GAGAL GINJAL AKUT

Disusun Oleh :
Yetnie Nora Lahiwu
PPNX 12084

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL
BANDUNG
2012

1.

Pengertian
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah penurunan fungsi ginjal tiba-tiba yang
ditentukan oleh peningkatan kadar BUN dan kreatinin plasma (Baradero, Dayrit, & Siswadi,
2005).
Menurut Davey (2006) gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh
penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate [GFR]). Gagal
ginjal akut terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau
melakukan fungsi regulernya (Smeltzer & Brare, 2002).

2. Anatomi dan Fisiologi

2.1. Anatomi

Gambar 1. Anatomi ginjal

Ginjal terletak pada

dinding posterior abdomen,
terutama di daerah lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan
lemak yang tebal, di belakang peritoneum, dank arena itu di luar rongga peritoneum (Pearce,
2004)..
Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vrtebrata
torakalis terakhir sampai vertebrata lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari
kiri, karena adanya hepar pada sisi kanan. Setiap ginjal panjangnya sekitar 12 cm, lebar 7 cm,
dan tebal 1,5 sampai 2,5 cm. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gram. Bentuk ginjal
seperti biji kacang dan sisi dalamnya atau hilium menghadap ke tulang punggung. Sisi
luarnya cembung. Arteri dan vena, pembulu limfe, nervus renalis, dan ujung atas ureter
bergabung dengan ginjal pada hilium (Gibson, 2003 & Pearce, 2004).
Setiap ginjal diselubungi tiga lapisan jaringan ikat; (1) Fasia renal adalah pembungkus
terluar, (2) Lemak perirenal adalah jaringan adipose yang terbungkus fasia renal, (3) Kapsul
fibrosa adalah membran halus transparan yang langsung membungkus ginjal
Strukur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan-satuan fungsionil
ginjal, diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap ginjal (Pearce, 2004). Setiap nefron
terdiri dari tubulus renalis, glomelurus dan pembuluh darah. Setiap tubulus renalis adalah
tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai
sebagai Kapsula Bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomelurus. Terdapat

Pembuluh darah untuk nefron menjalankan tugas khusus: (a) Glomelurus adalah pusaran
kapiler yang tertutup dalam Kapsula Bowman. Arteriol afferent membawa darah
kedalamnya, (b) Pembuluh darah efferent berjalan dari glomelurus menuju tubulus ginjal dan
memecah menjadi kapiler pada permukaannya, (c) Kapiler mengalirkan darah ke dalam vena
yang akhirnya bergabung dengan vena lain membentuk vena renalis (Gibson, 2003).
Menurut Gibson (2003), ginjal adalah prgan ekskresi utama tubuh, dan agar dapat
menjalankan fungsi ekskresi ini, ginjal harus menerima proposi darah sekitar seperempat
ketika tubuh dalam keadaan istirahat.
2.2. Fisiologi
Ginjal berfungsi sebagai pengaturan keseimbangan air, pengaturan konsentrasi garam
dalam darah dan keseimbangan asam-basa darah, dan ekskresi bahan buangan dan kelebihan
garam (Pearce, 2004). selain itu berperan dalam produksi vitamin D dan ekskresi beberapa
obat (Gibson, 2003).
Proses ginjal menghasilkan urin yaitu filtrasi. filtrasi plasma terjadi ketika darah
melewati kapiler dari glomelurus. Dari proses ultrafiltrasi ini, filtrate glomelural kira-kira
180 liter per hari. Ultrafiltrasi diukur sebagai laju filtrasi glomelurus (Glomelular Filtration
Rate, [GFR]). Secara klinis, GFR diartikan sebagai jumlah filtrate glomelural yang dihasilkan
dalam satu menit. GFR pada orang dewasa kira-kira 125 ml per menit (7,5 liter per jam)
(Baradero, Dayrit, & Siswadi, 2005).
Kedua ginjal menerima sekitar 20% dari curah jantung yang dapat membuat kecepatan
aliran darah ginjal sebanyak 1.200 ml per menit. Aliran darah yang sangat cepat ini memang
melampaui kebutuhan oksigen dan metabolik ginjal, tetapi diperlukan karena memperlancar
ekskresi sisa metabolik.
Kemampuan ginjal untuk mempertahankan air dan elektrolit (melalui reabsorpsi) juga
sangat penting dalam kelangsungan hidup seseorang. Tanpa kemampuan ini seseorang dapat
mengalami kekurangan air dan elektrolit dalam 3-4 menit. Tubulus kontortus distal dan
tubulus kontortus proksimal mereapsorbsi 85-90% air yang ada dalam ultrafiltrat, 80% dari
natrium; sebagian besar kalium, bikarbonat, klorida, fosfat, glukosa, dan asam amino.
Tubulus Kontortus distal dan tubulus koligentes menghasilkan urin.
Ginjal mempertahankan keseimbangan fisiologis dengan mengatur komposisi cairan dan
pelarut dalam darah. Ginjal memakai tiga proses yang kompleks, yaitu proses filtrasi, proses
reabsorpsi, dan proses sekresi. Filtrasi terjadi dalam kapsula Bowman. Reabsorpsi dan
sekresi terjadi dalam tubulus dan duktus koligentes (Baradero, Dayrit, & Siswadi, 2005).
Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal
menghasilkan rennin dan eritropenin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding
arteriol yang dilalui darah menuju glomelurus. Renin disekresi bila tekanan darah menurun

