kemudian dirujuk ke RSUD Raden Mattaher, dan dirawat inap selama 5 hari.
Di RSUD Raden Mattaher pasien disarankan untuk amputasi kaki, namun
pasien menolak.
 Sejak 3 hari SMRS, pasien juga mengeluh badan terasa lemas dan berlangsung
sepanjang hari, namun pasien masih sanggup untuk berjalan dan melakukan
aktivitas didalam rumah, keluhan disertai penurunan nafsu makan, karena tiap
makan pasien merasa mual dan muntah. Muntah sebanyak 5 kali/hari, pasien
muntah tiap kali makan, berisi apa yang dimakan dan pernah 1 kali muntah
bercampur darah. Muntah sebanyak > 1 gelas belimbing. BAB pernah berwarna
hitam 1 kali yaitu pada 3 hari SMRS, konsistensi lunak. Lendir (-).
 Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit badan dirasa semakin lemas sehingga
pasien merasa tidak sanggup untuk duduk dan hanya bisa berbaring sehingga
10
pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RSUD Raden Mattaher dan di IGD
dilakukan pengecekan GD yaitu 29 mg/dl.
Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat dirawat di RS (+)
 Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat Penyakit Jantung (-)
 Riwayat Penyakit kuning (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Riwayat keluhan yang sama (+) Paman pasien
 Riwayat DM (+) Ayah dan Paman pasien
 Riwayat Hipertensi (+) Ayah pasien
 Riwayat Penyakit kuning (-)
 Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Sosial Ekonomi :

 Pasien sudah menikah dan memiliki 5 anak
 Riwayat merokok sejak 30 tahun, 2 bungkus sehari dan terakhir merokok 8
bulan SMRS.
 Riwayat minum jamu gendong sejak 5 tahun SMRS, “jamu pria sehat” 1
kali seminggu dan pasien merasa badan terasa segar setelah bangun tidur.
 Riwayat minum bir kalengan ½ kaleng sejak 10 tahun SMRS, 1 Kali tiap 2
minggu, terakhir minum 8 bulan SMRS.
 Riwayat minum obat warung jika kepala pasien terasa nyeri.
11
2.3 Pemeriksaan Fisik
Status Generalisata
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign
TD : 120/80 HR : 100x/menit RR : 22/menit Suhu : 360C
Status Gizi
BB : 55 Kg TB : 160 cm IMT : 21,4 (Normoweight)
Kulit
 Warna : sawo matang
 Efloresensi : (+)
 Jaringan Parut : (-)
 Pertumbuhan Rambut : normal
 Pertumbuhan Darah : (-)
 Suhu : 36,70C
 Turgor : normal, <2detik
 Edema : edema (+) tungkai kiri
 Lainnya : (-)
Kelenjar Getah Bening

 Pembersaran KGB : (-)
Kepala
 Bentuk Kepala : Normocephal
 Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
 Ekspresi : Tampak sakit sedang
 Simetris Muka : Simetris
12
Mata
 Konjungtiva : Konjungtiva anemis (+/+)
 Sklera : Sklera Ikterik (-/-)
 Pupil : isokor (bulat, 3 mm), reflex cahaya langsung (+/+)
 Lensa : normal
 Gerakan : normal
 Lapangan Pandang : normal
Hidung
 Bentuk : Simetris
 Sekret : (-)
 Septum : deviasi (-)
 Selaput Lendir : (-)
 Sumbatan : (-)
 Pendarahan : (-)
Mulut
 Bibir : Kering (+), Sianosis (-), pucat (-)
 Lidah : atrofi papila lidah (-)
Telinga
 Bentuk : simetris
 Serumen : (+/+)
 Pendengaran : normal
Leher
 JVP : 5+1 cmH2O
 Kelenjar Tiroid : tidak teraba
 Kelenjar Limfonodi : tidak teraba
Jantung
Inspeksi : ictus cordis terlihat di ICS V linea Midclavicula Sinistra
Palpasi : Teraba ICS V linea midclavicula sinistra
13
Perkusi : Batas Atas : ICS II Linea parasternal sinistra
Batas Kiri : ICS V Linea midclavicula sinistra
Batas Kanan : ICS IV Linea parasternal dextra
Auskultasi : BJ I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, spider nervi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Sonor kanan dan kiri
Auskultasi : Vesikuler kanan dan kiri, Rhonki (-), Wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, jaringan parut (-), venektasi (-)
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan epigastric (+)
Hati : tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
Perkusi : Timpani.
Auskultasi : Bising Usus (+)
Neurologi
Refleks Patologis (-)
Refleks Fisiologis: Biceps (++/++)
Triceps (++/++)
Patella (+/-)
Achilles (+/-)
Motorik : Extremitas Superior (5/5) ; Extremitas inferior (5/4)
Sensorik : Hipoestesi pada tungkai sinistra
14
Ekstremitas
Superior kiri : Akral hangat, edema (+)
Superior kanan : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-)
Inferior kiri : Tampak gangrene digiti 3 4 5, nyeri (+), bengkak (+), kemerahan (+),
kulit menghitam (+), pus (+), pulsasi A. Dorsalis pedis (menurun),
pulsasi A. Tibialis posterior (menurun), rambut kaki (-), kulit
kering (+), charcot foot (+)
Inferior kanan : Akral hangat, CRT < 2 detik, bengkak (-), pulsasi A. Dorsalis pedis
(+), pulsasi A. Tibialis posterior (+), rambut kaki (-), kulit kering (+)
Klasifikasi kaki Diabetik menurut Wagner
Tingkat Lesi
0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
1 Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.

2 Ulkus menyebar ke ligament, tendon, sendi, fascia dalam tanpa
adanya abses atau osteomyelitis
3 Ulkus disertai abses, osteomyelitis atau sepsis sendi
4 Gangrene yang terlokalisir pada ibu jari, bagian depan kaki atau
tumit
5 Gangrene yang membesar meliputi kematian semua jaringan kaki
15
Klasifikasi PEDIS
Impaired Perfusion :Derajat 2
Size / Extent in mm2 : (3 x 1,5) (2,5 x 1,5) (2,5x1,5)
Tissue loss / Depth :Derajat 3
Infection :Derajat 3
Impaired Sensation :Derajat 2
Klasifikasi Edmonds 2004-2005
 Stage 1: Normal foot

 Stage 2: High Risk foot
 Stage 3: Ulcerated foot
 Stage 4 : Infected foot
 Stage 5: Necrotic foot
 Stage 6: Unsalvable foot
Klasifikasi menurut University of Texas
ABI Dextra : 0,92

ABI Sinistra : 0,69
16
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (25 Agustus 2018. Pukul 18.04 WIB)
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Darah Perifer Lengkap
Hemoglobin 9,8 g/dL 11-16
Hematokrit 27,3 % 35-50
RBC 3,57 10^12/L 3,5-5,5
MCV 76,4 fL 80-100
MCH 27,5 Pg 27-34
MCHC 359 g/L 320-360
Trombosit 457 10^9/L 100-300
Leukosit 7,7 10^9/L 4-10
Gambaran Darah Tepi
Eritrosit Normositik normokromik
Leukosit Dalam batas normal
Trombosit Dalam batas normal
Kesan Anemia normositik normokromik
Faal Ginjal
Ureum 10 mg/dl 15 – 39
Kreatinin 1,1 Mg/dl L 0,9 – 1,3
Gula Darah
GDS 648 Mg/dl <200
Elektrolit
Natrium 131,14 mmol/L 135-148
Kalium 3,16 mmol/L 3,2-5,3
Chlorida 91,07 mmol/L 98-110
Calcium 1,24 mmol/L 1,19-1,23
Urin Rutin
Warna Kuning Muda
Berat Jenis 1010
PH 7
Glukosa +3
Keton +2
Sel Leukosit 2-3 LPB
Eritrosit 5-7 LPB
Epitel 2-3 LPK
17
Laboratorium sederhana :
Hb Sahli : 9 mg/dl
Glukosa urin : +3
Protein urin : (-)
2.5 Daftar Masalah

o Diabetes mellitus
o Hipoglikemia
o Hematemesis
o Melena
o Ulkus pedis sinistra
o Anemia
o Hiporefleks extremitas inferior sinistra
o Hipoestesi extremitas inferior sinistra
o Trombositosis
o Imbalance elektrolit
o Glukosuria
o Ketonuria
2.6 Diagnosa primer

18
Diagnosis sekunder
Anemia + imbalance elektrolit
2.7 Tatalaksana
Farmakologis:
O2 2-4 lpm (k/p)
IVFD D 10% 20 tpm
Inj Omeprazole 1 x 40 mg
Inj Asam traneksamat 3 x 50 mg
Sucralfate Syr 3 x C1
Ceftriaxone 2 x 1 gram
KSR 3 x 600 mg
Jika Gula darah ≥ 180 Nacl 0,9%20 tpm
Non Farmakologis:
Tirah baring
Diet DM 1350 kalori
Menjaga kebersihan kaki
2.8 Anjuran Pemeriksaan

Periksa GDS tiap 6 jam
Rontgen Cruris Sinistra
Endoskopi
2.9 Edukasi
 Menjelaskan mengenai penyakit yang diderita pasien dan kondisi pasisen
saat ini
 Mengurangi makanan tinggi kadar glukosa
 Diet Diabetes
 Kontrol Gula darah secara berkala
 Menjaga kebersihan kaki
 Mengurangi tekanan pada kaki
19
2.10 Prognosis
 Quo Vitam : Dubia ad malam
 Quo Functionam : Dubia ad malam
 Quo Sanactionam : Dubia ad malam
2.11 Follow Up
Tabel 2.1 Follow Up Pasien
Tanggal Perkembangan
26/8/2018 S: Lemas, nyeri kaki kiri (+)
O: TD: 130/80 N : 100x/menit RR: 22x/menit T : 36°C
GDS :
00.00WIB : 48 mg.dl
02.00 WIB : 84 mg/dl
03.00 WIB : 119 mg/dl
09.00 WIB : 94 mg/dl
15.00 WIB : 113 mg/dl
21.00 WIB : 99 mg/dl
Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (+/+), bibir kering (+), edem (+) kaki kiri,
gangrene pedis sinistra digiti 3 4 5 (+)
A: Hipoglikemia + Hematemesis melena ec suspect gastritis

erosive + Gangrene Pedis Sinistra digiti 3,4 dan 5 Kriteria
20
Wagner IV dengan osteomyelitis ec Diabetes Melitus tipe 2
normoweight tidak terkontrol
P: Farmakologis:
IVFD D 10% 20 tpm
Ceftriaxone 2 x 1
Non Farmakologis:
Tirah baring
Diet DM 1350 kalori
27/8/2018 S: Lemas berkurang, nyeri kaki kiri (+)
O: TD: 100/70 N : 86x/menit RR: 20x/menit T : 36,5°C
GDS :
03.00 WIB : 87 mg/dl
09.00 WIB : 94 mg/dl
15.00 WIB : 89 mg/dl
21.00 WIB : 103 mg/dl
21
Konjungtiva anemis (+/+), bibir kering (+), edem (+) kaki kiri,

P: Farmakologis:
IVFD D 10% 20 tpm
Ceftriaxone 2 x 1
Non Farmakologis:
Tirah baring
Diet DM 1350 kalori
28/8/2018 S: Lemas (-), Nyeri kaki kiri (+)
GDS :
22
03.00 WIB : 89 mg/dl
09.00 WIB : 110 mg/dl
15.00 WIB : 102 mg/dl
21.00 WIB : 92 mg/dl
Konjungtiva anemis (-/-), bibir kering (+), edem (+) kaki kiri,

P: Farmakologis:
IVFD D 10% 20 tpm
Ceftriaxone 2 x 1
Non Farmakologis:
Tirah baring
Diet DM 1350 kalori
23
29/8/2018 S: Nyeri kaki kiri (+)
O: TD: 130/80 N : 90x/menit RR: 22x/menit T : 36,7°C
GD N : 69 mg/dl
GDPP : 153 mg/dl
Konjungtiva anemis (-/-), bibir kering (-), edem (+) kaki kiri,

P: Farmakologis:
IVFD D 10% 20 tpm
Ceftriaxone 2 x 1
Non Farmakologis:
Tirah baring
Diet DM 1350 kalori
30/8/2018 S: Nyeri kaki kiri (+)
24
GD N : 160 mg/dl
GDPP : 135 mg/dl
Konjungtiva anemis (-/-), bibir kering (+), edem (+) kaki kiri,

P: Farmakologis:
IVFD D 10% 20 tpm
Ceftriaxone 2 x 1
Non Farmakologis:
Tirah baring
Diet DM 1350 kalori
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi dan Fisiologi Pankreas [6]
Pankreas terdiri dari dua tipe jaringan utama, yaitu acini yang
mensekresikan enzim menuju ke duodenum untuk membantu mencerna makanan
dan sel pulau Langerhans yang mensekresikan insulin dan glukagon menuju ke
aliran darah. Pankreas, disamping memiliki fungsi dalam pencernaan, juga
mensekresikan dua hormon penting, yaitu insulin dan glukagon. Kedua hormone
tersebut penting dalam regulasi normal pada metabolisme glukosa, lipid, dan
protein. Pankreas memiliki satu sampai dua juta sel islet Langerhans, masing-
masing memiliki diameter 0,3 milimeter dan terdiri dari kapiler kecil yang
merupakan tempat dari hormon disekresikan.
Gambar 3.1
Sel pulau Langerhans memiliki tiga tipe sel utama, yaitu sel alfa, beta, dan
delta, yang dapat dibedakan melalui morfologi dan sifat dalam pewarnaan. Sel beta,
merupakan sekitar 60% dari seluruh sel pada sel pulau Langerhans, mensekresikan
26
insulin dan amylin, hormone yang sering disekresikan bersamaan dengan insulin,
walaupun fungsinya masih belum jelas. Sel alfa, merupakan sekitar 25% dari sel
pulau Langerhans, mensekresikan glukagon. Dan sel delta, yang merupakan 10%
dari keseluruhan, mensekresikan somatostatin.
Gambar 3.2
Keterkaitan erat antara sel-sel di pulau Langerhans memungkinkan

komunikasi antar sel-sel dan mengontrol secara langsung sekresi dari beberapa
hormon oleh hormon yang lain. Misalnya, insulin menghambat sekresi glukagon,
glukagon menghambat sekresi insulin, dan somatostatin menghambat sekresi baik
insulin maupun glukagon.
3.2 Regulasi Homeostasis Glukosa [7]
Homeostasis glukosa mencerminkan adanya keseimbangan antara produksi

glukosa hepar dan ambilan serta penggunaan glukosa perifer. Insulin merupakan
regulator paling penting dalam keseimbangan metabolik tersebut. Namun, input
saraf, sinyal metabolik, dan hormon lainnya seperti glukagon juga terlibat dalam
intergrasi pengontrolan suplai glukosa serta penggunaannya.
Organ-organ yang berperan dalam regulasi glukosa dan lipid berkomunikasi

melalui mekanisme neural dan humoral dimana lemak dan otot memproduksi
27
adipokin, miokin, dan metabolit yang mempengaruhi fungsi hepar. Dalam keadaan
puasa, kadar insulin yang rendah meningkatkan produksi glukosa dengan adanya
glukoneogenesis dan glikogenolisis di hepar. Selain itu, terdapat juga adanya
pengurangan ambilan glukosa pada jaringan yang sensitif terhadap insulin seperti
otot skeletal dan lemak sehingga terjadi peningkatan mobilisasi dari asam amino
dan asam lemak bebas (lipolisis).
Dalam keadaan peningkatan jumlah karbohidrat, glukosa disimpan sebagai

