GAGAL GINJAL

dr. Okvianto Putra B.

PENDAHULUAN
Gagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan

fungsinya.

Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

1. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau

patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak

dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga

mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

2. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang akhirnya

akan mencapai gagal ginjal terminal.

 ANATOMI GINJAL
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular.

Ginjal merupakan dua buah organ

berbentuk seperti kacang polong,
berwarna merah kebiruan.

Ginjal terletak pada dinding posterior

abdomen., terutama di daerah lumbal
disebelah kanan dan kiri tulang
belakang, dibungkus oleh lapisan lemak
yang tebal di belakang peritoneum atau
di luar rongga peritoneum.
GAMBAR ANATOMI GINJAL
 ANATOMI GINJAL
 Tiap ginjal terdiri atas 8-12
lobus yang berbentuk piramid
 Lapisan luar (korteks)
mengandung glomerulus,
tubulus proksimal dan distal
yang berkelok2 dan duktus
koligens
 Lapisan dalam (medula)
mengandung bagian tubulus
yang lurus, ansa Henle, vasa
rekta dan duktus koligens
terminal
 Puncak piramid menonjol ke
dalam disebut papil ginjal
 ANATOMI GINJAL

 Antara 2 piramid terdapat

jaringan korteks tempat
masuknya cabang2 arteri renalis
 kolumna Bertini
 Beberapa kaliks minor bersatu
membentuk kaliks mayor yang
bersatu menjadi pelvis ginjal dan
bermuara ke dalam ureter
SIRKULASI GINJAL
 Tiap ginjal menerima kira-kira 25 % isi sekuncup jantung
 Suplai darah di tiap ginjal berasal dari a. renalis yang keluar dari aorta
 A. renalis bercabang menjadi a. interlobaris yang berjalan melewati medula
menuju batas antara korteks dan medula  bercabang menjadi a. arkuata 
a. interlobularis  arteriol aferen glomerulus bercabang menjadi jalinan
kapiler glomerulus  bergabung lagi menjadi arteriol eferen
 STRUKTUR NEFRON
 Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron ( glomerulus dan tubulus yang
berhubungan dengannya)
 Tiap nefron terdiri dari: glomerulus dan kapsula Bowman, tubulus
proksimal, ansa Henle dan tubulus distal
 Glomerulus bersama kapsula Bowman disebut badan Malpigi
LAJU FILTRASI
GLOMERULAR (LFG)
 Dalam bahasa Inggris: Gromerular filtration rate (GFR) adalah laju rata-
rata penyaringan darah yang terjadi di glomerulus yaitu sekitar 25% dari
total curah jantung per menit,± 1,300 ml.
 LFG digunakan sebagai salah satu indikator menilai fungsi ginjal.
 Menghitung laju GFR dapat dilakukan dengan perhitungan  berikut :

GFR laki laki = (140 -  umur) x kgBB / (72 x serum kreatinin)

GFR perempuan = (140 -  umur)  x kgBB x 0,85 / (72 x serum kreatinin

 LFG normal adalah ≥ 90 mL/menit

FUNGSI GINJAL
Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :

Fungsi ekskresi
a. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat
anorganik, dan asam urat.
b. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
c. Menjaga keseimbangan asam dan basa dalam tubuh.

Fungsi Endokrin
d. Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan hormon eritropoetin yang
berperan dalam pembentukan sel darah merah.
e. Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan
darah.
f. Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu
penyerapan kalsium.
g. Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan garam
GAGAL GINJAL AKUT
 Gagal ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) adalah
penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti
kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen,
dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
KONDISI YANG DAPAT
MENYEBABKAN GAGAL GINJAL
AKUT
• Berkurangnya aliran darah pada ginjal, misalnya karena perdarahan dan
dehidrasi berat atau syok hipovolemik.
• Cedera parah pada ginjal.
• Luka bakar yang parah.
• Penyakit tertentu, seperti glomerulonefritis, infeksi ginjal, penyakit
jantung, serangan jantung, gagal hati, batu ginjal, hingga kanker ginjal.
• Komplikasi hipertensi akibat hipertensi berat yang tidak diobati.
• Infeksi parah, seperti sepsis.
• Alergi parah (anafilaksis).
• Komplikasi diabetes melitus tidak terkontrol .
DIAGNOSIS

Gagal ginjal akut didefinisikan Ketika salah satu dari kriteria Berikut
terpenuhi :
• Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dl atau ≥ 26 μmol /L dalam
waktu 48 jam atau
• Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang
diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu 1 minggu atau
• Output urine < 0,5 ml/kg/hr untuk 6 jam berturut-turut
ETIOLOGI
 Etiologi dibagi 3 klasifikasi
 Pre – renal
 Instrinsic or Intrarenal
 Postrenal
 Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit
GGA, yaitu :

A. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :

1. Hipovolemia

2. Vasodilatasi sistemik

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

B. Penyebab penyakit GGA Intrarenal, yaitu :

1. Kelainan glomerulus

a. Glomerulonefritis akut

b. Penyakit kompleks autoimun

c. Hipertensi maligna
2. Kelainan tubulus

a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia

Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :
i. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan
cairan pada luka bakar, atau asites.
ii. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang
berat, aritmi jantung, dan tamponade.

b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin

3. Kelainan interstisial

a. Nefritis interstisial akut

Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang
merupakan kelainan pada interstisial.

b. Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang

biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke
dalam parenkim ginjal.