sangat rendah sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini
meningkatkan tekanan darah. Eritropenin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap
penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam
sumsum tulang dan meningkatkan jumlah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen
(Gibson, 2003).
3. Etiologi

Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi tiga kategori yaitu prarenal, intrarenal,
dan pascarenal. Prarenal adalah penyebab tersering gagal ginjal akut. Kondisi Prarenal terjadi
akibat keadaan yang tidak berkaitan dengan ginjal, tetapi yang merusak ginjal dengan
mempengaruhi aliran darh ginjal. Penyebab prarenal adalah segala sesuatu yang
menyebabkan penurunan tekanan darah yang sistemik yang parah menimbulkan syok,
misalnya infark miokardium, reaksi anafilaktik, kehilangan darah atau deplesi volume yang
berat, luka bakar, atau sepsis (infeksi yang ditularkan melalui darah). Tindakan bedah yang
menyebabkan penurunan aliran darah ginjal yang lama juga dapat menyebabkan kegagalan
prarenal. Pada tekanan darah sistemik rata-rata yang kurang dari 80 mmHg, otoregulasi ginjal
tidak dapat berjalan dengan baik (Corwin, 2009).
Intrarenal adalah jenis gagal ginjal akut yang terjadi akibat kerusakan truktur glomelurus
atau tubulus ginjal (Smeltzer & Brare, 2002). Pada kegagalan intrarenal, kerusakan sel-sel
ginjal biasanya terjadi akibat nekrosis tubulus iskemik. Hal ini cenderung mengaburkan
perbedaan antara kegagalan prarenal dan intrarenal karena penyebab utama nekrosis tubulus
iskemik adalah penurunan aliran darah ginjal. Nekrosis tubulus juga dapat terjadi akibat efek
langsung obat-obat nefrotoksik (merusak nefron), misalnya berbagai logam berat dan pelarut
organic. Antibiotik aminoglikosida, misalnya gentamisin, juga bersifat nefrotoksik.
Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian
distal ginjal (Smeltzer & Brare, 2002). Menurut Corwin (2009) pascarenal adalah jenis gagal
ginjal akut yang terjadi akibat kondisi yang mempengaruhi aliran urin keluar ginjal, dan
mencangkup cidera atau penyakit ureter, kandung kemih, atau uretra. Penyebab kegagalan
pascarenal yang sering dijumpai adalah obstruksi. Obstruksi dapat terjadi sebagai respon
terhadapbanyak faktor, termasuk batu yang tidak diobati, tumor, infeksi berulang, hyperplasia
prostat, atau kandung kemih neurogenik.

4. Patofisiologi

Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :

1.
2.
3.
4.
5.

Obstruksi tubulus
Kebocoran cairan tubulus
Penurunan permeabilitas glomerulus
Disfungsi vasomotor
Glumerolus feedback
Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular akut)
menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya, yang
kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan
selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat
iskemia. Tekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glumerolus menurun. Teori ini
sesuai untuk kondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan etilen glikol.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glumerolus terus berlangsung
normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk
dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada NTA yang berat
Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat
glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan
menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan
medulla menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol
aferen merupakan dasar faskular penurunan laju filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal
akan mengaktivasi sistem renin angiotensin dan memperrberat iskemia corteks luar ginjal
setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat
dimana terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya GGA.
Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap bertanggungjawab terjadinya
GGA, dimana dalam keadan normal, hipoksia merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA
(vasodilator kuat) sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan
diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal
untuk mensintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat
menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.
Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal.
Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap
jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya
peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peninggkatan produksi renin
dari sel jukstaglumerolus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi
ateriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus.