glikogen terutama di hepar dan otot. Dan kelebihan karbohidrat yang tidak bisa
disimpan dalam bentuk glikogen akan dikonversikan dibawah rangsangan insulin
menjadi lemak dan disimpan di jaringan adiposa. Pada protein, insulin memiliki
efek langsung yang mendorong ambilan asam amino oleh sel dan
mengkonversikannya menjadi protein. Selain itu, insulin juga menghambat
pemecahan protein dalam sel.
Glukagon disekresikan oleh sel alfa pankreas ketika kadar glukosa darah
atau insulin rendah, merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hepar
dan medula renal. Setelah makan, peningkatan glukosa memicu adanya kenaikan
insulin dan penurunan glukagon. Insulin, yang merupakan hormon anabolik,
mendorong penyimpanan karbohidrat dan lemak serta sintesis protein. Glukosa post
prandial paling banyak digunakan oleh otot skeletal dimana hal tersebut merupakan
efek dari stimulasi insulin untuk pengambilan glukosa. Jaringan lain, terutama otak,
menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin. Faktor-faktor yang disekresikan oleh
miosit skeletal (irisin) dan adiposit (leptin, resistin, adiponektin) juga
mempengaruhi homeostasis glukosa.
28
Gambar 3.3
3.3 Diabetes Melitus
2.3.1 Definisi

kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.[ 1]
3.3.1 Epidemiologi
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 dan 2013 melakukan

wawancara untuk menghitung proporsi DM pada usia 15 tahun keatas.
Didefinisikan sebagai DM jika pernah didiagnosis menderita kencing manis oleh
dokter atau belum pernah didiagnosis menderita kencing manis oleh dokter tetapi
dalam 1 bulan terakhir mengalami gejala sering lapar, sering haus, sering buang air
kecil dengan jumlah banyak dan berat badan turun. Hasil wawancara tersebut
29
mendapatkan bahwa proporsi DM pada Riskesdas 2013 meningkat hampir dua kali
lipat dibandingkan tahun 2007. [8]
Gambar 3.4
Menurut hasil penelitian Riskesdas 2013, prevalensi DM di Indonesia
berdasarkan diagnosis dokter/gejala adalah sebesar 2,1% dan diagnosis dokter
sebesar 1,5%. Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter tertinggi terdapat di DI
Yogyakarta (2,6%), DKI Jakarta (2,5%), Sulawesi Utara (2,4%) dan Kalimantan
Timur (2,3%). Berdasarkan karakteristik kelompok umur, dari hasil diagnosis
dokter, usia 55-64 tahun menempati urutan pertama sebesar 4,8% disusul dengan
65-74 tahun di urutan kedua sebesar 4,2%. [9]
3.3.2 Faktor Risiko dan Klasifikasi DM [10]
Pada tahun 2016, American Diabetes Association telah merekomendasikan

untuk melakukan pemeriksaan diabetes terhadap individu yang asimptomatik yang
memiliki kriteria sebagai berikut:
 Pemeriksaan dianjurkan untuk semua individu yang memiliki BMI ≥ 23

kg/m2 (overweight) dan memiliki faktor risiko tambahan:
- Inaktivitas fisik
- Ras / etnis dengan risiko tinggi; Afrika-Amerika, Asia-Amerika
- Wanita yang melaahirkan bayi > 4000 gram atau telah terdiagnosa DM
gestasional
- Hipertensi
30
- Tingkat kolesterol HDL < 35 mg/dL dan atau tingkat trigliserida > 250
mg/dL
- Riwayat penyakit kardiovaskular
 Pemeriksaan dianjurkan untuk dilakukan pada seluruh pasien yang berusia
> 45 tahun.
 Jika hasil normal, pemeriksaan dapat diulang pada interval 3 tahun atau
tergantung dari risko yang dimiliki pasien.
Tabel 3.1
Klasifikasi etiologis DM (American Diabetes Association, 2016):

Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut)
- Proses imunologik
- Idiopatik
Diabetes Melitus Tipe 2 (Bervariasi; predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif dan predominan gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin)
31
Diabetes Tipe lain
- Defek genetik fungsi sel beta

- Defek genetik kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas; pankreatitis
- Endokrinopati; hipertiroidisme
- Karena obat/zat kimia; glukokortikoid
- Infeksi; rubella kongenital, CMV
- Imunologi (jarang); sindrom Stiffman
- Sindroma genetik lain; sindrom Down
Diabetes Kehamilan
Tabel 3.2
3.3.3 Diagnosis
PERKENI membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian besar

berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Gejala khas DM terdiri dari poliuria,
polidipsia, polifagia, dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. Sedangkan
gejala tidak khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal,
mata kabur, disfungsi ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan
gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup
untuk menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM,
[2]
maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal.
32
Tabel 3.3
Penilaian kadar glukosa darah dapat dilakukan dengan mengukur kadar gula
darah puasa/fasting plasma glucose (GDP/FPG), atau nilai glukosa plasma 2 jam
setelah pemberian beban glukosa 75 gram per oral (oral glucose tolerance test /
OGTT). Selain itu, International Expert Committee menambahkan kadar A1C
(dengan nilai ambang ≥ 6,5%) sebagai kriteria untuk diagnosis DM.
33
Kriteria diagnosis DM Tipe 2 (American Diabetes Association, 2016): [10]
Jenis Pemeriksaan Nilai Keterangan
A1C (HbA1C) ≥ 6,5% Tes harus dilakukan di lab dengan

metode bersertifikasi NGSP(*) &
terstandarisasi pada DCCT (**) assay *
Gula Darah Puasa ≥ 126 mg/dL (7 Puasa berarti tidak ada intake kalori
mmol/L) selama ± 8 jam *
2 Jam Glukosa Post ≥ 200 mg/dL (11,1 Selama tes toleransi glukosa oral. Tes
Prandial mmol/L) harus dilakukan sesuai WHO,
menggunakan 75 gr glukosa
dilarutkan dalam air *
Gula Darah Sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 Pada pasien dengan gejala klasik
mmol/L) hiperglikemia / krisis hiperglikemia *
*Pada hasil yang tidak menunjukkan hiperglikemia, harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan ulang
(*)
NGSP: National Glycohemoglobin Standarization Program
(**)
DCCT: Diabetes Control and Complications Trial
Tabel 3.4
DeFronzo pada tahun 2009 menyampaikan, bahwa tidak hanya otot, liver
dan sel beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penderita DM
tipe-2 tetapi terdapat organ lain yang berperan yang disebutnya sebagai the ominous
octet.
34
Gambar 3.5
The ominous octet, delapan organ yang berperan dalam patogenesis hiperglikemia
pada DM tipe 2
Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal (omnious
octet) berikut :
1. Kegagalan sel beta pancreas: Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi
sel beta sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini
adalah sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver: Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu
gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver
(HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur ini
adalah metformin, yang menekan proses gluconeogenesis.
3. Otot: Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang

multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul
gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan
penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin, dan
tiazolidindion.
35
4. Sel lemak: Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin,
menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas (FFA=Free
Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan merangsang proses
glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga
akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut
sebagai lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
5. Usus: Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding
kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini
diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP (glucose-
dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric inhibitory
polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten
terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah oleh keberadaan
ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja
menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan
juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-
glukosidase yang memecah polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian
diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa darah setelah makan. Obat
yang bekerja untuk menghambat kinerja ensim alfa-glukosidase adalah akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas: Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam
hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis
glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat.
Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara
signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi
glukagon atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP- 4
inhibitor dan amylin.
7. Ginjal: Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis

DM tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan puluh
persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2
(Sodium Glucose coTransporter) pada bagian convulated tubulus proksimal.
36
Sedang 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden
dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM
terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2
ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga
glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-
2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah satu contoh obatnya.
8. Otak: Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang
obes baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang
merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini
asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi
di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis, amylin dan
bromokriptin.10
Gambar 3.6
37
3.3.4 KLASIFIKASI DIABETES MELITUS
Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (1997) sesuai anjuran

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah
1. Diabetes tipe I:
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) adalah diabetes yang terjadi

karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta
penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhanspankreas. IDDM dapat diderita oleh
anak-anak maupun orang dewasa.
2. Diabetes tipe II:
Diabetes melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin DependentDiabetes

Mellitus [NIDDM]), terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin
(resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin
3. Diabetes melitus tipe lain
Terjadi pada pasien yang mempunyai kelainan spesifik yaitu kelainan

genetik pada fungsi sel beta, endokrinopati (sindrom cushing, akromegali),
penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta ( dilantin), penggunaan obat
yang mengganggu kerja insulin (β-adrenergik) dan sindrom klineferte’s.
4. Diabetes Melitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus [GDM])
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.

Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta.
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes
gestasional akan kembali normal.2
38
3.3.6 Faktor Risiko
Faktor risiko Diabetes Melitus Secara umum, diabetes melitus dapat disebabkan
oleh beberapa faktor, yaitu:
1.Genetika
Seseorang yang memiliki penyakit diabetes miletus dapat menurunkan penyakit

tersebut kepada anak-anaknya. Anak penderita diabetes tipe 2 memiliki peluang
menderita DM 2 sebanyak 15%-30% risiko ketidakmampuan metabolisme
karbohidrat secara normal.
2. Obesitas
(berat badan ≥ 20% dari berat ideal) Obesitas yang terjadi pada seseorang dapat
mengakibatkan berkurangnya jumlah sisi reseptor insulin yang dapat bekerja dalam
sel pada otot skeletal dan jaringan lemak. Dengan terjadinya obesitas maka akan
merusak sel beta dalam memproduksi dan melepaskan insulin, sehingga terjadi
penumpukan gula darah.
3. Usia
Semakin bertambah umur seseorang maka prevalensi DM semakin meninggi.

Biasanya DM dialami oleh orang-orang yang telah berusia 30 tahun, yang mana
telah mengalami perubahan fisiologis, anatomi, dan biokimia. Salah satu yang
mengalami perubahan adalah sel beta.
3.3.7 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup

penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi :
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas

hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit

mikroangiopati dan makroangiopati.
39
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara
komprehensif.
3.3.8 Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum
Gambar 3.7
Perlu dilakukan evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama, yang
meliputi:
1. Riwayat Penyakit
 Usia dan karakteristik saat onset diabetes.
 Pola makan, status nutrisi, status aktifitas fisik, dan riwayat
perubahan berat badan.
 Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan,
perencanaan makan dan program latihan jasmani.
40
 Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung
koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk
penyakit DM dan endokrin lain).
 Karakteristik budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi.
2. Pemeriksaan Fisik
 Pengukuran tinggi dan berat badan
 Pemeriksaan kaki secara komprehensif (evaluasi kelainan vaskular,
neuropati, dan adanya deformitas).
 Pemeriksaan kulit (akantosis nigrikans, bekas luka,
hiperpigmentasi, necrobiosis diabeticorum, kulit kering, dan bekas
lokasi penyuntikan insulin).
 Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lain.
3. Evaluasi Laboratorium
 Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2jam setelah TTGO.
 Pemeriksaan kadar HbA1c
4. Penapisan Komplikasi Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap
penderita yang baru terdiagnosis DMT2 melalui pemeriksaan:
 Profil lipid pada keadaan puasa: kolesterol total, High Density
Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), dan
trigliserida.
 Tes fungsi ginjal: Kreatinin serum dan estimasi-GFR
 Tes urin rutin Pemeriksaan kaki secara komprehensif.
3.3.9 Langkah-langkah Penatalaksanaan Khusus
Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola hidup sehat (terapi

nutrisi medis dan aktivitas fisik) bersamaan dengan intervensi farmakologis dengan
obat anti hiperglikemia secara oral dan/atau suntikan. Obat anti hiperglikemia oral
dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau kombinasi. Pada keadaan emergensi
dengan dekompensasi metabolik berat, misalnya: ketoasidosis, stres berat, berat
41
badan yang menurun dengan cepat, atau adanya ketonuria, harus segera dirujuk ke
Pelayanan Kesehatan Sekunder atau Tersier.
Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia

dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pengetahuan tentang
pemantauan mandiri tersebut dapat dilakukan setelah mendapat pelatihan khusus.
Terapi Nutrisi Medis (TNM)
1. Komposisi Makanan yang Dianjurkan terdiri dari:

 Karbohidrat
• Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan
energi. Terutama karbohidrat yang berserat tinggi.
• Pembatasan karbohidrat total , 130 g/hari tidak dianjurkan
• Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
• Dianjurkan makan tiga kali sehari dan bila perlu dapat
diberikan makanan selingan seperti buah atau makanan lain
sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
 Lemak
• Asupan lemak dianjurkan sekitar 20- 25% kebutuhan kalori,
dan tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
Komposisi yang dianjurkan:
◊ lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori.4
◊ lemak tidak jenuh ganda < 10 %.
◊ selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal
• Konsumsi kolesterol dianjurkan < 200 mg/hari.
 Protein
• Kebutuhan protein sebesar 10 – 20% total asupan energi.
• Sumber protein yang baik adalah ikan, udang, cumi, daging
tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak,
kacang-kacangan, tahu dan tempe
42
• Pada pasien dengan nefropati diabetik perlu penurunan
asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari
kebutuhan energi, dengan 65% diantaranya bernilai biologik
tinggi. Kecuali pada penderita DM yang sudah menjalani
hemodialisis asupan protein menjadi 1-1,2 g/kg BB perhari.
 Natrium
• Anjuran asupan natrium untuk penyandang DM sama
dengan orang sehat yaitu
• Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda,
dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium
nitrit
 Serat
• Penyandang DM dianjurkan mengonsumsi serat dari
kacangkacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat
yang tinggi serat.
• Anjuran konsumsi serat adalah 20-35 gram/hari yang
berasal dari berbagai sumber bahan makanan.
2. Kebutuhan Kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang
dibutuhkan penyandang DM, antara lain dengan memperhitungkan
kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kal/kgBB ideal.
Beberapa cara perhitungan berat badan ideal adalah sebagai berikut:
 Perhitungan berat badan ideal (BBI) menggunakan rumus Broca
yang dimodifikasi:
• Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
• Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita
di bawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi:
• Berat badan ideal (BBI) =
(TB dalam cm - 100) x 1 kg.
BB Normal: BB ideal ± 10 %
43
Kurus: kurang dari BBI - 10 %
Gemuk: lebih dari BBI + 10 %
 Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).
• Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:
IMT = BB(kg)/TB(m2 )
Klasifikasi IMT:
o BB kurang < 18,5
o BB normal 18,5-22,9
o BB lebih > 23,0
Dengan resiko 23,0-24,9
Obes 1 25,0-29,9
Obes II >30
3.3.10 Terapi Farmakologis
Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5 golongan:
a. Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)

 Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh
sel beta pankreas. Efek samping utama adalah hipoglikemia dan peningkatan
berat badan. Hati-hati menggunakan sulfonilurea pada pasien dengan risiko
tinggi hipoglikemia (orang tua, gangguan faal hati, dan ginjal).
 Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri
dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid
(derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara
oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi
44
hiperglikemia post prandial. Efek samping yang mungkin terjadi adalah
hipoglikemia.
b. Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin
 Metformin
Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer.
Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2.
Dosis Metformin diturunkan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (GFR
30- 60 ml/menit/1,73 m2 ). Metformin tidak boleh diberikan pada beberapa
keadaan sperti: GFR<30mL/menit/1,73m2, adanya gangguan hati berat, serta
pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit
serebrovaskular, sepsis, renjatan, PPOK,gagal jantung [NYHA FC III-IV]).
Efek samping yang mungkin berupa gangguan saluran pencernaan seperti
halnya gejala dispepsia.
 Tiazolidindion (TZD).
Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator Activated
Receptor Gamma (PPAR-gamma), suatu reseptor inti yang terdapat antara lain
di sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,
sehingga meningkatkan ambilan glukosa di jaringan perifer. Tiazolidindion
meningkatkan retensi cairan tubuh sehingga dikontraindikasikan pada pasien
dengan gagal jantung (NYHA FC III-IV) karena dapat memperberat
edema/retensi cairan. Hati-hati pada gangguan faal hati, dan bila diberikan
perlu pemantauan faal hati secara berkala. Obat yang masuk dalam golongan
ini adalah Pioglitazone.
c. Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran Pencernaa:
 Penghambat Alfa Glukosidase.
Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.
45
Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan pada
keadaan:GFR<30ml/menit/1,73 m2, gangguan faal hati yang berat, irritable
bowel syndrome. Efek samping yang mungkin terjadi berupa bloating
(penumpukan gas dalam usus) sehingga sering menimbulkan flatus. Guna
mengurangi efek samping pada awalnya diberikan dengan dosis kecil. Contoh
obat golongan ini adalah Acarbose.
 Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl PeptidaseIV)

Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV
sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi
dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan
menekan sekresi glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose
dependent). Contoh obat golongan ini adalah Sitagliptin dan Linagliptin.
 Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Cotransporter 2)
Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis
baru yang menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli distal ginjal
dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2. Obat yang
termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin, Empagliflozin,
Dapagliflozin, Ipragliflozin. Dapagliflozin baru saja mendapat approvable
letter dari Badan POM RI pada bulan Mei 2015
Tabel 3.5
46
Obat Antihiperglikemia Suntik.
1) Insulin
Tabel 3.6
2) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic Pengobatan dengan dasar peningkatan
GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-
47
1 dapat bekerja sebagai perangsang pengelepasan insulin yang tidak
menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang
biasanya terjadi pada pengobatan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis
GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek samping yang
timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.
d. Terapi Kombinasi Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik
secara terpisah ataupun fixed dose combination dalam bentuk tablet tunggal,
harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja yang berbeda.
Pada keadaan tertentu dapat terjadi sasaran kadar glukosa darah yang belum
tercapai, sehingga perlu diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral
dari kelompok yang berbeda atau kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan
insulin.
Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis dimana insulin tidak
memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga obat antihiperglikemia
oral dapat menjadi pilihan. Kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin yang
banyak dipergunakan adalah kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin
basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikan pada
malam hari menjelang tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
mencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil.
Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam
22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa
darah puasa keesokan harinya. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal,
maka perlu diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial, serta pemberian
obat antihiperglikemia oral dihentikan
48
3.4 Hipoglikemia
3.4.1 Definisi

[2]
neuroglikopenia; kadar glukosa plasma yang rendah (≤ 70 mg/dL / ≤ 3.9 mmol/L
perbaikan keluhan terhadap pemberian glukosa. [3]
3.4.2 Etiologi
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan obat diabetes,

yaitu insulin dan insulin secretagogues. Alkohol dan penggunaan obat-obatan lain
juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia. Selain itu, hipoglikemia dapat
terjadi pada sepsis dan penyakit kritis lainnya, seperti kegagalan pada ginjal
ataupun hati, dan defisiensi hormon. Hipoglikemia juga dapat disebabkan oleh
tumor non sel islet. Selain itu, dapat juga terjadi secara mendadak dan tiba-tiba.
Hipoglikemia juga dikarenakan adanya riwayat operasi lambung dan adanya
autoimun yang mengakibatkan antibodi menyerang insulin. [7]
49
Tabel 3.7
Tabel 3.8
50
3.4.5 Patofisiologi [7]
Gambar 3.8
Glukosa merupakan bahan bakar metabolik utama untuk otak dalam kondisi
fisiologis. Otak tidak dapat mensintesis glukosa atau menyimpannya lebih dari
beberapa menit seperti glikogen, oleh karena itu otak membutuhkan suplai glukosa
secara terus-menerus dari sirkulasi arterial. Jika konsentrasi glukosa plasma arterial
menurun dibawah kisaran normal, suplai darah ke otak menjadi tidak cukup untuk
menyokong metabolisme energi dan fungsi pada otak. Namun, tubuh memiliki
mekanisme fisiologis untuk mencegah atau mengoreksi terjadinya hipoglikemia
secara cepat.
Konsentrasi glukosa plasma biasanya dipertahankan dalam kisaran yang

relatif sempit, kurang lebih 70-110 mg/dL (3.9-6.1 mmol/L) dalam keadaan puasa,
dengan nilai yang lebih tinggi sementara setelah makan, walaupun terdapat variasi
pada glukosa eksogen dari makanan dan penggunaan glukosa endogen seperti pada
olahraga. Diantara makan dan selama puasa, kadar glukosa plasma dipertahankan
oleh produksi glukosa endogen, glikogenolisis di hepar, dan glukoneogenesis di
renal dan hepar. Walaupun penyimpanan glikogen di hepar biasanya cukup untuk
menjaga kadar glukosa plasma dalam waktu kurang dari 8 jam, keadaan ini dapat
51
lebih cepat jika kebutuhan glukosa meningkat dikarenakan olahraga atau jika
terdapat deplesi pada simpanan glikogen karena penyakit atau kelaparan.
Glukoneogenesis membutuhkan kadar insulin yang rendah dan hormon

glukagon secara bersamaan dengan menyeimbangkan suplai dari prekursor otot dan
jaringan adiposa menuju ke hepar dan renal. Otot menyediakan laktat, piruvat,
alanin, glutamin, dan asam amino lainnya. Trigliserida pada jaringan adiposa
dipecah menjadi asam lemak dan gliserol yang merupakan prekursor dari
glukoneogesis. Asam lemak menyediakan bahan oksidatif alternatif untuk jaringan
lain (selain otak).
Tubuh memiliki beberapa mekanisme pertahanan terhadap hipoglikemia.

Penurunan sekresi insulin merupakan mekanisme pertahanan pertama terhadap
hipoglikemia dimana terjadi peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis pada
hepar dan renal. Selain itu kadar insulin yang rendah juga mengurangi penggunaan
glukosa di jaringan perifer, merangsang lipolisis dan proteolisis yang menyebabkan
dilepaskannya prekursor glukoneogenesis. Ketika terjadi penurunan kadar glukosa
plasma dibawah nilai normal, hormon glukagon akan dilepaskan. Hormon tersebut
akan merangsang glikogenolisis pada hepar. Glukagon merupakan mekanisme
pertahanan kedua terhadap hipoglikemia. Epinefrin pada adrenomedular, yang
merangsang glikogenolisis hepar dan glukoneogenesis hepar dan adrenal
merupakan mekanisme pertahanan ketiga dan sangat berperan penting saat terjadi
defisiensi glukagon. Saat hipoglikemia berkepanjangan lebih dari 4 jam, kortisol
dan growth hormone juga berperan dalam produksi glukosa dan membatasi
penggunaan glukosa untuk jumlah tertentu ( < 20% dibandingkan dengan
epinefrin). Namun, kortisol dan growth hormone tidak berperan dalam mekanisme
pertahanan pada hipoglikemia akut.
Saat kadar glukosa plasma menurun lebih lanjut, gejala yang diikuti
perubahan sikap merupakan mekanisme pertahanan terhadap hipoglikemia,
termasuk konsumsi makanan. Ambang batas glikemik normal pada respon ini
adalah menurunkan kadar glukosa plasma. Hal ini terjadi secara dinamis. Terdapat
52
pergeseran batas kadar glukosa dari yang paling tinggi ke normal pada pasien
dengan DM tidak terkontrol yang dapat memiliki gejala hipoglikemia saat kadar
glukosa darah menurun menuju kisaran normal (pseudohipoglikemia). Di sisi lain,
pergeseran batas kadar glukosa dari rendah ke normal pada pasien dengan
hipoglikemia rekuren, seperti pada pasien dengan pengobatan DM secara intensif
dan insulinoma, dapat memiliki gejala saat kadar glukosa lebih rendah dari kadar
yang dapat memberikan gejala pada individu yang sehat.
Tabel 3.9
2.4.3 Klasifikasi Hipoglikemia Menurut American Diabetes Association (2013)
[11]
1) Hipoglikemia Berat
Hipoglikemia berat adalah keadaan yang membutuhkan asistensi dari orang

lain untuk memasukkan karbohidrat, glukagon, atau mengambil tindakan koreksi
lain secara aktif. Apabila nilai kadar glukosa plasma belum tersedia pada keadaan
ini, adanya pemulihan neurologis setelah kembalinya glukosa plasma ke kadar yang
normal dianggap sebagai bukti yang cukup untuk menunjukkan bahwa keadaan
tersebut dikarenakan adanya kadar gula darah yang rendah.
53
2) Hipoglikemia simptomatik terdokumentasi
Hipoglikemia simptomatik terdokumentasi adalah keadaan dimana terdapat

gejala tipikal atau khas dari hipoglikemia yang disertai adanya hasil pengukuran
kadar glukosa plasma ≤ 70 mg/dL ( ≤ 3.9 mmol/L).
3) Hipoglikemia asimptomatik (terdokumentasi)
Hipoglikemia asimptomatik (terdokumentasi) adalah keadaan dimana tidak

terdapat gejala tipikal atau khas dari hipoglikemia, namun disertai adanya hasil
pengukuran kadar glukosa plasma ≤ 70 mg/dL ( ≤ 3.9 mmol/L).
4) Kemungkinan hipoglikemia simptomatik
Kemungkinan hipoglikemi simptomatik adalah keadaan dimana terdapat

gejala tipikal atau khas dari hipoglikemia yang tidak disertai adanya hasil
pengukuran kadar glukosa darah, namun keadaan tersebut mungkin dapat
disebabkan adanya penurunan kadar glukosa plasma yang ≤ 70 mg/dL ( ≤ 3.9
mmol/L).
5) Pseudo-hipoglikemia
Pseudo-hipoglikemia adalah keadaan dimana pasien dengan diabetes

mengeluhkan adanya gejala yang tipikal atau khas dari hipoglikemia yang disertai
hasil pengukuran kadar glukosa plasma > 70 mg/dL ( > 3.9 mmol/L), namun
mendekati nilai tersebut.
Table 3.10
54
3.4.6 Derajat Hipoglikemia Menurut Canadian Diabetes Association (2013) [3]
Derajat hipoglikemia ditentukan dari tingkat keparahan pada gejala hipoglikemia,

yaitu:
1) Ringan
Ditemukan adanya gejala otonom. Individu dapat mengobati sendiri (tanpa
bantuan orang lain).
2) Sedang
Ditemukan adanya gejala otonom dan neuroglikopenia. Individu dapat
mengobati sendiri (tanpa bantuan orang lain).
3) Berat
Individu membutuhkan asistensi atau bantuan dari orang lain. Dapat terjadi
penurunan kesadaran. Kadar glukosa plasma biasanya < 2.8 mmol/L.
Tabel 3.11
3.4.7 Manifestasi Klinis
Pada dasarnya, keluhan maupun gejala klinis hipoglikemi, terjadi oleh

karena dua penyebab utama yaitu, terpacunya aktivitas sistem saraf otonom,
terutama simpatis dan tidak adekuatnya suplai glukosa ke jaringan serebral
(neuroglikopenia). Pada tahap awal hipoglikemia, respon pertama dari tubuh
adalah peningkatan hormon adrenalin atau epinefrin, sehingga menimbulkan gejala
neurogenik seperti gemetar, kulit lembab dan pucat, serta rasa cemas.
55
Gejala klinis biasanya muncul pada kadar glukosa darah < 60 mg/dL,
meskipun pada orang tertentu sudah dirasakan diatas kadar tersebut ( < 70 mg/dL).
Namun, pada umumnya kadar glukosa darah < 50 mg/dL telah memberi dampak
pada fungsi serebral. Pada tahap lanjut, hipoglikemia akan memberikan gejala
defisiensi glukosa pada jaringan serebral (gejala neuroglikopenik) seperti sulit
berpikir, kejang, dan koma. Bila hipoglikemia tidak cepat teratasi, maka dapat
menimbulkan kecacatan bahkan kematian. [2]
Neurogenik (otonom) Neuroglikopenik
 Gemetar  Sulit konsentrasi dan berpikir

 Berdebar-debar  Bingung
 Keringat berlebihan  Sakit kepala
 Rasa cemas / gelisah  Lemas
 Rasa lapar  Penglihatan kabur
 Mual  Kejang
 Kulit lembab dan pucat  Koma / penurunan kesadaran
Tabel 3.12
3.4.8 Diagnosis
Untuk membuat diagnosis hipoglikemia, berdasarkan definisi diperlukan

adanya trias dari Whipple (Whipple Triad) yang terdiri atas: [2]
1. Adanya gejala klinis hipoglikemia, berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan jasmani
2. Kadar glukosa dalam plasma yang rendah pada saat yang bersamaan,
berdasarkan pemeriksaan penunjang / laboratorium
3. Keadaan klinis segera membaik setelah kadar glukosa plasma menjadi
normal setelah diberi pengobatan dengan pemberian glukosa.
56
Gejala klinis hipoglikemia
(+)
Kadar glukosa plasma

rendah
(≤ 70 mg/dL / ≤ 3.9 mmol/L)
Perbaikan klinis setelah

pemberian glukosa
Selain terpenuhinya ketiga kriteria dari trias Whipple, penegakkan

diagnosis hipoglikemia juga dapat terbagi atas anamnesis, pemeriksaan fisik,
maupun pemeriksaan penunjang. Anamnesis yang ditanyakan dapat berupa riwayat
diabetes pasien, pengobatan insulin ataupun sulfonylurea dan glinid, hipoglikemia
berulang, serta adanya penyakit ginjal, hati, maupun jantung yang menyertai. Hal
ini berkaitan dengan komplikasi dan tatalaksana kedepannya bagi pasien. Selain itu,
dapat juga ditanyakan mengenai pola makan, adanya aktivitas fisik berlebihan,
maupun stres. Gejala otonom seperti gemetar dan neuroglikopenik seperti adanya
kesulitan konsentrasi juga dapat ditanyakan.
Pemeriksaan fisik yang diperlukan meliputi keadaan umum, tanda vital, dan
status generalis. Dari keadaan umum perlu ditentukan kesadaran, kesan gizi,
maupun kesan sakit pasien. Pada tanda vital dapat ditemukan adanya peningkatan
nadi dan tekanan darah. Pada pemeriksaan status generalis dapat ditemukan
kelainan pada mata, mulut, dan jantung, dan ekstremitas. Diperlukan pemeriksaan
visus mata seperti hitung jari, lambaian tangan, dan proyeksi cahaya untuk menilai
adakah gangguan pada penglihatan pasien. Selain itu, pemeriksaan gerak bola mata
juga dapat dilakukan untuk menilai diplopia dan refleks pupil untuk menilai miosis.
Pada mulut, akibat peningkatan saraf simpatis, dapat ditemukan mulut kering
57
dengan jumlah saliva sedikit. Pada jantung, jika sudah terdapat komplikasi, dapat
ditemukan bunyi jantung I dan II yang ireguler. Pada ekstremitas dapat dilihat ada
tidaknya tremor maupun keringat yang berlebihan pada pasien.
Gambar 3.9
Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan paling utama adalah pemeriksaan
kadar glukosa darah untuk memantau keadaan dan keberhasilan penanganan
hipoglikemia. Selain itu, diperlukan pemeriksaan penunjang lain untuk menilai
komplikasi maupun reaksi dari tubuh terhadap hipoglikemia. Pemeriksaan EKG
dapat dilakukan untuk menilai kelainan pada jantung. Pada pemeriksaan EKG dapat
ditemukan adanya aritmia seperti atrial dan ventrikel fibrilasi, interval QT yang
memanjang, serta ST depresi. Pada pemeriksaan lab selain kadar glukosa darah,
dapat dinilai kadar C-reactive protein untuk menilai adanya proses inflamasi pada
pasien. Pada pemeriksaan darah lengkap dapat ditemukan adanya peningkatan
netrofil dan trombosit. Pada pemeriksaan elektrolit, dapat ditemukan adanya
hipokalemia akibat peningkatan katekolamin. [12]
58
Gambar 3.10
3.4.9 Tatalaksana
Tujuan dari pengobatan hipoglikemia adalah untuk mendeteksi dan

mengembalikan kadar glukosa darah yang rendah sesegera mungkin dengan
menggunakan intervensi yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah ke tingkat
yang aman, untuk menghilangkan risiko kerusakan organ, dan untuk meredakan
gejala secara cepat. Selain itu, menghindari overtreatment sangat penting agar tidak
terjadi rebound hyperglycemia dan kenaikan berat badan.
Menurut penelitian Clayton D (2013), 15 gram glukosa (monosakarida)

diperlukan untuk meningkatkan glukosa darah sekitar 2.1 mmol/L dalam 20 menit
dan dapat meredakan gejala secara adekuat. 20 gram glukosa oral dapat
meningkatkan glukosa darah kurang lebih 3.6 mmol/L dalam 45 menit. Pilihan lain,
seperti susu dan jus jeruk, dapat meningkatkan glukosa darah lebih lambat dan
dapat meredakan gejala.
Pasien yang sedang menggunakan obat alpha glucosidase inhibitor

