LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE RENAL FAILURE)

A. KONSEP TEORI
1. DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-
tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah,
serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi
meneksresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi
ginjal, sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi
produk limbah nitrogen dalam darah dan oliguria dimana haluaran urine
kurang dari 400 ml/24jam.
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang
mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal ginjal akut (GGA)
adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolic atau patogolik pada ginjal
yang ditanda dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu
beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga
mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh.
2. ANATOMI
Ginjal adalah organ eksresi yang berperan penting dalam
mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi
cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk
seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah
lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan
lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai dari ketinggian
vertebra. torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit
lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih
banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm,
lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram
dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa
yang kuat, apabila kapsul dibuka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan
warna merah tua. Ginjal terdiri dari beberapa bagian, yaitu antara lain:
a. Bagian dalam (interna) medula
Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara
8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya
menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus,
ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.
b. Bagian luar (eksternal) korteks
Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan
bergranula. Substansia ini tepat di bawah tunika fibrosa, melengkung
sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan
bagian dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung
glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus
koligens. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan
satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-
kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri.
Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.
Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :
1) Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang
terletak di dalam kapsul Bowman dan menerima darah
arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui
arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm, mempunyai dua
lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang
memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat
dalam kapsula Bowman.
2) Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula
Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.
 3) Gelung henle (ansa henle).
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya
ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-
14 mm.
4) Tubulus distal konvulta
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan
letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus
distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens
yang panjangnya 20 mm.
5) Duktus koligen medula
Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara
halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini
memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.
3. FISIOLOGI
Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :
a. Fungsi ekskresi
1) Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat,
sulfat anorganik, dan asam urat.
2) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
3) Menjaga keseimbangan asam dan basa.
b. Fungsi Endokrin
1) Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang
berperan dalam pembentukan sel darah merah.
2) Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan
darah.
3) Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu
penyerapan kalsium.
4) Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi
pengaturan garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.
4. ETIOLOGI
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu
sebagai berikut:
a. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
1) Penipisan volume
2) Hemoragi
3) Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
4) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang
nasogastrik)
5) Gangguan efisiensi jantung
6) Infark miokard
7) Gagal jantung kongestif
8) Disritmia
9) Syok kardiogenik
10) Vasodilatasi
11) Sepsis
12) Anafilaksis
13) Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan
vasodilatasi
b. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
1) Cedera akibat terbakar dan benturan
2) Reaksi transfusi yang parah
3) Agen nefrotoksik
4) Antibiotik aminoglikosida
5) Agen kontras radiopaque
6) Logam berat (timah, merkuri)
7) Obat NSAID
 8) Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
9) Pielonefritis akut
10) Glumerulonefritis
c. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat
dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh
kondisi-kondisi sebagai berikut :
1) Batu traktus urinarius
2) Tumor
3) BPH
4) Striktur
5) Bekuan darah
5. KLASIFIKASI
Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :
a. Gagal ginjal akut prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal
hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi
glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat
dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA
prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat
memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel
tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional,
tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.
b. Gagal ginjal akut renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara
tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya
dapat dibagi menjadi :
1) Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh
darah kecil ginjal lainnya
2) Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
 3) Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal,
yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat
nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis
Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.
c. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering
adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan
filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan
kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
6. PATOFISIOLOGI
Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu sebagai
berikut:
a. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam
sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2
liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin
sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai
kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase
ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan
oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya
diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala,
kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin
kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma
terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum
urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).
b. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai lebih
dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium
ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada
stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan
 juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang
sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air
yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus
meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi
produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya di uresis, azotemia
sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis
yang benar.
c. stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama
masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal
membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal
sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap mende
rita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.
7. MANIFESTASI KLINIS
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai
berikut:
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,
diare, pucat (anemia), dan hipertensi
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
e. Tremor tangan
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat
dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung
darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi
 renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan
lebih menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung
kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,
kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam
24 jam setelah ginjal rusak.
7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah,
Hb, Mioglobin, porfirin.
8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh: glomerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada
1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal,
dan gagal ginjal kronik.
10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan
bermakna.
12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L
bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic
 14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau
nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi.
Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel
epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah
diduga nefritis glomular
b. Darah
1) Hb. : menurun pada adanya anemia.
2) Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan
hasil akhir metabolisme.
4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
sel darah merah).
7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
c. CT-Scan
d. MRI
 e. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
9. PENATALAKSANAAN MEDIS
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :
a. Pengobatan Penyakit Dasar
Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus
dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah
keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Defisit volume sirkulasi oleh
sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan
pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian
over hidrasi bisa dicegah. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus
diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika
obat-obatan, misal nya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka
pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA
akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-
zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.
c. Pengelolaan Terhadap GGA
1) Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea
darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini
pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk
mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100
gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan
katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4
hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan
pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan
pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai
biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur,
susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan
menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin.
Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk
dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
 2) Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
a) Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-
komplikasi(diare, muntah). Produksi air endogen berasa l dari
pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-
kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-
500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.
b) Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500
mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau
muntah-muntah harus segera diganti.
3) Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif,
juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun
hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi
tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis
didasarkan atas pe rtimbangan-pertimbangan indivual penderita.
4) Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan
operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.
10. KOMPLIKASI
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis
metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada
keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi
dan edema paru yang menimbulkan kegawatan.