Pathway
5. Pemeriksaan
Diagnostik
obstruksi
tubulus

vaskular

Zat toksik

Iritasi/cidera
Obstruksi saluran
kemih
jaringan

Apabila diduga ada perubahan fungsi ginjal, perlu dilakukan evaluasi BUN, kreatinin,
elektrolit.
urinalisis untuk Tertimbun
mengetahui
berat jenis, osmolalitas, dan
arterosklerosis
desklamasidan
sel-sel
tubulus Perlu juga dilakukan
di ginjal
Retensi urin
Batu besar
natrium urin. Pemeriksaan lain juga diperlukan misalnya seperti kimiawi darah, pemeriksaan Hematuria
kasar
iskemia
darah
lengkap,
gas
darah
arteri,
dan
urin
protein.
menyumbat lumen tubulus
permeabilitas ginjal
oliguria
Ultrasonografi, Pemindaian computed tomographymenurun
(CT Scan), pielografi intravena (IVP),
NyeriAnemia
pinggang
Suplai darah ke ginjal menurun
anuria
dan
magnetic
resonance
imaging
(MRI),
dilaksanakan
untuk
mengesampingkan
adanya
tekanan tubulus
obstruksi sebagai penyebab gagal ginjal. Melalui pemeriksaan ini, besar dan letak ginjal
GGA
dapat diketahui. Ginjal yang membesar dapat menunjukkan
hidronefrosis. Apabila etiologi
ARF belum diketahui biopsy dapat membantu mengetahui penyebabnya (Baradero, Dayrit,
&
Sekresi
GFR
eritropoitis
Siswadi, 2005).
Retensi Na
6. Penatalaksanaan

Hb berkurang
Payah jantung kiri
SuplaiSuplai
O2 turun

Tujuan pengobatan adalah untuk memulihkan

kimia normal danCOP
mencegah
Totalkeseimbangan
CES naik
turun
darah ke
komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan fungsi ginjal dapat terjadi. Identifikasi,
turun
ureum danotak
kreatinin
Suplai
Tek.kapiler naik
obati, dan hilangkan semua penyebab yang mungkin.
Aliran darah
Suplai O
O22
ke
jaringan
ginjal
Syncope
a) Atasi penurunan kadar pembentukan eritropoietin dengan ke
pemberian
parenteral
kemual,
jaringan
muntah,
Edema (kelebihan cairan)
eritropoietin (Epogen) untuk mencegah anemia.
kurang nafsu makan
anaerob
b) Infus albumin bila gagal ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia
sekunder Metabolisme
akibat
RAA turun
Preload naik
hipoproteinemia.
Perubahan Nutrisi
asidosis
kurang dari
c) Ekspansi volume plasma secara agresif.
Retensi Na dan
Beban jantung
kebutuhan tubuh
penurunan
curah
H2O naik
d) Pemberian diuretik
untuk meningkatkan
pembentukan
urin.
meningkat
jantung
Asam laktat
e) Pantau gas darah arteri jika terjadi asidosis berat.
kelebihan
f) Vasodilator, terutama dopamine diberikan
untuk meningktakan
aliran
darah ginjal.
Hipertropi
ventrikel
volume
cairan
fatigueaktivitas
intoleransi
g) Pembatasan asupan protein dan kaliumkiri
dari makanan sering diterapkan pada
gagal ginjal
akut. Asupan tinggi karbohidrat mencegah metabolism protein dan mengurangi
pembentukan produk sisa protein.
h) Mungkin diperlukan terapi antibiotic untuk mencegah atau mengobati infeksi karena
tingginya angka sepsis pada gagal ginjal akut (Corwin, 2009 & Baughman dan Hackley,
2000).
7. Asuhan Keperawatan
8.1. Pengkajian
1. Aktifitas dan istirahat :

a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese

b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
a. Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi
akibat kehamilan), Disritmia jantung, Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik
(hipovalemia), nadi kuat (hipervolemia), Edema jaringan umum (termasuk area
periorbital mata kaki sakrum), Pucat, Kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi, poliuria atau penurunan
frekuensi/oliguria (fase akhir), Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi
(inflamasi/obstruksi, infeksi), Abdomen kembung diare atau konstipas, Riwayat
HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan, Oliguri
(biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi), Mual ,
muntah, anoreksia, nyeri uluhati
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom kaki Gelisah.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru )
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfuse

b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
a. Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,
malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik
penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator,
Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan
tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan ,
perdarahan, cedra listrik, autoimun, DM, gagal jantung/hati.