(acarbose) harus menggunakan tablet glukosa (dextrose), atau jika tidak tersedia,
dapat menggunakan susu atau madu untuk mengobati hipoglikemia. Glukagon 1
mg dapat diberikan secara subkutan atau intramuskular dengan peningkatan
59
glukosa darah secara signifikan dari 3.0 sampai 12.0 mmol/L dalam 60 menit.
Namun, efek tersebut dapat menurun pada individu yang mengkonsumsi lebih dari
dua minuman beralkohol pada beberapa jam sebelumnya atau pada individu dengan
penyakit hepar stadium lanjut.
Berikut ini merupakan rekomendasi tatalaksana hipoglikemia menurut

Canadian Diabetes Association (2013): [3]
 Pada hipoglikemia ringan sampai sedang, dapat diberikan asupan oral

berupa 15 gram karbohidrat, dianjurkan dalam bentuk tablet atau larutan
glukosa maupun sukrosa seperti pilihan dibawah ini:
- 2-3 tablet glukosa, atau 2-3 sendok teh gula atau madu
- 120-175 ml jus jeruk
- Segelas (±200 cc) susu ‘non fat’ (lemak dan coklat akan memperlambat
absorpsi glukosa di usus)
- Setengah kaleng soft drink misalnya coca cola
Pasien dapat mengecek ulang kadar glukosa darah dalam 15 menit
kemudian dan mengulang pemberian 15 gram karbohidrat jika kadar
glukosa darah masih < 4.0 mmol/L.
 Pada hipoglikemia berat dan kondisi pasien sadar, dapat diberikan
asupan oral berupa 20 gram karbohidrat, dianjurkan memberikan tablet
glukosa atau sejenisnya. Kadar glukosa darah harus dicek ulang dalam
15 menit kemudian dan mengulang pemberian 15 gram glukosa jika
kadar glukosa darah masih < 4.0 mmol/L.
 Pada hipoglikemia berat dan kondisi pasien tidak sadar:
a) Tanpa akses intravena: Injeksi 1 mg glukagon dapat diberikan
secara subkutan atau intramuskular.
b) Dengan akses intravena: 10-25 g (20-50 cc D50W) glukosa dapat
diberikan setiap 1-3 menit.
 Untuk pasien dengan risiko hipoglikemia berat, orang terdekat yang
membantu dapat diajarkan untuk memberikan glukagon melalui
injeksi.
60
 Jika keadaan hipoglikemia telah berhasil teratasi, pasien dapat makan
makanan besar atau camilan pada saat itu untuk mencegah
hipoglikemia berulang. Jika makanan besar telah dikonsumsi > 1 jam,
makanan camilan (termasuk 15 gram karbohidrat dan protein) dapat
dikonsumsi.
 Pasien yang mendapatkan pengobatan anti-hiperglikemik yang
menimbulkan hipoglikemia dapat menjalankan konseling mengenai
pencegahan dan edukasi mengenai pengobatan hipoglikemia.
* Faktor risiko pada hipoglikemia berat
 Memiliki riwayat episode hipoglikemia berat

 HbA1C terbaru < 6.0 %
 Kurangnya kewaspadaan terhadap hipoglikemia
 Terapi insulin dalam durasi yang lama
 Usia lanjut
 Status ekonomi yang rendah
 Ketidakcukupan asupan makanan
 Gangguan kognitif
Tabel 3.13
Pada tatalaksana hipoglikemia, dibutuhkan penyesuaian obat setelah

hipoglikemia teratasi. Dalam hal ini, pemberian insulin merupakan salah satu
61
etiologi utama dimana diperlukan penyesuaian untuk dosis yang diberikan.
Pengaturan dosis insulin pertama didasari pada kadar glukosa darah puasa.
Misalnya, dosis awal dari insulin glargine akan bergantung pada berat badan pasien.
Pada umumnya, pemberian dosis dapat dimulai dengan 10 sampai 15 unit pada
waktu tidur. Selanjutnya, dosis dapat ditingkatkan 1 sampai 2 unit untuk setiap 1.1
mmol/L (20 mg/dL) pada glukosa darah puasa lebih dari 5.5 mmol/L (100 mg/dL).
Penyesuaian dosis dapat dilakukan dalam interval kurang lebih 3 hari. Pada
penurunan glukosa darah 60-79 mg/dL dapat dikurangi dosis insulin basal sebanyak
2 unit dan jika < 60 mg/dL dapat dikurangi 4 unit.
Pada pasien rawat jalan, pemantauan pasca hipoglikemia dapat dilakukan

setelah setidaknya 3 hari dengan penyesuaian dosis sesuai hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah. Penatalaksaan hipoglikemia pada pasien rawat inap jika telah
teratasi juga bergantung pada pemeriksaan kadar glukosa darah. Jika kadar glukosa
darah telah mencapai 80-99 mg/dL maka dosis dapat dipertahankan dari dosis
penyesuaian sebelumnya.
Dosis insulin prepandial dapat diberikan sesuai dengan sensitivitas dan

jumlah karbohidrat yang dikonsumsi. Pada umumnya, dosis short atau rapid-acting
insulin dapat diawali dengan 5 sampai 10 unit dan pengaturan selanjutnya
disesuaikan berdasarkan respon pada pasien, termasuk keadaan hipoglikemia.
Pendekatan lain untuk menghitung dosis awal pemberian insulin preprandial adalah
sesuai dengan kebutuhan insulin pada pasien. Total kebutuhan insulin pada pasien
diabetes diperkirakan sebanyak 0.6 U/kg. Sekitar setengah dari total dosis insulin
adalah insulin basal long atau intermediate-acting dan 1/6 dari dosis total (0.1 U/kg)
adalah rapid-acting insulin yang diberikan sebelum makan. Pada penurunan
glukosa darah 80-99 mg/dL, dosis insulin sudah dapat dikurangi sebanyak 1 unit.
Selain itu, pada kadar glukosa darah 60-79 mg/dL, dosis insulin basal dapat
dikurangi sebanyak 2 unit dan jika < 60 mg/dL dapat dikurangi 4 unit.
Jika dosis insulin harian dibutuhkan dalam jumlah yang lebih banyak (1-2
unit/kg). Pada pasien yang memiliki kebutuhan insulin > 1 unit/kg dan diberikan
62
long-acting insulin, maka insulin dapat dikombinasikan dengan metformin atau
thiazolinedione. Kombinasi obat ini dapat mengurangi terjadinya hipoglikemia.
[13,14]
Gambar 3.11
3.4.10 Edukasi [11,15]
Pasien dengan diabetes bersama dengan keluarga ataupun orang terdekatnya

harus mengetahui gejala dari hipoglikemia dan harus dapat menangani episode
hipoglikemia tersebut secara tepat dengan karbohidrat dan glukosa oral atau
glukagon. Hipoglikemia, termasuk faktor risiko dan penanganan, harus
didiskusikan secara rutin pada pasien yang menerima pengobatan dengan insulin
63
atau obat sulfonylurea/glinide, terutama pada pasien dengan riwayat hipoglikemia
rekuren atau gangguan kognitif sehingga menurunkan kewaspadaan pada
hipoglikemia. Selain itu, pasien juga harus mengetahui cara kerja obat sehingga
dapat meminimalisasi risiko hipoglikemia.
Saat evaluasi keadaan hipoglikemia pada pasien, diperlukan anamnesis

yang dapat mengidentifikasi adanya faktor-faktor pencetus dari hipoglikemia,
seperti asupan yang inadekuat, pola makan yang tidak beraturan, aktivitas fisik
berlebihan, konsumsi alkohol, maupun kesalahan dalam penggunaan dosis insulin.
Hal ini diperlukan agar kedepannya pasien dapat menghindari faktor-faktor yang
dapat menimbulkan hipoglikemia.
Pasien dengan diabetes juga harus mengetahui jenis makanan yang

mengandung karbohidrat dan mengerti mengenai pola makan yang mempengaruhi
glukosa darah. Untuk menghindari hipoglikemia, pasien yang menggunakan long-
acting secretagogues dan regimen insulin tetap harus mengikuti diet DM yang telah
direncanakan. Pasien dengan regimen insulin fleksibel harus mengetahui bahwa
injeksi insulin prandial harus digunakan bersamaan dengan waktu makan. Pola
makan dan injeksi insulin yang tidak teratur dapat menyebabkan fluktuasi luas pada
kadar glukosa plasma. Pasien dengan hipoglikemia yang disebabkan karena obat
juga harus diinstruksikan untuk selalu membawa karbohidrat atau glukosa setiap
saat untuk mengobati hipoglikemia.
Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan penggunaan glukosa yang pada

akhirnya dapat meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia. Faktor risiko pada
aktivitas fisik dapat meliputi durasi olahraga yang terlalu lama, intensitas olahraga
yang tidak diatur, dan ketidakcukupan suplai energi untuk mengatasi faktor
tersebut. Postexertional hypoglycemia dapat dicegah atau diminimalisasi dengan
pemantauan kadar glukosa darah sebelum dan sesudah olahraga. Makanan camilan
juga dianjurkan untuk dikonsumsi oleh pasien sebelum olahraga jika kadar glukosa
darah mulai menurun. Olahraga juga dapat ditunda selama 24 jam setelah episode
hipoglikemia untuk menghindari kejadian hipoglikemia berulang.
64
Pada pasien yang menggunakan insulin secara injeksi dapat menurunkan
insulin basal sebelum dan atau sesudah olahraga untuk mencegah hipoglikemia.
Farmakokinetik dan farmakodinamik penting untuk dipertimbangkan pada
intermediate atau long-acting insulin untuk menentukan seberapa banyak insulin
basal yang harus dikurangi. Pada pasien dengan penggunaan Continuous
Subcutaneous Insulin Infusion (CSII), insulin basal dapat diinaktifkan sebelum,
selama, dan atau sesudah berolahraga. Insulin basal dapat dikurangi pada 30 menit
sebelum memulai olahraga sehingga reseptor pada insulin menjadi inaktif. Namun,
penggunaan CSII di Indonesia masih sangat terbatas.
Insulin basal dapat dikurangi beberapa jam setelah olahraga. Pengurangan

25% dari insulin basal selama 5,5 jam setelah berolahraga selama 60 menit dapat
mengurangi episode hipoglikemia tanpa meningkatkan kadar glukosa darah. Pada
insulin bolus, pengurangan dosis dapat dilakukan sebelum dan atau setelah olahraga
untuk mengurangi risiko hipoglikemia. Insulin bolus, misalnya lispro, dapat
dikurangi 25%, 50%, dan 75% pada olahraga dengan durasi 30 menit. Sedangkan
untuk olahraga selama 60 menit, dapat dikurangi sebanyak 50% dan 75%.
Pengurangan dosis ini bergantung pada durasi dan intensitas olahraga tersebut.
Olahraga juga dapat ditunda selama beberapa jam jika telah diberikan rapid-acting
insulin dengan dosis maksimal.
Selain itu, pemantauan kadar glukosa darah juga berperan penting dalam
penanganan pasien yang memiliki risiko hipoglikemia. Pasien yang mendapatkan
pengobatan dengan insulin, sulfonilurea, ataupun glinide harus memeriksakan
kadar glukosa darahnya ketika terdapat gejala dari hipoglikemia sehingga dapat
langsung diberikan penanganan yang tepat. Selain itu, pemantauan glukosa darah
secara rutin juga dapat digunakan untuk modifikasi terapi farmakologis sehingga
dapat menghindari kejadian hipoglikemia baik episode baru maupun berulang.
65
3.4.11 Komplikasi [16]
Beberapa hasil studi terbaru menunjukkan adanya keterkaitan antara

hipoglikemia dengan timbulnya masalah pada sistem kardiovaskular. Berdasarkan
percobaan ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease) pada tahun
2009, hipoglikemia berat berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular termasuk kematian secara signifikan.
Adapun menurut percobaan ACCORD (Action to Control Cardiovascular

Risk in Diabetes) pada tahun 2009, hipoglikemia dipertimbangkan sebagai suspek
dibalik meningkatnya mortalitas pada pengobatan intensif. Angka mortalitas
meningkat 3,4 kali lebih tinggi pada pasien yang dilaporkan mengalami
hipoglikemia berat pada awalnya sebelum berlanjut menjadi komplikasi
kardiovaskular. Hal ini diduga dikarenakan adanya dampak dari hipoglikemia yang
mengurangi sensitivitas baroreseptor dan meningkatkan aktivitas sistem
sympathoadrenal yang dapat menimbulkan aritmia ventrikel dan berujung pada
kematian.
Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan dari hipoglikemia berat adalah

kondisi neurologis yang berawal dari gangguan kognitif sementara hingga
demensia. Defisit neurologis lain yang didapatkan juga dapat berupa adanya
hemiparesis, gangguan dalam keterampilan berbicara dan berbahasa, penurunan
kemampuan berpikir abstrak, serta ataksia. Selain itu, dapat juga menimbulkan
gangguan pada makrovaskular seperti stroke, infark miokard, gagal jantung akut,
aritmia ventrikel, dan kematian mendadak (sudden death).
3.4.12 Prognosis
Prognosis hipoglikemia tergantung pada tingkat keparahan, durasi, dan

komplikasi yang menyertai. Jika hipoglikemia ringan sampai sedang ditangani
secara cepat dan tepat, prognosisnya adalah ad bonam baik pada ad vitam, ad
sanationam, dan ad fungsionam. Pada hipoglikemia berat disertai dengan
komplikasi yang menyertai seperti gagal jantung akut atau stroke, prognosisnya
66
adalah ad malam baik pada ad vitam, ad sanationam, dan ad fungsionam.
Komplikasi penyerta tersebut dapat menimbulkan kematian mendadak pada pasien.
Selain itu, hipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang akan

