TUGAS ESSAY

“GAGAL GINJAL”

Oleh:

Nama: Made Aryduta Sutasoma

NIM: 020.06.0049
Kelas: B
Blok: Urogenital 2
Dosen: dr Kadek Dwi Pramana, SpPD (FINASIM)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
MATARAM
2022
A. Latar Belakang

Ginjal merupakan organ yang memiliki fungsi penting untuk mengatur volume dan
komposisi cairan tubuh dalam menjalankan homeostasis metabolisme dalam tubuh. Tentunya
apabila kedua ginjal ini mengalami sesuatu hal yang gagal saat menjalankan fungsinya, maka
akan terjadi kematian. Dan pada topik essay kali ini yang dibawakan oleh dr Kadek Dwi
Pramana, SpPD (FINASIM) membahas tentang komplikasi dari suatu penyakit itu yaitu gagal
ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) yang dapat diartikan sebagai penurunan cepat pada
fungsi filtrasi ginjal. Berikut dibawah ini akan dipaparkan dipembahasan.

B. Pembahasan

Definisi

Gagal Ginjal Akut (GGA)/Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai
penurunan cepat pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan
konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN(Blood Urea
Nitrogen)). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN
kembali normal, sehingga yang dapat terjadi kerusakan ginjal dengan penurunan produksi urin.
Penurunan fungsi ginjal secara mendadak dalam hitungan hari yang menyebabkan retensi
produk sisa yang seharusnya dielirninasi oleh ginjal Hal ini ditandai dengan salah satu dari:

• Peningkatan kreatinin serum ≥0,3 mg/dl. Dalam 48 jam ,atau

• Peningkatan kreatinin serum ≥1,5 kali atau >50% dari konsentrasi awal yang
diperkirakan sudah terjadi selama tujuh hari terakhir, atau
• Volume urine <0,5 ml/kg88/jam selama 6 jam.

Gagal ginjal akut bersifat reversibel, namun secara umum tingkat kematian pasien
tinggi jika tidak ditangani dengan tatalaksana yang baik dan benar.

Stadium Gagal Ginjal

a. Stadium I

Tahap stadium ini adalah tahap yang paling ringan, dimana kondisi ginjal masih baik
karena disini hanya terjadi penurunan tahap ginjal. Yaitu tahap dimana kreatinin serum dan
kadar BUN atau Blood Urea Nitrogen dalam batas normal. Gangguan fungsi ginjal pada tahap
 ini hanya akan diketahui ketika ginjal diberikan beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan
kemih yang lama dengan melaksanakan test GFR yang teliti.

b. Stadium II

Tahap stadium dua disebut dengan tahap influens ginjal, karena pada tahap ini terjadi
kerusakan jaringan pada fungsi ginjal lebih dari 75% jaringan. Di tahap ini pasien akan
mengalami tanda gejala nokturia dan poliuria, dengan perbandingan jumlah kemih siang hari
dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1 serta bersihan kreatinin 10-30 ml/menit. Faal ginjal akan
sangat menurun dan menimbulkan gejala-gejala anemia, tekanan darah naik, dan aktivitas
penderita akan terganggu.

c. Stadium III

Tahap stadium tiga adalah gagal ginjal tahap akhir, hal ini dikarenakan 90% dari massa
nefron sudah hancur atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Pada tahap ini
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak lagi sanggup
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Pasien akan mengalami
oliguri atau pengeluaran kemih kurang dari 500/hari karena kegagalan glomeroulus meskipun
proses penyakit menyerang tubulus ginjal.