8.2. Analisa Data

No

Data

Etiologi

Masalah Keperawatan

Penurunan Curah Jantung

GFR

Kelebihan volume cairan

Retensi
Edema (kelebihan
cairan)Na
Preload naik
GFR

Perubahan
Total CESnutrisi
naik kurang dari kebutuhan tubuh

Beban jantung
meningkat
Tek.kapiler
naik
Edema (kelebihan cairan)
Hipertropi ventrikel kiri
Preload naik
Payah jantung kiri
mual, muntah,
ureum
dan kreatinin
kurang nafsu
makan

Beban jantung
meningkat
COP turunAliran darah ke ginjal
Hb berkurang
2 turun
Retensi Na dan H2O naik

Intoleransi aktivitas
COP turun

8.3. Diagnosa Keperawatan

a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan
b) kelebihanfatigue
volume cairan berhubungan dengan retensi natrium
c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme

protein
d) intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue

Asam laktat

Metabolisme anaerob

Suplai O2
ke jaringan

asidosis

8.4. Intervensi

Diagnosa Kep.
1. Penurunan curah jantung
berhubungan dengan kelebihan
cairan

Tujuan / Kriteria

Intervensi

Rasional

Setelah
dilakukan
tindakan Mandiri:
Mandiri:
keperawatan selama 3x24 jam, 1. Awasi TD dan frekuensi
1. Deteksi dini terhadap kelebihan
diharapkan Penurunan curah
jantung
cairan
jantung tidak terjadi, dengan
kriteria :
2. Respon terhadap berlanjutnya
2.
Observasi
EKG
Mempertahankan curah jantung,
gagal ginjal
TD. Dan denyut jantung normal
Nadi ferifer kuat: sama dengan
3. Deteksi dini untuk persiapan
waktu pengisisn kapiler
dialysis
3. Auskultasi bunyi jantung.
4. Deteksi dini terhadap
4. Kaji warna kulit,
vasokontriksi atau anemia,
membran mukosa dan
sianosis yang mungkin
dasar kuku.
berhubungan dgn. Gagal ginjal
5. Indikator hipokalemia yang dpt.
mempengaruhi kontraktilitas dan
5. Selidiki kram otot,
fungsi jantung.
kesemutan pada jari dan
kejang otot.
6. Menurunkan konsumsi
oksigen/kerja jantung
6. Pertahankan tirah
baring/dan dorong
istirahat adekuat
Deteksi dini perubahan elektrolit darah
Memaksimalkan sediaan oksigen.
Kolaborasi pemeriksaan :
Memperbaiki curah jantung
Lab.K,Na, Ca.
Mengatasi Hipokalemia dan
Berikan tambahan oksigen
memperbaiki iritabilitas jantung.
Berikan obat s/d
Memperbaiki asidosis
indikasi:Inotropik(digoksin)

,
2. Kelebihan
volume cairanSetelah dilakukan tindakan
Mandiri:
berhubungan dengan retensikeperawatan selama 3x24 jam
1. Catat pemasukan dan
natrium
diharapkan Perubahan kelebihan
pengeluaran akurat.
cairan tidakterjadi
2. Awasi bj. Urine
Kriteria :
1. Menunjukan haluaran urine
tepat
2. Berat jenis urine normal
3. BB stabil
4. Tanda vital normal

3. Timbang BB. Tiap hari

dengan alat yang sama.

4. Awasi TD, suara paru.

Mandiri:
1. Menentukan fungsi ginjal dan
kebutuhan penggantian cairan.
2. Mengukur kemampuan ginjal
mengkonsentrasikan urin.
3. Pengawasan status cairan tubuh
4. Mengetahui tachicardi,hipertensi
dan edema paru dan bunyi nafas
tambahan.
5. Mudah terjadinya edema
mengetahui akumulasi cairan

5. Edema tidak ada

dan

5. Kaji kulit, wajah area

edema evaluasi derajat
edema
6. Deteksi dini terjadinya oedema
paru
6. Auskulstasi paru dan
bunyi jantung
Kolaborasi ;
Perbaiki penyebab:contohnya
memperbaiki perfusi ginjal
Awasi pemeriksaan Lab:
Bun,Kreatinin,
Na.K,Hb/Ht,Foto thorax

Mengembalikan ke fungsi normal.