memberikan prognosis yang buruk bagi pasien. Hal tersebut dapat meningkatkan
risiko defisit neurologis dan demensia yang mengakibatkan penurunan kualitas
hidup pada pasien. Keterbatasan dalam melakukan aktivitas dan pekerjaan menjadi
salah satu kendala bagi pasien. Prognosis pasien dalam hal ini adalah dubia ad
malam yang seringkali dapat berubah menjadi ad malam baik pada ad vitam, ad
sanationam, dan ad fungsionam. [17]
3.5 Ulkus Diabetik
3.5.1 ANATOMI KULIT
Kulit dibagi menjadi tiga bagian:
1. Superfisialis atau epidermis Pada lapisan ini terdapat beberapa lapisan yang
menyusun epidermis yaitu stratum korneum, stratum lucidum, stratum granulosum
dan stratum germinativum.
2. Lapisan dermis Adalah lapisan dibaawah epidermis yang jauh lebih tebal dari
pada epidermis. Lapisan ini terdiri atas pars papilare yang berisi ujung serabut saraf
dan pembuluh darah dan pars retikulare yang terletak dibawah pars papilare dimana
pada pars retikulare berisi serabut kolagen, elastik dan retikulin.
3. Lapisan subkutis Terdiri atas jaringan ikat longgar yang berisi sel-sel
lemak.Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan
banyak lemak. Merupakan jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan
setruktur internal seperti otot dan tulang.8
67
Gambar 3.12
3.5.2 Definisi
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir disertai
kematian jaringan yang luas dan invasif kuman saprofit. Ulkus diabetikum adalah
salah satu komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang
dapat disertai adanya kematian jaringan setempat. 18
3.5.3 Epidemiologi
Menurut pendidikan epidemiologi, pasien Ulkus dengan Diabetes Melitus

meningkat sekitar 30 juta kasus pada tahun 1985, 117 juta pada tahun 2000, pada
tahun 2010, 285 kasus dan diperkirakan akan lebih dari 360 kasus pada tahun 2030
yang mengalami Ulkus Diabetikum.19
Ulkus diabetikum adalah merupakan komplikasi dari Diabetes yang terlihat

dari peningkatan kasus setiap decade. Secara keseluruhan diperkirakan 15% pada
pasien Diabetes akan terkena ulkus diabetikum selama hidupnya. Saat ini Ulkus
68
Diabetikum merupakan ,sekitar 50-70% anggota gerak bagian bawah yang terkena
ulkus akan mengalami amputasi.
3.5.4 Patogenesis20
Kaki diabetik disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias yaitu:
Iskemik, Neuropati, dan Infeksi. Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah
tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan
perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa
sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi,
parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan
hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi
ulkus diabetika.
Terjadinya masalah ulkus kaki diabetik diawali adanya hiperglikemi pada
penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada
pembuluh darah. Neuropati, baik yang neuropati sensorik maupun motorik dan
autonomikakan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang
kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki
dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap
infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor
aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan
kakidiabetik.
Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati
perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat
terganggunya proses penyembuhan luka. Faktor lingkungan, terutama adalah
trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam, dan sebagainya)
merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus.
Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada
serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat
menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes
cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan
adanya neuropati memudahkanterbentuknya kalus. Kerusakan serabut sensoris
69
yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri
sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki.
Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik
menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema
kaki.Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya
artropati Charcot.
Gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskular (aterosklerosis)
maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskular menyebabkan terjadinya
iskemia kaki. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga
mempersulit prosespenyembuhan ulkus kaki 11
Untuk tujuan klinis praktis, kaki diabetika dapat dibagi menjadi 3 katagori,
yaitu ulkus diabetika neuropati, iskemia dan neuroiskemia. Pada umumnya kaki
diabetika disebabkan oleh faktor neuropati (82%) sisanya adalah akibat
neuroiskemia dan murni akibat iskemia.
Gambar 3.13
70
3.5.5 Klasifikasi Kaki Diabetik21
Penilaian dan klasifikasi ulkus diabetes sangat penting untuk membantu

perencanaan terapi dari berbagai pendekatan dan membantu memprediksi hasil.
Beberapa sistem klasifikasi ulkus telah dibuat yang didasarkan pada beberapa
parameter yaitu luasnya infeksi, neuropati, iskemia, kedalaman atau luasnya luka,
dan lokasi.
Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diabetikum dibagi menjadi enam
derajat menurut Wagner, yaitu :
1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
dengan kelainan bentuk kaki "claw,callus"
2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang
4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas
5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas
6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai10
Klasifikasi Menurut Edmonds
a) Stage 1 : Normal Foot b) Stage 2 : High Risk

Foot
71
Stage 3: Ulcerated foot Stage 4: Infected foot
e) Stage 5 : Necrotid foot f) Stage 6 : Unsavable Foot
University of Texas membagi ulkus berdasarkan dalamnya ulkus

dan membaginya lagi berdasarkan adanya infeksi atau iskemi. Adapun
sistem Texas ini meliputi :
0 1 2 3
A Tidak ada Luka Luka sampai tendon Luka dengan abses,

luka superficial kapsul sendi atau sellulitis, atau sepsis
tulang sendi
B Infeksi Infeksi Infeksi Infeksi
72
C Iskemik Iskemik Iskemik Iskemik
D Infeksi dan Infeksi dan Infeksi dan iskemik Infeksi dan iskemik
iskemik iskemik
Tabel 3.15
Klasifikasi PEDIS menurut International Consensus On The Diabetic Foot
Impaired Perfusion: 1 = None

2 = PAD + but not critical
3 = Critical limb ischemia
Size / Extent in mm2
Tissue loss / Depth :
1 = Superficial fullthickness, not deeper than dermis
2 = Deep ulcer, below dermis. Involving subcutaneous structures, fascia,
muscle or tendon
3 = All subsequent layers of the foot involved including bone and or joint
Infection :
1 = No symptoms or signs of infection
2 = Infection of skin and subcutaneous tissue only
3 = Erythema > 2 cm or infection involving subcutaneous structure, no
systemic sign of inflammatory response
4 = Infection with systemic manifestation : fever, leucocytosis, shift to the
left metabolic instability, hypotension, azotemia
Impaired sensation : 1 = Absent
2 = Present
Berdasarkan Guideline The Infectious Disease of

America.1mengelompokkan kaki diabetik yang terinfeksi dalam beberapa
kategori, yaitu:
 Mild : terbatas hanya pada kulit dan jaringan subkutan
 Moderate : lebih luas atau sampai jaringan yang lebih dalam
73
 Severe :disertai gejala infeksi sistemik atau ketidakstabilan
metabolik
3.5.6 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala ulkus kaki diabetes seperti sering kesemutan, nyeri
kaki saat istirahat., sensasi rasa berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis),
penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki
menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal dan kulit kering.22
3.5.7 Diagnosis Kaki Diabetik

Diagnosis kaki diabetik harus dilakukan secara teliti, diagnosis kaki
diabetik ditegakkan melalui riwayat kesehatan pasien, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang. Diagnosa kaki
diabetes melitus dapat ditegakkan melalui beberapa tahap pemeriksaan
sebagai berikut :
a. Riwayat kesehatan pasien dan keluarga Riwayat kesehatan pasien
dan keluarga meliputi:
1) Lama diabetes
2) Managemen diabetes dan kepatuhan terhadap diet
3) Olahraga dan obat-obatan
4) Evaluasi dari jantung, ginjal dan mata
5) Alergi
6) Pola hidup
7) Medikasi terakhir
8) Kebiasaan merokok
9) Minum alcohol
74
Selain itu, yang perlu diwawancara adalah tentang pemakaian alas kaki,
pernah terekspos dengan zat kimia, adanya kalus dan deformitas, gejala neuropati
dan gejala iskemi, riwayat luka atau ulkus. Pengkajian pernah adanya luka dan
ulkus meliputi lokasi, durasi, ukuran, dan kedalaman, penampakan ulkus,
temperatur dan bau.
b. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi meliputi kulit dan otot
Inspeksi pada kulit yaitu status kulit seperti warna, turgor kulit, pecah pecah;
berkeringat; adanya infeksi dan ulserasi; adanya kalus atau bula; bentuk kuku;
adanya rambut pada kaki. Inspeksi pada otot seperti sikap dan postur dari tungkai
kaki; deformitas pada kaki membentuk claw toe atau charcot joint; keterbatasan
gerak sendi; tendon; cara berjalan; dan kekuatan kaki.
2) Pemeriksaan neurologis yang dapat menggunakan monofilamen ditambah

dengan tunning fork 128- Hz, pinprick sensation, reflek kaki untuk mengukur
getaran, tekanan dan sensasi.
Gambar 3.14
75
3) Pemeriksaan aliran darah dengan menggunakan palpasi denyut nadi pada
arteri kaki, capillary refiling time, perubahan warna, atropi kulit dan kuku
dan pengukuran ankle brachial index.
Gambar 3.15
4) Pengukuran alas kaki meliputi bentuk alas kaki yang sesuai dan nyaman,
tipe sepatu dan ukurannya.
c. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui status klinis pasien,

yaitu: pemeriksaan glukosa darah baik glukosa darah puasa atau sewaktu,
glycohemoglobin (HbA1c), Complete Blood Count (CBC), urinalisis, dan lain-
lain.
d. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Penunjang: X-ray, EMG (Electromyographi) dan pemeriksaan

laboratorium untuk mengetahui apakah kaki diabetik menjadi infeksi dan
menentukan kuman penyebabnya.
76
e. Pemeriksaan sederhana
Pemeriksaan sederhana yang dapat dilakukan untuk deteksi kaki diabetik

adalah dengan menilai Ankle Brachial Index (ABI) yaitu pemeriksaan sistolik
brachial tangan kiri dan kanan kemudian nilai sistolik yang paling tinggi
dibandingkan dengan nilai sistolik yang paling tinggi di tungkai. Nilai normalnya
adalah O,9-1,3. Nilai dibawah 0,9 itu diindikasikan bawah pasien penderita diabetes
melitus memiliki penyakit kaki diabetik dengan melihat gangguan aliran darah pada
kaki. Alat pemeriksaan yang digunakan ultrasonic doppler. Doppler dapat
dikombinasikan dengan manset pneumatic standar untuk mengukur tekanan darah
ekstremitas bawah.
3.5.8 Perawatan Kaki Diabetes2
Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci pada semua orang
dengan ulkus maupun neuropati perifer atau peripheral arterial disease
1 Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir dan di air
2 Periksa kaki setiap hari, dan dilaporkan pada dokter apabila kulit
terkeluapas, kemerahan, atau luka
3 Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya
4 Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan
mengoleskan krim pelembab ke kulit yang kering
5 Potong kuku secara teratur
77
6 Keringkan kaki, sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar
mandi
7 Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan
lipatan pada ujung-ujung jari kaki
8 Kalau ada kalus atau mata ikan, tipiskan secara teratur
9 Jika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kaki yang
dibuat khusus
10 Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan gunakan
hak tinggi
11 Jangan gunakan bantal atau botol berisi air panas/batu untuk
Kaki
Tabel 3.16
3.5.9 Tatalaksana2
Penatalaksanaan pada pasien dengan ulkus DM adalah mengendalikan kadar gula

darah dan penanganan ulkus DM secara komprehensif.
1) Pengendalian Diabetes
a) Terapi non farmakologis:
Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah dengan
melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara
sistemik.Diabetes melitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat
78
menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes, salah satunya
adalah terjadinya gangren diabetik. Jika kadar glukosa darah dapat selalu
dikendalikan dengan baik, diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi
dapat dicegah, paling sedikit dihambat. Dalam mengelola diabetes melitus
langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis,
Perubahan gaya hidup, dengan melakukan pengaturan pola makan yang
dikenal sebagai terapi gizi medis dan meningkatkan aktivitas jasmani
berupaolah raga ringan.
Perencanaan makanan pada penderita diabetes melitus juga
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan diabetes
melitus.Perencanaan makanan yang memenuhi standar untuk diabetes
umumnya berdasarkan dua hal, yaitu; a).Tinggi karbohidrat, rendah lemak,
tinggi serat, atau b).Tinggi karbohidrat, tinggi asam lemak tidak jenuh
berikatan tunggal. Edukasi kepada keluarga juga sangat berpengaruh akan
keadaan pasien. Peran keluarga sendiri adalah mengkontrol asupan makanan,
obat-obat gula yang dikonsumsi setiap hari serta mencegah semaksimal
mungkin agar penderita tidak mengalami luka yang dapat memicu timbulnya
infeksi.
b) Terapi farmakologis
Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan
terapi non farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan
kadar glukosa darah sebagaimana yang diharapkan. Terapi farmakologis yang
diberikan adalah pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin.
Terdapat enam golongan obat anti diabetes oral yaitu:
 Golongan sulfonilurea
 Glinid
 Tiazolidindion
 Penghambat Glukosidase α
 Biguanid
 Obat-obat kombinasi dari golongan-golangan diatas
79
2) Penanganan Ulkus Diabetikum
Penanganan pada ulkus diabetikumdilakukan secara komprehensif.
Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat
berpengaruh besar akan kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut.
Penanganan luka pada ulkus diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu:
menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar
selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan skin
graft
a) Debridemen
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting padakasus
ulkus diabetika.Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya
pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan
sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula atau
rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan
debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau
pembersih lain dandilakukan dressing (kompres). Tujuan dilakukan
debridemen bedah adalah:
 Mengevakuasi bakteri kontaminasi
 Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan
 Menghilangkan jaringan kalus
 Mengurangi risiko infeksi lokal
 Mengurangi beban tekanan (off loading)
Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen,yaitudebridemen

mekanik, enzimatik, autolitik, biologik.Debridemen mekanik dilakukan
menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam
rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik.Debridemen secara enzimatik
dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi.
Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu protein. Debridemen autolitik
terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan makrofag
dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik.
80
Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi
lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang
melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi. Menghilangkan atau
mengurangi tekanan beban (offloading) .
b) Perawatan Luka
Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau
menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Lingkungan luka yang seimbang
kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam
matrik non-selular yang sehat. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat
dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket
dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap
gas.Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam
mempercepat penyembuhan lesi.Prinsip dressing adalah bagaimana
menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi
trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan
dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya
eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada beberapa jenis
dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti: hydrocolloid,
hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti mikroba.
c) Pengendalian Infeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi
berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.Pada beberapa
penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang dominan pada infeksi ulkus diabetik
diantaranya adalah s.aureus kemudian diikuti dengan
streotococcus,staphylococcus koagulase negative, Enterococcus,
corynebacterium dan pseudomonas. Pada ulkus diabetika ringan atau sedang
antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif.Pada ulkus
terinfeksi yang berat kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram
positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob)
antibiotika harus bersifat broadspektrum, diberikan secara injeksi.
81
d) Skin Graft
Gambar 3.16
Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari lokasi donor
dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin graft yaitu full thickness
dan split thickness. Skin graft merupakan salah satu cara rekonstruksi dari defek
kulit, yang diakibatkan oleh berbagai hal. Tujuan skin graft digunakan pada
rekonstruksi setelah operasi pengangkatan keganasan kulit, mempercepat
penyembuhan luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan,
memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit
yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup
menutupinya(4). Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup ulkus kulit yang
kronik dan sulit sembuh. Terdapat 3 fase dari skin graft yaitu: imbibition,
inosculation, dan revascularization. Pada fase imbibition terjadi proses absorpsi
nutrient ke dalam graft yang nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam
24-48 jam pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana
pembuluh darah donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua fase ini,
graft saling menempel ke jaringan resipien dengan adanya deposisi fibrosa pada
permukaannya. Pada fase ketiga yaitu revascularization terjadi diferensiasi dari
pembuluh darah pada arteriola dan venula
e) Tindakan Amputasi
Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan
terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang
mengalami ulkus berulang.Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM
adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren.Pada keadaan demikian diperlukan
tindakan bedah emergensi berupa amputasi. Amputasi bertujuan untuk
82
menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan
atau menghilangkan penyebab yang didapat.
Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan sesuai