Etiologi dan Patofisiologi

Prerenal Intrisik Ginjal Postrenal

• Hipovolemia,misalnya karena: • Tubulus dan interstisial Obstruksi ekstrarenal:
✓ perdarahan • Iskemia ✓ hipertrofi prostat
✓ dehidrasi • sepsis/infeksi ✓ fibrosis retroperitoneal
✓ luka bakar • zat toksik (obat, kontras, ✓ kankerkandung
• Penurunan Curah Jantung asam urat, myoglobin, kemih/prostat/serviks
• Penurunan volume sirkulasi yang hemoglobin) ✓ batu saluran kemih
efektif: gagal jantung dan liver • Glomerular: Obstruksi intrarenal:

• Gangguan autoregulasi ginjal glomerulonephritis akut nefrolitiasis, bekuan darah,

penggunaan OAINS,ACE I/ARB • Vaskular: nekrosis papiler

siklosporin (vaskonstriktor) ✓ stenosis arteri renalis

✓ thrombosis vena
renalis bilateral
✓ vasculitis
 ✓ hipertensi maligna,
✓ sindrom hemolitik
uremik,
✓ purpura
trombositopenik
trombotik

GGA prerenal, terjadi kekurangan volume cairan yang efektif dan menyebabkan
perfusi ginjal berkurang dan akan menstimulasi aktivitas sistem saraf simpatis dan sistem renin
angiotensin-aldosteron (RAA). Stimulasi RAA ini menyebabkan peningkatan angiotensin II
yang menimbulkan vasokonstriksi arteriol eferen untuk mempertahankan LFG. Efeknya pada
arteriol aferen adalah meningkatnya prostaglandin yang merupakan vasodilator sebagai upaya
kontra regulasi Aktivasi saraf simpatis menyebabkan terjadinya reabsorbsi air dan garam
sehingga dihasilkan urine yang sedikit, pekat, dengan kandungan natrium yang rendah.

GGA intrinsik akut, merupakan penyebab utama nekrosis tubular Kerusakan ini dapat
disebabkan oleh proses iskemik dan nefrotoksik Hipoperfusi ginjal yang berat dan
berkepanjangan dapat menyebabkan iskemia. Pada proses in akan terjadi kerusakan sel epitel
dan endotel dan kemudian akan mengaktivasi jalur inflamat Sel epitel dan endotel ini masih
dapat diperba kecuali gangguan ginjal sudah berat dan tida segera diperbaiki.

GGA postrenal, adanya obstruks menyebabkan urine tidak dapat keluar sehingga
terjadi penurunan laju filtrasi glomerular (LFG) akibat peningkatan tekanan hidrostatik pada
sistem tubulus dan glomerulus. Obstruksi pada saluran kemih juga menyebabkan terganggunya
aliran darah dan terjadinya proses inflamasi yang menyebabkan penurunan LFG.

kerusakan glomerulus pada GGA intrinsik menyebabkan ginjal tidak mampu untuk
memfiltrasi sel darah merah dan protein sehingga dapat terjadi hematuria dan proteinuria.
Kerusakan fungsi ginjal juga dapat menyebabkan penumpukkan cairan sehingga dapat terjadi
edema paru, edema ekstremitas, dan hipertensi.

Epidemiologi
 Epidemiologi gagal ginjal akut (acute kidney injury) di Amerika memiliki angka
sebesar 557 / 100,000 dengan angka mortalitas selama 90-hari adalah 25.6%. Di Indonesia
sendiri tidak ada data mengenai epidemiologi gagal ginjal akut.

Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda GGA bervariasi sesual penyebab dasar,disertai gejala akibat gangguan
fungsi ginjal :

• Penurunan produksi urine berupa oliguria sampai anuria. Batasan oliguria pada
neonatus < 1 ml/ kgBB/jam, pada bayi dan anak < 0,8 ml/kgBB/jam.
• Hematuria
• Lemah, pucat
• Edema pada ekstremitas
• Sesak napas
• Sakit Kepala,kejang,penurunan kesadaran
• Mual dan muntah

Pemeriksaan Fisik Dan Penunjang

Pemeriksaan Fisik :