4. Kelainan vaskular

a. Trombosis arteri atau vena renalis

b. Vaskulitis.
C. Penyebab penyakit GGA postrenal

1. Obstruksi intra renal :

a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

2. Obstruksi ekstra renal :

c. Intra ureter : batu, bekuan darah.
d. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
e. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
f. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
g. Uretra : striktur uretra, batu, paraparesis.
Evaluasi pada pasien GGA
Prosedur
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Mikroskopik Urin
Pemeriksaan biokimia darah
Pemeriksaan biokimia urin
Darah perifer lengkap
USG ginjal
Bila perlu : CT scan abdomen
Pemindaian radionuklir
Pielogram
Biopsi ginjal
Informasi yang dicari
Tanda – tanda untuk menyebabkan GGA. Perkiraan
status volume (hidrasi)
Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus, ISK atau
uropati kristal
Laju GFR, gangguan metabolik lainnya
Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal
Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan
kekurangan trombosit
Ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi tekstur, parenkim
ginjal yang abnormal
Mengetahhui struktur abnormal dari ginjal dan traktus
urinarius
Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius
Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi
penyakit ginjal
PENATALAKSANAAN
 Mempertahankan homeostasis
 Mempertahankan status nutrisi
 Mencegah infeksi
 Penghentian zat nefrotoksik
 Koreksi obstruksi pascarenal
 Pemantauan ketat, pengaturan keseimbangan cairan dan
elektrolit pada fase perbaikan
PENATALAKSAAN
 Farmakologis :
 Loop diuretics ( Furosemide 1- 2 g/hari i.v)
 Meningkatkan aliran darah ginjal dengan menstimulasi
pengeluaran PG di ginjal
 Manitol 0,5 – 1g/kgbb dalam infus 10%-20%
 Meningkatkan volume cairan ekstraseluler dengan menarik air dari
kompartemen intraseluler (KI : pasien gagal jantung)
 Dopamin dosis rendah (1 – 5 mcg/kg/min
 Efek vasodilatasi dalam ginjal
Komplikasi Tata laksana
Kelebihan cairan intravaskular  Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari) Penggunaan diuretik

Hiponaterimia  Batasi cairan (<1 L/hari)

 Hindari pemberian infus cairan hipotonik
Hiperkalemia  Batasi asupan K(<40 mmol/hari)
 Hindari suplemen K dan diuretik hemat K
 Beri resin potassium-binding ion exchange
 Beri Dekstrosa 50% 50 cc + insulin 10 unit
 Beri Natrium bikarbonat 50-100 mmol
 Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1
 mg iv
 Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit
Asidosis metabolik  Batasi asupan protein (0,8-1 g/KgBB/hari)
 Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum
 bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH
 arteri >7,2)
Hiperfosfatemia  Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)
 Beri pengikat fosfat
Hipokalsemia  Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat
 10% (10-20 cc)
Hiperurisemia  Terapi jika kadar asam urat >15 mg/dL
GAGAL GINJAL KRONIK
 Merupakan perkembangan Gagal Ginjal (GG)
progresif –lambat bertahun-tahun.
 Ginjal kehilangan kemampuan mempertahankan
volume & komposisi cairan tubuh dalam keadaan
diet (N).

Akibat berbagai macam penyakit. Merusak

nefron ginjal –menyerang parenkim. Atau
Obstruksi berat.
ETIOLOGI
Etiologi GGK sangat bermacam-macam dan kompleks.
 Penyakit infeksi ginjal (glomerulonefritis, pyelonefritis)
 Akut Renal Failure
 Penyakit ginjal polikistik
 Obstruksi ginjal (neoplasma), prostate, striktura
 Nefrotoksik (analgetik, kanamisin)
 Penyakit sistemik (DM, Hipertensi, SLE, Gout)
TAHAPAN PENURUNAN FUNGSI
GINJAL
Tingkat tes klirens kreatinin dianggap mendekati laju filtrasi glomerolus
(LFG).
Gagal ginjal kronik dibagi sesuai dengan tahapan :
 Penurunan Cadangan (faal ginjal <100% - 75 %, LFG : 75 mL/mnt)
◦ Pasien belum ada keluhan, ekskresi dan regulasi masih dapat dipertahankan
 Insufisiensi Ginjal (faal ginjal <75% - 25%, LFG : 25 – 75 mL/mnt)
◦ Pasien sudah mulai ada keluhan yang berhubungan dengan oliguria,
overhidrasi, udem periferi, asidosis, hiperkalemia, anemia, hipertensi.
 Gagal Ginjal Kronik (faal ginjal <25% - 10%)
◦ Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata. Peningkatan kadar ureum,
kreatinin serum, anemia.
 Gagal Ginjal Terminal / GGT
◦ Faal ginjal < 10%, LFG < 10 mL/mnt.
 MANIFESTASI KLINIS
No. Sistem Manifestasi Penyebab