dengan pembagian menurut wanger, yaitu:
 Tingkat 0 :
Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan
pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara khusus
dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki terdapat tulang yang
menonjol atau adanya deformitas, biasanya tidak dapat hanya diatasi dengan
pengguna-an alas kaki buatan umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang
yang menonjol (exostectomy) atau dengan pembenahan deformitas.
 Tingkat I
Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius,
perawatan lokal luka dan pengurangan beban.
 Tingkat II :
Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur,
perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.
 Tingkat III :
Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi
sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral yang
sesuai dengan kultur.
 Tingkat IV :
Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau
amputasi seluruh kaki.
3) EvaluasiUlkus Diabetikum
Prinsip dasar yang baik pengeolaan terhadap ulkus diabetikum adalah:
83
a) Evaluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing,
osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus.Hati-
hati apabila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal karena kadang-
kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es dan pada pemeriksaan
yang seksama penetrasi itu mungkin mencapai jaringan yang lebih dalam.
b) Pengelolaan terhadap neuropati diabetic
Pada dasarnyapengelolaan neuropati diabetic dilakukan dengan mengontrol
gula darah dan pemberian obat-obatan kausal dan simptomatik. Pengontrolan gula
darah secara terus menerus dan pengobatan DM yang intensif akan menghambat
progresitifitas neuropati sebesar 60%.
c) Kontrol metabolik
Terjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek
fisik.Faktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain hiperglikemia,
hiperinsulinemia,dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas, genetik,
dan merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol
dengan sebaik-baiknya untuk menghambat proses terjadinya aterosklerosis lebih
lanjut.
d) Debridemen dan pembalutan
Pada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain, yaitu
mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan
granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya
dengan preparasi bed luka. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal
yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan
proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Tujuan dasar
dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan
mencegah infeksi. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam
dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal
sampai nampak jaringan sehat dengan cara membuang jaringan nekrotik.
Debridemen yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.
84
Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban jaringan,
perangsang penyembuhan luka, melindungi dari suhu luar, serta mudah dibuka
tanpa rasa nyeri dan merusak luka.Suasana lembab membuat suasana optimal untuk
akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan.
e) Biakan kultur
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur.
Pengambilan bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan.Hasil kultur akan
lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus
setelah debridement.
f) Antibiotika
Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan
pada pathogen gram positif.Pada ulkus terinfeksi berat lebih bersifat
polimikrobial.Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara
injeksi.
AntibiotikaAdapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki
diabetik :
- Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri-bakteri ditempatyang
dicurigai sebagai lokasi (site infeksi).
- Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri-bakteri
tertentu. Antibiotik yang mempunyai potensi baik, memungkinkan pemberian
dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan — sedang.
- Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa biasanya
penyebabnyapolymicrobial. Sehingga gunakanantibiotik yang melawan aerob
gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob
Pemberian antibiotika didasarkan pada :
1. Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan
difokuskan pada patogen Gram positif.
2. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman
lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri Gram positif
85
berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob).
Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi.
Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat
diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti : mpicillin/sulbactam,
ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime +
clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang
bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika
seperti berikut : ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam +
vancomycin, vancomycin + metronbidazole + ceftazidime, imipenem/cilastatin
atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat
pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.
Pada kaki diabetik dengan infeksi superfisial, dapat dimulai dengan
antibiotik per oral seperti kombinasi amoxycillin-clavulanat atau cyprofloxacine
yang dikombinasi dengan clindamycin.Keuntungan clindamycine oleh karena
mempunyai daya penetrasi jaringan yang baik. Pemakaian cyprofloxacine atau
fluoroquinolon lainnya saja tidak dianjurkan, mengingat sebagian kuman gram
positive dan kuman anerob tidak mempan dengan obat ini.
Pada keadaan infeksi berat terutama disertai sepsis penggunaan
antibiotik harus dilakukan semaksimal mungkin, sebaiknya menggunakan obat
parenteral. Dengan pemikiran bahwa infeks berat umumnya disebabkan oleh
lebih dari satu jenis disamping itu sering juga disertai kuman anerob, maka
Edmond dkk menganjurkan pemberian tiga jenis obat yaitu cefalosporin i.v 1
gram/8 jam, flucloxacillin 500 mg i.v/6 jam dan metronidazole 1 gram /8 jam.
Pengalaman di klinik kami kombinasi cefalosporin i.v, aminoglicoside dan
metronidazole sangat baik pada kaki diabetik dengan infeksi berat. Perlu
diingat penderita dengan kaki diabetik mungkin disertai gangguan ginjal,
sehingga pemakaian aminoglikoside harus berhati-hati, Dengansendirinya
biakkan kuman dan tes kepekaan sangat penting untuk menentukan pilihan
antibiotik yang paling tepat pada tiap infeksi kaki diabetic
86
g) Perbaikan sirkulasi
Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami
koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada
plasma, deformibilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen
dan faktor Willbrand.Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame,
pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit
pada trombosit.
h) Non weight bearing

Tindakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka lagi
terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan
luka bertambah besar dan dalam, cara terbaik untuk mencapainya dengan
mempergunakan gips.
i) Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan sangat berpengaruh
terhadap proses penyembuhan. Perlu dilakukan monitor kadar Hb dan albumin
darah minimal satu minggu sekali. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel
darah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dalam
sintesis kolagen sedangkan vitamin C dan zinc penting untuk perbaikan jaringan.
Zinc juga berperan dalam respon imun.
4) Penyulit Ulkus Diabetikum
Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus
diabetikum.Infeksi superficial di kulit apabila tidak segera ditangani dapat
menembus jaringan di bawah kulit, seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan
menjadi infeksi sistemik. Pada ulkus kaki terinfeksi dan kaki diabetic terinfeksi
(tanpa ulkus) harus dilakukan kultur dan sensitifitas kuman. Hampir 2/3 pasien
dengan ulkus kaki diabteik memberikan komplikasi osteomielitis. Osteomielitis
yang tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Gulah darah pasien
ulkus juga bisa menjadi hambatan dalam proses penyembuhan luka maka dari itu
perlu juga dikonsultasikan ke bagian ahli gizi, dan apabila diperlukan di
87
konsultasikan kepada ahli fisioterapi agar proses penyembuhan bisa lebih
maksimal.(24)
3.6 Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)24,25,26,27
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan
proksimal dari ligamentun Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises
esofagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam
pengelolaan dan prognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang,
dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Pasien SCBA biasanya
datang dengan kemungkinan:
1. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama.

2. Hematemesis dan atau melena yang disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa
gangguan hemodinamik dimana derajat hipovolemik menentukan tingkat
kegawatan pasien.
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esofagus,
gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan
keganasan. Perbedaan di antara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada
urutan penyebab tersebut. Yang termasuk dalam saluran cerna bagian atas adalah saluran
cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, dimulai dari jejunum proksimal, duodenum,
gaster dan esofagus.
3.6.1 Anatomi
Duodenum dan Jejunum
Panjang duodenum adalah sekitar 25 cm, mulai dari pilorus hingga jejunum.
Pemisahan duodenum dan jejunum ditandai oleh adanya ligamentum Treitz, yaitu
suatu pita muskulofibrosa yang berorigo pada krus dekstra diafragma dekat hiatus
esofagus dan berinsersio pada perbatasan antara duodenum dan jejunum.
88
Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium (penggantung).
Sekitar duaperlima dari sisa usus halus adalah jejunum, dan tiga perlima bagian
akhirnya adalah ileum. Jejunum terletak di regio mid-abdominalis sinistra,
sedangkan ileum cenderung terletak di regio abdominalis dekstra sebelah bawah.
Masuknya kimus ke dalam usus halus diatur oleh sfingter pilorus, sedangkan
pengeluaran zat yang telah tercerna ke dalam usus besar diatur oleh katup ileosekal.
Dinding usus halus terdiri atas 4 lapisan dasar. Yang paling luar (lapisan
serosa) dibentuk oleh peritoneum. Peritoneum mempunyai lapisan viseral dan
parietal, dan ruang yang terletak di antara lapisan – lapisan ini disebut sebagai
rongga peritoneum. Peritoneum melipat dan meliputi hampir seluruh visera
abdomen.
Otot yang melapisi usus halus mempunyai dua lapisan: lapisan luar terdiri
atas serabut – serabut longitudinal yang lebih tipis, dan lapisan dalam terdiri atas
serabut – serabut sirkular. Penataan yang demikian membantu gerakan peristaltik
usus halus. Lapisan submukosa terdiri atas jaringan ikat, sedangkan lapisan mukosa
bagian dalam tebal serta banyak mengandung pembuluh darah dan kelenjar.
Gambar 3.17
Lambung
89
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat
di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J,
dan bila penuh akan berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung
adalah 1 sampai 2 L. Secara anatomis, lambung terbagi atas fundus, korpus, dan
antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan
kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter
pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi.
Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke
dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali.
Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah
kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam
duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran
balik isi usus ke dalam lambung.
Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis
(penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum.
Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau
pilorospasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme
sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam
duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna atau
menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat
adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot.
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan
bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura
minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum
minus. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut
sebagai ligamentum. Jadi, omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau
hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada
kurvatura mayor, peritoneum terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi
usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat
yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit
pankreatitis akut.
90
Tidak seperti daerah saluran cernal lain, bagian muskularis tersusun atas
tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan
sirkular di bagian tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot
yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang
diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel – partikel yang kecil,
mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan
mendorongnya ke arah duodenum.
Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa
dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan
peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan – lipatan longitudinal yang
disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.
Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi
lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan
mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir
seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel. Sel – sel zimogenik
(chief cell) mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana
asam. Sel – sel parietal mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan faktor intrinsik. Faktor
intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor
intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel – sel mukus (leher)
ditemukan di leher kelenjar fundus dan mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi
oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik
untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi
dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium, dan
klorida.
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai

saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen
melalui saraf vagus. Trunkus vagus menpercabangkan ramus gastrika, pilorika,
hepatika, dan seliaka. Pengetahuan anatomi ini sangat penting, karena vagotomi
selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting dalam mengobati
91
ulkus duodenum. Hal ini akan dibahas dengan lebih lengkap pada bagian
selanjutnya dalam bab ini.
Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut
– serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi
otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut – serabut
eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus
(Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung
dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa)
terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang
– cabang yang memperdarahi kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting
dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis
(retroduodenalis) yang berjalan di sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada
dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya
perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas,
limpa, dan bagian lain saluran gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.
Gambar 3.18
3.6.2 Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan yang terjadi dan berasal
pada area proksimal saluran pencernaan bagian proximal dari Ligamentum Treitz. Yang
92
termasuk organ – organ saluran cerna di proximal Ligamentum Trieitz adalah esofagus,
lambung (gaster), duodenum dan sepertiga proximal dari jejunum. Kejadian perdarahan
saluran cerna bagian atas merupakan yang paling sering terjadi dan sering ditemukan
dibandingkan dengan kejadian perdarahan saluran cerna bagian bawah. Lebih dari 50%
kejadian perdarahan saluran cerna bagian atas dikarenakan oleh penyakit erosif dan
ulseratif dari gaster dan/atau duodenum.
Etiopatologi terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas menurut literatur yang
ditulis oleh Margaret Shuhart, M.D. , Kris Kowdley, M.D., and Bill Neighbor,
M.D., 2002, yaitu:
1. Erosi/ulkus duodenum.
2. Erosi/ulkus gaster.
3. Stress gastritis.
4. Sindrom Mallory-Weiss.
5. Esofagitis / ulkus esofagus.
6. Varises esofagus/gaster.
7. Hipertensi portal gastropati.
8. Neoplasma
a. Karsinoma gaster.
b. Karsinoma esofagus.
c. Tumor stroma.
9. Abnormalitas pembuluh darah

10. Erosi aortoduodenale atau fistula.
11. Hemobilia.
12. Hemosuccus pancreatikus.
13. Epistaksis di luar saluran cerna.
14. Factitious bleeding.
Menurut literatur dalam Oxford Handbook of Clinical Medicine, 2010, penyebab

perdarahan saluran cerna bagian atas yang paling sering ditemukan adalah:
93
1. Ulkus peptikum.
2. Sindrome Mallory-Weiss.
3. V arises esofagus.
4. Erosi gastritis.
5. Penggunaan obat berupa NSAID, aspirin, steroid, trombolitik, dan antikoagulan.
6. Esofagitis.
7. Duodenitis.
8. Keganasan.
9. Idiopatik.
Dan penyebab timbulnya perdarahan saluran cerna bagian atas yang jarang ditemukan
adalah:
1. Kelainan perdarahan.
2. Hipertensi portal gastropati.
3. Fistula aorto-enterikus.
4. Angiodisplasia.
5. Hemobilia.
6. Lesi dieulafoy.
7. Divertikulum Meckel.
8. Sindrome Peutz-Jegher.
9. Sindrome Osler-Weber-Rendu
Dalam literatur yang ditulis oleh Pangestu Adi, 2007, penyebab timbulnya
perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering dilaporkan adalah varises esofagus,
gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindrome Mallory- Weiss, dan
keganasan.
94
3.6.3 Gastritis erosive
Gambar 3.19
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosal
lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Pada gastritis akan
didapatkan mukosa memerah, edema, dan ditutupi oleh mukus yang melekat serta
sering terjadi erosi kecil dan perdarahan. Derajat perdarahan yang ada sangat
bervariasi. Manifestasi klinis gastritis erosif ini dapat bervariasi dari keluhan
abodmen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, atau mual, sampai gejala
yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan, dan hematemesis.
Pada beberapa kasus tertentu, bila gejala – gejala tersebut menetap dan adanya
resistensi terhadap pengobatan, maka akan diperlukan tindakan diagnostik
tambahan seperti endoskopi, biopsi mukosa, dan analisis cairan lambung untuk
memperjelas penegakan diagnosis.
Terjadinya gastritis erosif dapat disebabkan oleh berbagai hal, misalnya:
 Penggunaan obat anti – inflamasi non – steroid (OAINS) yang memiliki efek
perusakan mukosa yang bersifat lokal dan sistemik. Contoh OAINS yang dapat
menimbulkan gastritis erosif hingga menjadi ulkus ini adalah indometasin,
diklofenak, aspirin (terutama dosis tinggi), ibuprofen, naproksen, serta obat – obat
yang lain berupa sulfonamida, steroid, dan digitalis. Selain itu, asam empedu,
enzim pankreas, dan etanol juga diketahui dapat mengganggu sawar mukosa
lambung. Efek anti – inflamasi dan analgetiknya terutama didasarkan melalui
penghambatan siklo – oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin
(dari asam arakidonat). Salah satu efek OAINS yang tidak diinginkan adalah obat
95
ini menghambat sintesis prostaglandin secara sistemik, termasuk di epitel lambung
dan duodenum, serta menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah

perlindungan lapisan mukosa dan juga menghentikan penghambatan sekresi asam.
Selain itu, obat ini juga merusak mukosa secara lokal melalui difusi non-ionik ke
dalam sel mukosa. Efek penghambatan obat ini terhadap agregasi trombosit akan
meningkatkan bahaya perdarahan ulkus.
 Kejadian iskemia, misalnya vaskulitis atau saat melakukan lari maraton.
 Stres, yakni kegagalan multi-organ, luka bakar, pembedahan, trauma sistem saraf
pusat.
 Penyalahgunaan konsumsi alkohol dan zat kimia korosif.
Trauma akibat gastroskopi, tertelannya benda asing, rasa enek, muntah dan
mual berlebihan.
 Trauma radiasi.
3.6.4 Gejala dan tanda
Gejala dan tanda klinis perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering
ditemukan pada pasien adalah:
1. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang telah berlangsung

lama.
2. Hematemesis dan atau melena yang disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa
gangguan hemodinamik, derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan
pasien.
3.6.5 Pemeriksaan Awal Pada Perdarahan Saluran Cerna
Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran makanan adalah menentukan beratnya
perdarahan dengan memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannya meliputi:
1. Tekanan darah dan nadi dalam posisi berbaring.

2. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi.
3. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer berupa akral teraba dingin.
4. Kelayakan nafas.
5. Tingkat kesadaran.
96
6. Produksi urin.
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskuler akan
mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda – tanda sebagai
berikut:
1. Hipotensi (< 90/60 mmHg atau MAP < 70 mmHg) dengan frekuensi nadi lebih
dari 100x/menit.
2. Tekanan diastolik ortostatik turun lebih dari 10 mmHg atau sistolik turun lebih dari
20 mmHg.
3. Frekuensi nadi ortostatik meningkat 15x/menit.
4. Akral dingin.
5. Kesadaran menurun
6. Anuria atau oliguria (produksi urin kurang dari 30 ml/jam).
Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai dengan kondisi
hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan:
1. Hematemesis.
2. Hematoskezia.
3. Darah segara pada aspirasi pipa nasogastrik dan dengan lavase tidak segera jernih.
4. Hipotensi persisten.
5. Dalam waktu 24 jam telah menghabiskan transfusi darah melebihi 800 – 1000 ml.
3.6.6 Resusitasi Terutama Untuk Stabilisasi Hemodinamik Pada Perdarahan

Saluran Cerna.
Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya
cairan garam fisiologis) dengan tetesan cepat menggunakan dua jarum berdiameter besar
(minimal 16 G) dan pasang monitor CVP (central venous pressure); tujuannya
memulihkan tanda – tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai
memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali pada kondisi hipoalbuminemia
berat. Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah, kadar
hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit. Adanya kecurigaan diatesis hemoragik perlu
97
segera ditindaklanjuti dengan melakukan tes Rumpel-Leede, pemeriksaan waktu
perdarahan, waktu pembekuan, retraksi bekuan darah, PTT, dan aPTT.
Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat individual, tergantung dari

jumlah darah yang hilang, perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya
perdarahan berlangsung, dan akibat klinik dari perdarahan tersebut. Pemberian
transfusi darah pada perdarahan saluran cerna dipertimbangkan pada keadaan
berikut ini:
1. Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil.

2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau
lebih.
3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin kurang dari 10 g%
atau hematokrit kurang dari 30%.
4. Terdapat tanda – tanda oksigenasi jaringan yang menurun.
Perlu dipahami bahwa nilai hematokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan

kurang akurat bila perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan
ekstravaskuler selesai dalam waktu 24 hingga 72 jam setelah onset perdarahan. Target
pencapaian hematokrit setelah transfusi darah tergantung kasus yang dihadapi, untuk usia
muda dengan kondisi sehat cukup sebesar 20 – 25%, usia lanjut sebanyak 30%, sedangkan
pada hipertensi portal jangan melebihi hingga 27 – 28%.
3.6.7 Melanjutkan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Lain Yang

Diperlukan.
Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilisasi hemodinamik, maka bisa

dilengkapi anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan – pemeriksaan lain yang
diperlukan.
Dalam anamnesis yang perlu ditekankan adalah :
1. Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar.
98
2. Riwayat perdarahan sebelumnya.
3. Riwayat perdarahan dalam keluarga.
4. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain.
5. Penggunaan obat – obatan terutama anti inflamasi non-steroid dan anti koagulan.
6. Kebiasaan minum alkohol.
7. Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam berdarah, demam
tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes melitus, hipertensi dan alergi obat – obatan.
8. Riwayat transfusi sebelumnya.
Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan:
1. Stigmata penyakit hati kronik.

2. Suhu badan dan perdarahan di bagian tubuh lain.
3. Tanda – tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan
saluran cerna, misalnya pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jegher.
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan:
1. Elektrokardiogram, terutama pada pasien berusia di atas 40 tahun.

2. BUN dan kadar kreatinin serum karena pada perdarahan saluran cerna bagian atas,
pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkan kenaikan BUN,
sedangkan kreatinin serum tetap normal atau sedikit meningkat.
3. Kadar elektrolit (Natrium, Kalium, Clorida) dimana perubahan elektrolit bisa
terjadi karena perdarahan, transfusi, atau kumbah lambung.
4. Dan pemeriksaan – pemeriksaan penunjang lainnya yang perlu dilakukan
tergantung jenis kasus perdarahan saluran cerna atas yang dihadapi.
3.6.8 Membedakan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas atau Bawah
Cara praktis dalam membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas atau saluran
cerna bagian bawah terdapat pada tabel berikut ini.
99
Tabel 317 3.7
Kemungkinan perdarahan berasal dari saluran cerna bagian atas, dibawah
35 kemungkinan perdarahan berasal dari saluran cerna bagian bawah. Pada kasus
yang masih sulit untuk menentukan asal perdarahannya, langkah pemeriksaan
selanjutnya ialah endoskopi saluran cerna bagian atas.
3.6.9 Diagnosis Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas
Dari 1673 kasus perdarahan saluran cerna bagian atas di SMF Penyakit
Dalam RSU dr.Sutomo Surabaya, 76.9% disebabkan oleh pecahnya varises
esofagus, 19.2% oleh gastritis erosif, 1.0% oleh tukak peptik dan 0.6% oleh kanker
lambung, dan 2.6% oleh karena sebab – sebab yang lain. Laporan dari RS
pemerintah di Jakarta, Bandung, dan Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak
perdarahan saluran cerna bagian atas sama dengan di RSU dr.Sutomo Surabaya.
Sedangkan laporan dari RS pemerintah di Ujung Pandang menyebutkan tukak
peptik menempati urutan pertama penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas.
Laporan kasus di rumah sakit swasta, yakni RS Darmo Surabaya, perdarahan
karena tukak peptik sebanyak 51.2%, gastritis erosif sebanyak 11.7%, varises
esofagus sebanyak 10.9%, keganasan sebanyak 9.8%, esofagitis 5.3%, sindrom
Mallory-Weiss sebanyak 1.4%, idiopatik sebanyak 7% dan penyebab – penyebab
lainnya sebanyak 2.7%. Di negara barat, tukak peptik berada di urutan pertama
sebagai penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas dengan frekuensi sekitar
50%. Walaupun pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas telah banyak
berkembang namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8 – 10%.
Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut, dan akibat
komorbiditas yang menyertai.
100
Sarana diagnostik yang bisa digunakan pada kasus perdarahan saluran cerna
adalah endoskopi gastrointestinal, radiografi dengan barium, radionuklid, dan
angiografi. Pada semua pasien dengan tanda – tanda perdarahan saluran cerna
bagian atas atau yang asal perdarahannya masih meragukan, maka pemeriksaan
endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan prosedur pilihan. Dengan
pemeriksaan ini sebagian besar kasus diagnosis penyebab perdarahan bisa
ditegakkan. Selain itu dengan endoskopi bisa pula dilakukan upaya terapeutik. Bila
perdarahan masih tetap berlanjut atau asal perdarahan sulit diidentifikasi perlu
dipertimbangkan pemeriksaan dengan radionuklid atau angiografi yang sekaligus
bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan. Adapun hasil tindakan endoskopi
atau angiografi sangat tergantung tingkat keahlian, keterampilan, dan pengalaman
operator pelaksana.
Tujuan pemeriksaan endoskopi selain menemukan penyebab serta asal

perdarahan, juga untuk menentukan aktivitas perdarahan. Forest membuat
klasifikasi perdarahan tukak peptik atas dasar temuan endoskopi yang bermanfaat
untuk menentukan tindakan selanjutnya.
Tabel 3.18
3.6.10 Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Non-Endoskopis
Salah satu usaha dalam menghentikan perdarahan yang sudah lama

dilakukan adalah bilas lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar.
Prosedur ini diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses
101
hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak
terbukti. Bilas lambung ini sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan
endoskopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan.
Berdasar percobaan hewan, bilas lambung dengan air es kurang menguntungkan,
waktu perdarahan menjadi memanjang, perfusi dinding lambung menurun, dan bisa
timbul ulserasi pada mukosa lambung.
Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang

mengalami perdarahan saluran cerna bagian atas diperbolehkan, dengan
pertimbangan pemberian tersebut tidak merugikan dan relatif murah.
Vasopressin dapat menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas

lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknikus, menyebabkan aliran darah
dan tekanan vena porta menurun. Digunakan di klinik untuk perdarahan akut
varises esofagus sejak tahun 1953. Pernah dicoba pada terapi perdarahan
nonvarises, namun berhentinya perdarahan tidak berbeda dengan plasebo. Terdapat
dua bentuk sediaan, yakni pitresin yang mengandung vasopressin murni dan
preparat pituitary gland yang mengandung vasopressin dan oxytocin. Pemberian
vasopressin dilakukan dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam
100 ml dekstrose 5%, diberikan 0.5 – 1 mg/menit/iv selama 20 – 60 menit dan dapat
diulang tiap 3 – 6 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0.1 –
0.5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping serius berupa
insufisiensi koroner mendadak, oleh karena itu pemberiannya disarankan
bersamaan dengan preparat nitrat, misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis
awal 40 mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan sampai maksimal 400
mcg/menit dengan tetap mempertahankan tekanan sistolik di atas 90 mmHg.
Somatostatin dan analognya (ocreotide) diketahui dapat menurunkan aliran

darah splanknikus, khasiatnya lebih selektif dibanding vasopressin. Penggunaan di
klinik pada perdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun 1978.
Somatostatin dapat menghentikan perdarahan akut varises esofagus pada 70 – 80%
kasus, dan dapat pula digunakan pada perdarahan nonvarises. Dosis pemberian
102
somatostatin, diawali dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam
selama 12 – 24 jam atau sampai perdarahan berhenti; ocreotide dosis bolus 100
mcg/iv dilanjutkan per infus 25 mcg/jam selama 8 – 24 jam atau sampai perdarahan
berhenti.
Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk

mencegah perdarahan ulang saluran cerna bagian atas karena tukak peptik adalah
inhibitor pompa proton dosis tinggi. Diawali bolus omeprazol 80 mg/iv kemudian
dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam, perdarahan ulang pada
kelompok plasebo 20% sedangkan yang diberi omeprazol hanya 4.2%. Suntikan
omeprazol yang beredar di Indonesia hanya untuk pemberian bolus, yang bisa
digunakan per infus adalah persediaan esomeprazol dan pantoprazol dengan dosis
sama seperti omeprazol. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas ini, obat –
obatan seperti antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan
untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Antagonis reseptor
H2 dalam mencegah perdarahan ulang saluran cerna bagian atas dikarenakan tukak
peptik kurang bermanfaat.
Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises

esofagus dimulai sekitar tahun 1950, paling populer adalah Sengstaken- Blakemore
tube (SB-tube) yang mempunyai tiga pipa serta dua balon masing – masing untuk
esofagus dan lambung. Komplikasi pemasangan SB-tube yang bisa berakibat fatal
ialah pnemonia aspirasi, laserasi sampai perforasi. Pengembangan balon sebaiknya
tidak melebihi 24 jam. Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenaga
medik yang berpengalaman dan ditindaklanjuti dengan observasi yang ketat.
103
Gambar 2.20
3.6.11 Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Secara Endoskopi
Gambar 2.21
Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak dengan
pembuluh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi:
1. Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe).

2. Noncontact thermal (laser).
3. Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol, alkohol, cyanoacrylate,
atau pemakaian klip).
Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman apabila dilakukan
oleh ahli endoskopi yang terampil dan berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat
diterapkan pada 90% kasus perdarahan saluran cerna bagian atas, sedangkan 10% sisanya
tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis seperti darah terlalu banyak sehingga
pengamatan terhalang atau letak lesi tidak terjangkau. Secara keseluruhan 80% perdarahan
tukak peptik dapat berhenti spontan, namun pada kasus perdarahan yang berasal dari
arterial yang bisa berhenti spontan hanya 30%.
104
Terapi endoskopi yang relatif mudah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah
penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan menggunakan adrenalin 1 : 10.000
sebanyak 0,5 – 1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%)
tidak melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan seperti alkohol absolut atau polidokanol
umumnya tidak dianjurkan karena bahaya timbulnya tukak dan perforasi akibat nekrosis
jaringan di lokasi penyuntikan. Keberhasilan terapi endoskopi dalam menghentikan
perdarahan bisa mencapai di atas 95% dan tanpa terapi tambahan lainnya perdarahan ulang
frekuensinya sekitar 15 – 20%.
3.6.12 Terapi Radiologi
Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung

dan belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal
dan pembedahan sangat beresiko. Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan dengan
penyuntikan vasopressin atau embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada
kontraindikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat
dipertimbangkan TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt).
3.6.13 Pembedahan
Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan

radiologi dinilai gagal. Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk
tim multidisipliner pada pengelolaan kasus perdarahan saluran cerna bagian atas
untuk menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah sebaiknya dilakukan.
105
BAB IV
Analisa Masalah
Dari anamnesis, Tn. Abdurrahman, didapatkan pasien saat ini berusia 48

tahun dan mengetahui menderita DM tipe II sejak 10 tahun yang lalu. Awalnya
pasien sering merasa haus, sering BAK dan sering merasa lapar, dan sejak 1 tahun
SMRS berat badan menurun kurang lebih 20kg dalam 1 tahun SMRS, yaitu dari
awalnya 75 kg menjadi 55 kg.
Dari riwayat penyakit keluarga, didapatkan: Riwayat keluhan yang sama (+)
Paman pasien, r iwayat DM (+) Ayah dan Paman pasien. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan pandangan mata kabur, Merasa kesemutan, badan lemas. Serta adanya
riwayat mengkonsumsi obat hiperglikemi oral.
Menurut International Diabetes Federation (2012) penderita DM tipe II

lebih dari 50 % merupakan kelompok usia 40-59 tahun. Keluhan pasien sesuai
dengan kriteria klasik DM menurut Perkeni adalah rasa haus yang berlebihan
(polidipsia), sering kencing terutama malam hari (poliuria), banyak makan
(polifagia), serta berat badan yang turun dengan cepat.
Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menarik air bersamanya,

menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai oleh sering berkemih terutama
dimalam hari (polyuria). Keluhan DM lainnya berupa lemas, pandangan kabur,
kesemutan, pruritus. Serta terdapat faktor keturunan DM dalam keluarga
Sejak 1 tahun SMRS kaki pasien luka awalnya pada ibu jari kaki, tertusuk
paku payung yang ada di sandal pasien, ibu jari tertusuk beberapa kali hingga
membuat kaki pasien nyeri dan bernanah. 7 bulan SMRS, luka pada kaki tidak
kunjung sembuh dan luka semakin meluas hingga mengenai jari-jari kaki lainnya
dan bengkak kemerahan dikedua tungkai, mengeluarkan pus dan berbau sehingga
jari kaki kiri, 3 4 dan 5 pasien menghitam,
106
Penelitian dilaporkan sebanyak 70% dari pasien yang terkena kaki diabetik
adalah laki-laki. Penelitian lain oleh Hokkam (2009) juga menunjukkan bahwa
jenis kelamin laki-laki mempunyai faktor risiko tinggi mengalami kaki diabetik.
Pada pasien ini didapatkan 7 gejala dari kaki diabetes berupa kulit kaki yang
kering, terdapat bekas luka, kaki baal dan kesemutan, dan perubahan warna pada
kulit kaki yaitu warna menjadi hitam kemerahan, rambut kaki menipis, kuku tebal
dan terdapat perubahan bentuk jari dan telapak kaki. Terdapat penurunan refleks
fisiologis, penurunan kekuatan motoric dan penurunan sensasi pada tungkai kiri pasien.
Pada pemeriksaan extremitas:
 Inferior kiri : Tampak gangrene digiti 3 4 5, nyeri (+), bengkak (+), kemerahan
(+), kulit menghitam (+), pus (+), pulsasi A. Dorsalis pedis (menurun), pulsasi A.
Tibialis posterior (menurun), rambut kaki (-), kulit kering (+), charcot foot (+)
 Inferior kanan : Akral hangat, CRT < 2 detik, bengkak (-), pulsasi A. Dorsalis pedis
(+), pulsasi A. Tibialis posterior (+), rambut kaki (-), kulit kering (+)
Terapi pasien DM tipe II diawali dengan edukasi, pada pasien ini telah
dilakukan edukasi rutin dengan tujuan promosi hidup sehat, mengenai pengertian,
perjalanan, pengendalian dan pemantauan DM tipe II serta berbagai penyulitnya
baik yang akut atau kronik. Memotong kuku secara teratur, Dan juga dianjurkan
untuk memberikan bantalan agar kaki yang terjadi ulkus lebih tinggi. Dan juga
107
diberikan obat-obatan hipoglikemik oral atau insulin yang digunakan serta target
pengobatan yang dijalani.
Hal ini sesuai dengan teori untuk perawatan kaki diabetik. Mengeringkan kaki
secara berkala dan menghindari terjadinya kelembapan pada kaki. Pengelolaan luka
dilakukan dengan membersihkan luka, dan mengganti perban setiap hari. Hal ini
dilakukan agar kebersihan dan kelembapan luka tetap terjaga.
Terapi gizi medis pasien DM tipe II dengan menghitung kebutuhan kalori
dalam sehari. Kebutuhan kalori basal pada pasien ini dihitung dengan
menggunakan berat badan ideal, yaitu 90% x {160 (TB dalam cm) – 100}x1kg,
yaitu 54 kg. Kebutuhan kalori basalnya adalah 25kal/kg BB yaitu 1.350 kal.
Kebutuhan kalori ini dibagi menjadi 3 porsi besar untuk makan pagi (25% = 337,5
kal), makan siang (30%= 405 kal), makan malam (25%=337,5 kal) dan 2 porsi
ringan disela porsi besar (masing-masing 10% = 135 kal).
Sejak 3 hari SMRS, pasien juga mengeluh badan terasa lemas dan
berlangsung sepanjang hari, namun pasien masih sanggup untuk berjalan dan
melakukan aktivitas didalam rumah, keluhan disertai penurunan nafsu makan,
karena tiap makan pasien merasa mual dan muntah. Muntah sebanyak 5 kali/hari,
pasien muntah tiap kali makan, berisi apa yang dimakan dan pernah 1 kali muntah
bercampur darah. Muntah sebanyak > 1 gelas belimbing. BAB pernah berwarna
hitam 1 kali yaitu pada 3 hari SMRS, konsistensi lunak. Lendir (-).
Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit badan dirasa semakin lemas
sehingga pasien merasa tidak sanggup untuk duduk dan hanya bisa berbaring
sehingga pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RSUD Raden Mattaher dan di IGD
dilakukan pengecekan GD yaitu 29 mg/dl.

[2]
neuroglikopenia; kadar glukosa plasma yang rendah (≤ 70 mg/dL / ≤ 3.9 mmol/L
108
perbaikan keluhan terhadap pemberian glukosa.
109
110
Untuk penatalaksanaan Diabetes Melitusnya diberikan PO Metformin 3x 500mg,
Lantus 1 x 12 IU, Novorapid 3 x 6 IU. Hal ini sesuai dengan pedoman
penatalaksanaan menurut American Diabetes Association (ADA) 2016
111
Dari anamnesis juga didapatkan keluhan muntah bercampur darah dan pernah BAB
hitam
Dari Riwayat kebiasaan pasien
• Riwayat merokok sejak 30 tahun, 2 bungkus sehari dan terakhir merokok 8

bulan SMRS. Setara dengan 350.400 batang rokok.
• Riwayat minum jamu gendong sejak 5 tahun SMRS, “jamu pria sehat” 1
kali seminggu dan pasien merasa badan terasa segar setelah bangun tidur.
• Riwayat minum bir kalengan ½ kaleng sejak 10 tahun SMRS, 1 Kali tiap 2
minggu, terakhir minum 8 bulan SMRS.
• Riwayat minum obat warung jika kepala pasien terasa nyeri.
Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan yang terjadi dan
berasal pada area proksimal saluran pencernaan bagian proximal dari Ligamentum
Treitz. Kejadian perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan yang paling
sering terjadi dan sering ditemukan dibandingkan dengan kejadian perdarahan
saluran cerna bagian bawah. Salah satunya gastritis erosive.
Terjadinya gastritis erosif dapat disebabkan oleh berbagai hal, misalnya:
• Penggunaan obat anti – inflamasi non – steroid (OAINS) yang memiliki

efek perusakan mukosa yang bersifat lokal dan sistemik. Contoh OAINS
yang dapat menimbulkan gastritis erosif hingga menjadi ulkus ini adalah
indometasin, diklofenak, aspirin (terutama dosis tinggi) dll.
• Alkohol
 Kejadian iskemia, misalnya vaskulitis atau saat melakukan lari maraton.
 Stres, yakni kegagalan multi-organ, luka bakar, pembedahan, trauma sistem
saraf pusat.
 Trauma radiasi.
112
Gejala dan tanda klinis perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering ditemukan
pada pasien adalah:
• Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang telah

berlangsung lama.
• Hematemesis dan atau melena yang disertai atau tanpa anemia, dengan atau
tanpa gangguan hemodinamik, derajat hipovolemi menentukan tingkat
kegawatan pasien.
Untuk dapat menegakkan diagnose gastritis erosive dapat dilakukan endoskopi,
terapeutik ini dapat diterapkan pada 90% kasus perdarahan saluran cerna bagian
atas, sedangkan 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis seperti
darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang atau letak lesi tidak
terjangkau.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan, maka disimpulkan diagnose pada pasien adalah Hipoglikemi +
Hematemesis melena ec susp gastritis erosive + gangrene pedis sinistra digiti 3,4
dan 5 kriteria wagner IV dengan Osteomyelitis ec Diabetes Melitus Tipe 2
normoweight tidak terkontrol.
113
BAB V
KESIMPULAN

kerja insulin atau kedua-duanya.
Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan
menurun tanpa sebab yang jelas. Sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya
lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria)
dan pruritus vulva (wanita).
Pengobatan tahap lanjut dan intensif pada Diabetes Melitus (DM)

meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia. Pengobatan dengan insulin dan obat
golongan sulfonylurea serta glinid merupakan salah satu etiologi utama dari
terjadinya hipoglikemia pada DM.
Hipoglikemia juga dapat didefinisikan dengan terdapatnya keluhan otonom

atau neuroglikopenia; kadar glukosa plasma yang rendah (≤ 70 mg/dL / ≤ 3.9
mmol/L pada pasien dengan pengobatan insulin atau insulin secretagogue), adanya
respon perbaikan keluhan terhadap pemberian glukosa
Adapun klasifikasi hipoglikemia pada DM terbagi atas hipoglikemia berat,

simptomatik terdokumentasi, asimptomatik, kemungkinan simptomatik, dan
pseudo-hipoglikemia. Tingkat keparahan pada hipoglikemia terdiri dari ringan,
sedang, dan berat yang juga merupakan derajat dari kondisi tersebut.
Tujuan dari pengobatan hipoglikemia adalah untuk mendeteksi dan

mengembalikan kadar glukosa darah yang rendah sesegera mungkin dengan
menggunakan intervensi yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah ke tingkat
yang aman, untuk menghilangkan risiko kerusakan organ, dan untuk meredakan
gejala secara cepat. Penanganan hipoglikemia dibedakan berdasarkan derajat dari
hipoglikemia tersebut serta faktor risiko yang menyertai.
114
Edukasi yang tepat bagi pasien hipoglikemia diperlukan untuk mencegah
terjadinya episode hipoglikemia berulang. Edukasi yang dapat dilaksanakan secara
mandiri adalah dengan selalu membawa karbohidrat/glukosa, memperhatikan
keteraturan pola makan, penggunaan insulin yang tepat, serta tidak melakukan
aktivitas fisik secara berlebihan. Selain itu, pasien juga harus rutin mengontrol dan
memonitor kadar glukosa darah agar tidak jatuh dibawah normal.
Prognosis hipoglikemia tergantung pada tingkat keparahan, durasi, dan

komplikasi yang menyertai. Pada hipoglikemia ringan sampai sedang yang
ditangani secara cepat dan tepat, prognosisnya baik. Sedangkan pada hipoglikemia
berat dengan komplikasi atau episode berulang, prognosisnya adalah buruk.
Ulkus diabetikum adalah salah satu komplikasi kronik DM berupa luka

terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan
setempat. Penilaian dan klasifikasi ulkus diabetes sangat penting untuk membantu
perencanaan terapi dari berbagai pendekatan dan membantu memprediksi hasil.
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran

makanan proksimal dari ligamentun Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan
perdarahan varises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat
ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan
saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama, kecepatan,
banyak sedikitnya darah yang hilang, dan apakah perdarahan berlangsung terus
menerus atau tidak.
115
DAFTAR PUSTAKA
1. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus. Diabetes Care 2014;37(1):81.
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata K, Setiyohadi B, Syam AF,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid II. Jakarta: Interna
Publishing, 2014.
3. Clayton D, Woo V, Yale JF. Hypoglycemia. Can J Diabetes 2013:69-71.
4. UK Hypoglycaemia Study Group. Risk of hypoglycaemia in types 1 and 2
diabetes: effects of treatment modalities and their duration. Diabetologia
2007;50:1140
5. Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER,
et al. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An
Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab
2009;94(3):719.
6. Hall JE, Guyton AC. Textbook of Medical Physiology Twelfth Edition.
Philadelphia: Elsevier, 2011. h.939-40
7. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo DH.
19th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. United States:
McGraw-Hill Education, 2015. h.2399-435.
8. Kementrian Kesehatan RI. Situasi dan Analisis Diabetes. Pusat Data dan
Informasi Kementrian Kesehatan RI 2014: 1-3.
9. Riset Kesehatan Dasar. Laporan Riskesdas 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kemenkes RI 2013:121-4.
10. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-
2016. Diabetes Care 2016;39(1):13-45.
11. Seaquist ER, Anderson J, Childs B, Cryer P, Fish L,Vigersky R, et al.
Hypoglycemia and Diabetes: A Report of aWorkgroup of the American
Diabetes Association and The Endocrine Society. Diabetes Care 2013:1-9.
12. Kalra S, Mukherjee JJ, Venkataraman S, Bantwal G, Shaikh S, Saboo S, et
al. Hypoglycemia: The neglected complication. Indian J Endocr Metab
2013;17(5):819-24.
13. Mooradian AD, Bernbaum M, Albert SG. Narrative Review: A Rational
Approach to Starting Insulin Therapy. Ann Intern Med 3006;145:125-134
14. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, et
al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus
Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Diabetes Care
2006;29(8):1963-8
116
15. Younk LM, Mikeladze M, Tate D, Davis SN. Exercise-related
hypoglycemia in diabetes mellitus. Expert Rev Endocrinol Metab
2011;6(1): 93–108.
16. Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G, Umpierrez G,
Zimmerman RS. AACE/ACE Diabetes Guidelines. Endocr Pract
2015;21(1):31-2.
17. HamdyO.Hypoglycemia.Availableat:http://emedicine.medscape.com/articl
e/122122-overview#a7. Accessed on September 10 2018.
18. Misnadiarly. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Ganggren. Penerbit Populer
Obor, Jakarta, 2006.
19. Riyanto B. Infeksi pada Kaki Diabetik. Dalam : Darmono, dkk, editors.
Naskah Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit
dalam dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro Semarang, 2007. p.15-30.
20. Djokomoeljanto. Tinjauan Umum tentang Kaki Diabetes. Dalam:
Djokomoeljanto dkk, editor, Kaki Diabetik Patogenesis dan
Penatalaksanaannya, Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang,
1997.
21. Frykberb Robert G. Risk Factor, Pathogenesis and Management of Diabetic
Foot Ulcers, Des Moines University, Iowa, 2002.
22. William C. The Diabetic Foot, In ( Ellenberg, Rifkin’s, eds), Diabetes
Mellitus, Sixth Edision, USA, 2003.
23. Sapico FL. Food Ulcer in Patients with Diabetes Mellitus, Journal of
American Podiatric Medical Association, Vol 79, Issue 482-485.
http://www.bmj.com/cgi/feedback.
24. Adi, Pangestu. “ Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas”.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007.
Hal: 289 – 292.
25. Lindseth, Glenda N. “Gangguan Lambung dan Duodenum”.
PATOFISIOLOGI – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume I.
Edisi 6. EGC:Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta. 2003. Hal: 417-419, 423,
428
26. Sabatine, Marc S. “ Gastrointestinal Bleeding ”. Pocket Medicine: The
Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. Fourth
Edition. Wolters Kluwer Health and Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2011. Section: GIB 3–3.
27. Silbernagl, Stefan dan Florian Lang. “Gastritis”. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. EGC:Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.2007.
Hal: 142, 146.
117
118

CASE REPORT SESSION DM Dan Hipoglikemia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

CASE REPORT SESSION DM Dan Hipoglikemia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CASE REPORT SESSION (CRS)

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217097 / September 2018

Hipoglikemia + Hematemesis melena ec suspect gastritis erosive +

Rizky Rafiqoh Afdin, S.Ked *

dr. Monalisa, SpPD **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

Hipoglikemia + Hematemesis melena ec suspect gastritis erosive +

Rizky Rafiqoh Afdin, S.Ked *

dr. Monalis, SpPD **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

Hipoglikemia + Hematemesis melena ec suspect gastritis erosive +

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian/SMF Penyakit Dalam RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

dr. Monalisa, SpPD

Jambi, September 2018

Rizky Rafiqoh Afdin, S.Ked

Halaman Judul ................................................................................................ i

BAB IV ANALISIS KASUS ....................................................................... 106

Gambar 3.21……………………………………………………........................ 105

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

Penderita diabetes berisiko mengalami masalah kaki yang berpotensi berat.

World Health Organization (WHO) mendefinisikan kaki diabetes sebagai

Pengelolaan diabetes meliputi modifikasi gaya hidup dan pemberian terapi

Hipoglikemia merupakan suatu terminologi klinis yang digunakan untuk

Menurut penelitian UK Hypoglycaemia Study Group (2007), pasien DM

Angka kejadian hipoglikemia yang dilaporkan pada umumnya hanya sedikit

2.1 Identitas Pasien

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Sosial Ekonomi :

Kelenjar Getah Bening

Palpasi : Teraba ICS V linea midclavicula sinistra

Refleks Patologis (-)

Refleks Fisiologis: Biceps (++/++)

Motorik : Extremitas Superior (5/5) ; Extremitas inferior (5/4)

Sensorik : Hipoestesi pada tungkai sinistra

Klasifikasi kaki Diabetik menurut Wagner

0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.

1 Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.

Size / Extent in mm2 : (3 x 1,5) (2,5 x 1,5) (2,5x1,5)

Tissue loss / Depth :Derajat 3

Impaired Sensation :Derajat 2

Klasifikasi Edmonds 2004-2005

 Stage 1: Normal foot

Klasifikasi menurut University of Texas

ABI Dextra : 0,92

2.5 Daftar Masalah

2.6 Diagnosa primer

2.8 Anjuran Pemeriksaan

26/8/2018 S: Lemas, nyeri kaki kiri (+)

O: TD: 130/80 N : 100x/menit RR: 22x/menit T : 36°C

02.00 WIB : 84 mg/dl

03.00 WIB : 119 mg/dl

09.00 WIB : 94 mg/dl

15.00 WIB : 113 mg/dl

21.00 WIB : 99 mg/dl

A: Hipoglikemia + Hematemesis melena ec suspect gastritis

IVFD D 10% 20 tpm

Jika Gula darah ≥ 180 Nacl 0,9%20 tpm

Diet DM 1350 kalori

Menjaga kebersihan kaki