Pada palpasi biasnya didapatkan nyeri tekan disudut CVA

Pemeriksaan Penunjang:

a) Darah lengkap: didapatkan anemia, trombositopenia

b) Fungsi ginjal: didapatkan ureum dan kreatinin meningkat
c) Pemeriksaanelektrolit:hipo/hipernatremia,hiperkalemia,hipokalsemia,
hiperfosfatemia,hipermagnesemia.
d) Analisis gas darah: gambaran asidosis metabolic (pH menurun, HCO, menurun)
dengan anion gap meningkat.
e) Pemeriksaan urine: dapat ditemukan proteinuria, hematuria, piuria, silinder.
✓ Peningkatan berat jenis urine >1,020, peningkatan osmolalitas urine (>500 m0sm/ kg),
natrium urine rendah < 20mEq/L, dan fraksi ekskresi natrium < 1% (<2,5% pada
neonatus) menunjukan kecenderungan AKI prerenal.
 ✓ Analisis urine: berat jenis <1,010, penurunan osmolalitas urine (<350 mOsm/kgBB),
natrium urine tinggi 40 mEq/L, dan fraksi ekskresi natrium >2% (>10% pada neonatus)
menunjukkan kecenderungan GGA intrinsic
f) Pencitraan dengan foto polos abdomen dan/atau USG ginjal dan saluran kemih.
g) Blopsi/histopatologi,dilakukan jika penyebab GGA belum dapat ditentukan
berdasarkan klinis, pemeriksaan fisis, laboratorium, dan radiologis
.
Tata laksana
Penyakit gagal ginjal merupakan penyakit yang tidak bisa disembuhkan. Namun
terdapat beberapa cara untuk mengobati gagal ginjal yang secara khusus bertujuan untuk
mengurangi resiko munculnya penyakit lain yang berpotensi menambah masalah bagi pasien.
Beberapa pengobatanya yaitu :
a. Menjaga Tekanan Darah
Dengan menjaga tekanan darah maka dapat mengontrol kerusakan ginjal, karena
tekanan darah sendiri dapat mempercepat kerusakan tersebut. Obat penghambat ACE
merupakan obat yang mampu memberi perlindungan tambahan pada ginjal dan mengurangi
tekanan darah dalam tubuh dan aliran pembuluh darah.
b. Perubahan Gaya Hidup
Hal yang bisa dilakukan ialah dengan merubah gaya hidup seperti mengurangi
konsumsi garam, menurunkan berat badan diutamakan bagi penderita obesitas
c. Obat-obatan
Obat-obatan seperti anthipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu berkemih), transfusi darah.
d. Intake cairan dan makanan
Yaitu dengan cara minum air yang cukup dan pengaturan diit rendah protein
memperlambat perkembangan gagal ginjal.
e. Hemodialisis
Yaitu terapi pengganti ginjal yang berfungsi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau
racun dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin,
asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permiable sebagai pemisah darah dan cairan
dialisat pada ginjal.
C. Kesimpulan

Dari pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa Gagal Ginjal Akut(GGA)/Acute

Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan cepat pada fungsi filtrasi ginjal. Untuk
GGA memiliki 3 derjat/ 3 stadium yang dilihat dari adanya peningkatan kreatinin serum dan
menurunnua fungsi produksi urin. Tatalaksana yang terbaik bisa dilakukan yakni melukukan
hemodialisis yakni terapi pengganti ginjal agar tidak menjadi komplikasi yang menyebabkan
Gagal ginjal kronik atau mortalitas yang terjadi pada pasien.
 REFRENSI
Kuliah dr Kadek Dwi Pramana, SpPD (FINASIM).2022.Gagal Ginjal Akut. Fakultas
Kedokteran Universitas Islam Al-Azhar Mataram
Holmes J, Rainer T, Geen J, Roberts G. May K, Wilson N, et al. 2016.Acuti kidney injury in
the era of the AKI e-alert. Clin J Am Soc Nephrol,;11(12):2123-2131
10. Wang HE, Muntner P, Chertow GM, Warnock DG. 2012 Acute kidney injury and
mortality in hospitalized patients. Am J Nephrol;35:349-355.

Guyton, A. C., Hall, J. E. 2014, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Jakarta : EGC

Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012. Vol.2. 19-
36

Ferry Liwang dkk.2020.Buku Kapita Selekta Kedokteran Edisi 5 Jilid 1