1. Integumen  Kulit kekuningan  Penimbunan ureum

a. Kulit  Pucat / pallor  Anemia
b. Kuku  Pruritas  Penurunan aktifitas kelenjar keringat (semua
c. Rambut  Kering dan bersisik kelenjar)
 Tipis dan rapuh  Endapan fosfat
 Kering, rapuh  Terbuangnya protein dan Ca menurun
 Aktifitas semua kelenjar menurun
 Terbuangnya protein

2. Gastro inestestinal  Halitosis / fetor uremicum o Urea diubah menjadi amonia oleh bakteri mulut
a. Oral  Perdarahan gusi, stomatitis o Perubahan aktifitas platelet
b. Lambung  Mual, muntah, anoreksia, o Serum uremic toxin akibat bakteri usus
gastritis, ulcreation o Mukosa usus lembab

3. Cardiovaskuler  Hipertensi, oedem  Overload cairan mekanisme rennin angiotensin

 Conjunctiva heart failure  Kelebihan cairan, anemia
 Arteriosklerosis heart disease  Hipertensi kronis, pengapuran jaringan lunak
 Perikarditis  Toxin uremic dakam pericardium

4. Pulmonary Uremic “lung” atau pneumonia  Toxin uremic dalam pleura dan jaringan paru
 Retensi asam organic hasil metabolisme
 Toxin uremic
 MANIFESTASI KLINIS
5 Asam basa Asidosis metabolic
.  Retensi asam organic hasil metabolisme
6 Neurologic Letih, lesu, sakit kepala,
. gangguan tidur, gangguan
otot /kejang, pegal
7 Hematologik Anemia
. Perdarahan
8 Metabolik Intoleransi KH
. Hiperlipidemia
Hiperparatiroid
Infertility
Sexual disfunction
Menurunya libido + ereksi
Menurunya menstruasi s/d
amenorhoc
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Toxin uremic
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Penekanan produksi RBC
 Penurunan waktu hidup RBC
 Perdarahan
 Dialysis
 Defisiensi Fe
 Menurunya sensitifitas insulin di dalam jaringan perifer
 Penundaan produksi insulin oleh pancreas
 Meningkatnya waktu hidup insulin
 Meningkatnya produksi serum trigliserid
 Fosfat dlm serum meningkat  Ca+ dlm serum
menurun  merangsang paratiroid
 Mekanisme belum jelas
 Produksi testosterone dan spermatogenesis menurun
 Rangsangan paratiroid meningkat
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

 Lab : ureum /creatinin; hemoglobin, analisa gas darah, (Na, K, Ca, P),
albumin, gula darah, trigliserida
 Diagnostik : biopsy ginjal
 Radiologi : BNO/ foto polos abdomen, IVP, USG, renogram, foto
jantung, foto paru, foto tulang
 ECG
 KOMPLIKASI
1. Hipertensi
2. Hiper Kalemia
3. Anemia
4. Asidosis
5. Hiperurisemia
1. PENATALAKSANAAN KONSERVATIF
Bentuk :
 Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit:
 Penahanan kalium & fosfat dapat terjadi pada GGK
 Kontrol dapat dilakukan dengan mengurangi intake kalium dalam diit.
 Pemberian alumunium hidroksida  mengikat fosfat

 Keseimbangan transport oksigen

 Anemia selalu mengiringi GGK  pasien cepat letih dan sesak nafas.

 Memberikan rasa nyaman, istirahat dan tidur

 Umumnya tidak nyaman pada GGK meliputi pruritus, kram otot, rasa haus, sakit
kepala, kulit kering, stress, emosional, insomnia.
 Mengurangi tingkat fosfat serum dengan Alhydrokside  mengurangi gatal-gatal
 Menjaga kulit lembab
 Memberikan obat anti gatal
2. Dialisis
 Hemodialisis
 Peritoneal Dialisis

3. Transplantasi Ginjal
PENCEGAHAN

a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola
makan dan olahraga teratur.

b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal

yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk
mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.

c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita

gastroenteritis akut.

d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama

pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
e. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.

f. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang
diketahui nefrotoksik.

g. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

TERIMA KASIH