Mengkaji berlanjutnya disfungsi gagal

Batasi cairan s/d

Indikasi

Manajemen cairan diukur untuk

menggantikan pengeluaran dari semua
sumber ditambah prakiraan kehilangan
yang tak tampak..

Berikan obat sesuai denganUntuk melebarkan lumen tubulerdari

indikasi:Diuretik,antihipertens debris, meningkatkan vol. Urine
i.
adekuat,antihipertensi untuk mengatasi
hipertensi sehingga menurunkan aliran
darah ginjal
3. Perubahan nutrisi kurang dari Setelah dilakukan tindakan
Mandiri:
Mandiri:
kebutuhan tubuh berhubungan keperawatan selama 3x24 jam
1. Kaji/catat pemasukan diet 1. Membantu dalam mengidentifikasi
dengan katabolisme protein.
diharapkan kebutuhan nutrisi
defisiensi dfan kebutuhan diet.
terpenuhi, dengan
2. Meminimalkan anoreksia dan mual
2. Berikan makanan sedikit 3. Menghindari membran mukosa
kriteria ;
dan sering
Mempertahankan/meningkatkan
mulut kering dan pecah
3.
Tawarkan
perawatan
Berat badan,
mulut , berikan permen
Bebas oedema.
karet atau penyegar mulut
diantara waktu makan
4. Deteksi dini perpindajan
4. Timbang berat badan
keseimbangan cairan
setiap hari

Kolaborasi:
1. konsul dengan ahli gizi.
2. Berikan kalori tinggi,

1. Menentukan kalori individu, dan

kebutuhan nutrisi
2. Kalori diperlukan untuk memenuhi
kebut. Energi, rendah protein
disesuaikan dengan fungsi ginjal

rendah protein

yang menurun.
3. Mengatasi anemia, memperbaiki

3. Berikan obat s/d

indikasi;Fe, Ca, Vit. D,

Vit Bcompleks, Anti
emetik
4. Kelelahan berhubungan
dengan fatigue

kadar normal serum , memudahkan

absorbsi kalsium, diperlukan
koenzim,pada pertumbuhan sel..

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24jam,
diharapkan Kelelahan bisa
berkurang/hilangdengan

Mandiri
Mandiri:
1. Evaluasi laporan kelelahan 1. Menentukan derajat dan efek
ketidakmampuan.
2. Kaji kemampuan untuk
2. Membantu memilihkan intervensi
berpartisipasi dalam
aktivitas yang diinginkan.
kriteria :
Berpartisipasi pada aktivitas yang 3. Identifikasi faktor stress
yang dapat memperberat
diberikan
4. Rencanakan periode
3. Mengatasi penyebab
istirtahat adekuat
5. Berikan bantuan dalam
4. Mencegah kelelahan berlebihan
aktivitas sehari-hari
6. Tingkatkan partisipasi
sesuai dengan kemampuan 5. Memberikan keamanan pada pasien
6. Membatasi frustasi..
Kolaborasi ;
Awasi ; pemeriksaaan
Elekrolit
Ketidakseimbangan mengganggu fungsi
neuromuskuler

Daftar Pustaka
Baredero, M., Dayrit, M., Siswadi, Y. (2005). Seri asuhan keperawatan klien gangguan ginjal.
Jakarta: EGC.
Baughman, D., Hackley, J. (2000). Keperawatan medical bedah buku saku dari Brunner &
Suddarth. Jakarta: EGC.
Corwin, J. E. (2009). Buku saku patofisiologi (rev.ed). Jakarta: EGC.
Davey, P. (2006). At a glance medicine. Jakarta: Erlangga.
Doenges, M., Moorhouse, M., Geissler, A. (2000). Rencana asuhan keperawatan pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Gibson, J. (2003). Fisiologi dan anatomi modern untuk perawat (2nd ed). Jakarta: EGC.
Pearce, E. (2004). Anatomi dan fisiologis untuk paramedis. Jakarta: PT. Gramedia.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal-bedah brunner and
suddarth (8th Ed., vols. 2). Jakarta: EGC.
Wilkinson, J. (2007). Buku saku diagnosis keperawatan dengan intervensi NIC dan kriteria hasil
NOC. Jakarta: EGC.