WOC
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE RENAL FAILURE)

A. PENGKAJIAN
1. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi
orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab
data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan
dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan
a) Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.
b) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit
terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan
berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah
penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan
predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan,
diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah
mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID
atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah,
serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab
pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan
 masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
d) Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum dan TTV
a) Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering
didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan
suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari
hipetensi rinagan sampai berat.
b) Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas
dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan
sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik)
sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons
uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan
pernapasan kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi
sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal
ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai
akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,
biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder
dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada
pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
3) B3 (Brain)
 Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat
gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang
berlanjut pada sindrom uremia.
4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan
frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada
periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan
jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine
menjadi lebih pekat/gelap.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
4. Pemeriksaan Diagnostik
a) Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan
penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK.
Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal
dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
b) Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya
bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal
dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan
 glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi
ginjal dan perkembangan penyakit.
c) Pemeriksaan elektrolit
Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu
mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan
kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.
Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
d) Pemeriksan pH
Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti
substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain
itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan
adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah
sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:
a) Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis
memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan
perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
b) Koreksi hiperkalemi
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui
retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah
ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.
c) Terapi cairan
d) Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
e) Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.
B. DIAGNOSIS
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder
terhadap gagal ginjal
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya
C. INTERVENSI
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi
Kriteria hasil :
a. Pengeluaran urine normal
b. tidak ada edema
c. TTV dalam rentang normal
d. Natrium serum dalam rentang normal
Intervensi :
a. Kaji status cairan :
1) Timbang berat badan harian
2) Keseimbangan masukan dan haluaran
3) Turgor kulit dan adanya oedema
4) Distensi vena leher
5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi
Rasional : Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan
untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi
b. Pantau kreatinin dan BUN serum
Rasional : Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera.
c. Batasi masukan cairan
Rasional : Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal,
haluaran urine dan respons terhadap terapi.
d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder
terhadap gagal ginjal
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
Kriteria hasil :
a. Berkurangnya keluhan lelah
b. Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social
Intervensi :
a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL
Rasional : Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam
pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat kelelahan
Rasional : Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.
c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
Rasional : Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis)
yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.
d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional : Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang
diperlukan
e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
Rasional : memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan
memberika rasa aman bagi klien.
f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.
Rasional : Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu
fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi
Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi
teerjadinya gangguan eritopoetin.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan
oleh situasi individu.
b. Bebas oedema
Intervensi :
a. Kaji / catat pemasukan diet
Rasinal : Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan
diet. Kondisi fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple
mempengaruhi pemasukan makanan.
b. Kaji pola diet nutrisi pasien
1) Riwayat diet
2) Makanan kesukaan
3) Hitung kalori
Rasional : Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam
menyusun menu.
c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
1) Anoreksia, mual dan muntah
2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
3) Depresi
4) Kurang memahami pembatasan diet
Rasional : Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat
diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
d. Berikan makan sedikit tapi sering
Rasional : Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik.
e. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan
dan dorong terlibat dalam pilihan menu.
Rasional : Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet.
Makanan dan rumah dapat meningkatkan nafsu makan.
f. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi :
telur, susu, daging.
Rasional : Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan
nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.
g. Timbang berat badan harian
Rasional : Untuk membantu status cairan dan nutrisi.
 4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya
Tujuan : Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan
tentang penykit dan pengobatan.
Kriteria hasil:
a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan diagnostic
dan rencana tindakan.
b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.
Intervensi :
a. Kaji tingkat kecemasan klien.
Rasional : Menentukan derajat efek dan kecemasan.
b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
Rasional : Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya,
dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi
mediknya.
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan
akibat penyakitnya
Rasional : klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus
mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.
d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
Rasional : Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa
cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah
untuk melaksanakan intervensi berikutnya.
e. Manfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan
kehadiran kelurga.
Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan
dukungan keluarga.
D. IMPLEMENTASI
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
a. mengkaji status cairan :
1) Timbang berat badan harian
2) Keseimbangan masukan dan haluaran
3) Turgor kulit dan adanya oedema
 4) Distensi vena leher
5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi
b. Memantau kreatinin dan BUN serum
c. Membatasi masukan cairan
d. Menjelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder
terhadap gagal ginjal
a. Mengkaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan
ADL.
b. mengkaji tingkat kelelahan.
c. mengidentifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
d. Menciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
e. Membantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
f. Berkolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium darah.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
a. Mengkaji pola diet nutrisi pasien
1) Riwayat diet
2) Makanan kesukaan
3) Hitung kalori
b. Mengkaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
1) Anoreksia, mual dan muntah
2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
3) Depresi
4) Kurang memahami pembatasan diet
c. Memberikan makan sedikit tapi sering
d. Memerikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang
diizinkan dan dorong terlibat dalam pilihan menu.
e. Meninggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi :
telur, susu, daging.
f. Menimbang berat badan harian
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya
 a. Mengkaji tingkat kecemasan klien.
b. Memberikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
c. Membantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai
perubahan akibat penyakitnya
d. Membiarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
e. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan
kehadiran keluarga.
E. EVALUASI
Merupakan tahap akhir dari proses keperawatan yang bertujuan untuk menilai
keberhasilan dari tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan, maka hasil
yang didapat sesuai dengan rencana tujuan, seperti :
1. Kebutuhan cairan terpenuhi ditandai dengan pengeluaran urine normal, tidak
ada edema, TTV dalam rentang normal, dan natrium serum dalam rentang
normal
2. Mampu berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi ditandai dengan
berkurangnya keluhan lelah, dan peningkatan keterlibatan pada aktifitas
social
3. Mampu mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat ditandai dengan
peningkatan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu.
4. Ansietas klien berkurang ditandai dengan klien mampu mengungkapkan
pemahaman tentang kondisi, pemeriksaan diagnostic dan rencana tindakan,
serta sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Egran, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume I. Jakarta: EGC.
Nursalam, Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dnegan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.