LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN CRONIC KIDNEY DESEASE (CKD)

 Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu derajat dimana
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. Salah satu sindrom klinik yang terjadi pada gagal
ginjal adalah uremia. Hal ini disebabkan karena menurunnya fungsi ginjal
(Sudoyo, 2009).
 Gagal ginjal adalah ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan 
volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan norm
al.
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yaitu kronik dan akut (
Nurarif & Kusuma, 2013).
 Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fung
si ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemam
puan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan 
 cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah n
itrogen lain dalam darah (Smeltzer dan Bare, 2011).
 Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penuruna
n fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup la
njut. Hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerator kurang dari 50ml/menit. (S
uyono RF, 2001).
 Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan
sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa
penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010)
 Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah).  (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Dari beberapa defenisi diatas dapat disimpulkan bahwa cronic kidney
desease adalah suatu kondisi suatu kondisi klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsai ginjal secara lambat, prograsif, irreversibel, dan samar
(insidius) sehingga tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme,
cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau
azotemia.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

c. Anatomi ginjal
 Gambar 1. Letak ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Anatomi ginjal menurut price dan Wilson (2005) dan Smletzer dan Bare (2001),
ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada kedua sisi
kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri
karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya terletak setinggi iga kedua
belas. Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. Ginjal
dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal agar terlindung dari trauma
langsung, disebelah posterior dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga,
sedangkan anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang
berukuran normal biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua
pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa, namun katub bawah
ginjal kanan yang berukuran normal dapat diraba secara bimanual.

Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula
renis. Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya oleh
lapisan peritoneum. Disebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding
toraks bawah. Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan
keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta
abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali kedalam vena kava
inferior.

Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7-5,1

inci) lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan beratnya sekitar 150
gram. Permukaan anterior dan posterior katub atas dan bawah serta tepi lateral
ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi lateral ginjal berbentk cekung karena
adanya hilus. Gambar anatomi ginjal dapat dilihat dalam gambar. 2

Gambar 2. Anatomi khusus Ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/
Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua bagian
yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagi-bagi
menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranid-piramid tersebut diselingi oleh
bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramid-piramid tersebut tampak
bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul
nefron. Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus papilaris bellini dan
masukke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut kaliks minor dan
bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis ginjal. Gambar
penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. 3

Gambar 3. Penampang ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak
nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar satu juta pada
setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama.
Setiap nefron terdiri dari kapsula bowmen yang mengintari rumbai kapiler
glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus
distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula bowman
merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang yang
mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang
mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang kapsular.
Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel epitel parielalis berbentuk gepeng
dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel veseralis jauh lebih besar
dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai
kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan-tonjolan atau kaki-kaki yang dikenal
sebagai pedosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis pada jarak-jarak
tertentu sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel.
Daerah-daerah yang terdapat diantara pedosit biasanya disebut celah pori-pori.

Gbr 4 : Anatomi nefron

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis. Setiap arteri renalis
bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang tersebut menjadi arteri
interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan selanjutnya membentuk arteri
arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid ginjal. Arteri arkuata
kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobaris yang tersusun oleh parallel
dalam korteks, arteri ini selanjutnya membentuk arteriola aferen dan berakhir pada
rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai kapiler atau glomeruli
bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabang-cabang membentuk sistem
portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan kapiler peritubular.

Gbr 5 : Anatomi Glomerolus

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Darah yang mengalir melalui sistem portal akan dialirkan ke dalam jalinan vena
menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena kava inferior.
Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25% curah jantung
(1.500 ml/menit).

d. Fisiologi ginjal
1. Fungsi ginjal
Menurut Price dan Wilson (2005), ginjal mempunyai berbagai macam
fungsi yaitu ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi
diantaranya adalah :
a. Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol
dengan mengubah-ubah ekskresi air.
b. Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam
rentang normal.
c. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3
d. Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein,
terutama urea, asam urat dan kreatinin.
Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah :
a. Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan
darah.
b. Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi
produksi sel darah merah oleh sumsum tulang
c. Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
d. Degradasi insulin.
e. Menghasilkan prostaglandin.
f. Fisiologi ginjal
2. Fisiologi pembentukan urine
Pembentukan urine diginjal dimulai dari proses filtrasi plasma pada
glomerolus. Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit plasma
dialirkan di ginjal melalui glomerolus ke kapsula bowman. Halini
dikenal dengan istilah laju filtrasi glomerolus/glomerular filtration
rate (GFR) dan proses filtrasi pada glomerolus disebut ultrafiltrasi
glomerulus. Tekanan darah menentukan beberapa tekanan dan
kecepatan alirn darah yang melewati glomeruls. Ketika darah berjalan
melewati struktur ini, filtrasi terjadi. Air dan molekul-molekul yang
kecil akan dibiarkan lewat sementara molekul-molekul besar tetap
bertahan dalam aliran darah. Cairan disaring melalui dinding jonjot-
jonjot kapiler glomerulus dan memasuki tubulus, cairan ini disebut
filtrate. Filrat terdiri dari air, elektrolit dan molekul kecil lainnya.
Dalam tubulus sebagian substansi ini secara selektif diabsobsi ulang
kedalam darah. Substansi lainnya diekresikan dari darah kedalam
filtrat ketika filtrat tersebut mengalir di sepanjang tubulus. Filtrate
akan dipekatkan dalam tubulus distal serta duktus pengumpul dan
kemudian menjadi urine yang akan mencapain pelvis ginjal. Sebagian
substansi seperti glukosa normalnya akan diabsorbsi kembali
seluruhnya dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam urine. Berbagai
substansi yang secara normal disaring oleh glomerulus, diabsorbsi oleh
tubulus dan diekresikan kedalam urine mencakup natrium, klorida,
bikarbinat, kalium, glukosa, ureum, kreatinin dan asam urat. Terdapat
3 proses penting yang berhubungan dengan proses pembentukan urine,
yaitu :
a. Filtrasi (penyaringan) : kapsula bowman dari badan malpighi
menyaring darah dalam glomerus yang mengandung air, garam,
gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah)
sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer). Di dalam filtrat
ini terlarut zat yang masih berguna bagi tubuh maupun zat yang
 tidak berguna bagi tubuh, misal glukosa, asam amino dan garam-
garam.
b. Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus
proksimal zat dalam urine primer yang masih berguna akan
direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urine sekunder) dengan
kadar urea yang tinggi.

Ekskesi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah

menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+

dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Di tempat sudah terbentuk urine yang
sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan
disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renal Perbandingan jumlah yang
disaring oleh glomerulus setiap hari dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan
kedalam urine maka dapat dilihat besar daya selektif sel tubulus:
 Tabel 1 : Daya Selektif Sel Tubulus

Komponen Disaring Dikeluarkan

Air 150 Liter 1, 5 Liter

Garam 750 Liter 15 Gram

Glukosa 150 Liter 0 gram

Urea 50 Gram 30 Gram

Tabel II : proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.

Senyawa Normal Reabsorpsi Ekskresi Sekresi Satuan

Na + 26.000 25.850 150 - m Eq

K+ 600 566 90 50 m Eq

Cl- 18.000 17.850 150 - m Eq

HCO3 4.900 4.900 0 - m Eq

Urea 870 460 410 - m Mol

Kreatinin 12 1 12 1 m Mol

Asam 50 49 5 4 m Mol
urat

Glukosa 800 800 0 - m Mol

Solut 54.000 53.400 700 100 m Osl

total

Air 180.000 179.000 1.000 - Ml

Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berperan dalam pengaturan
tekanan darah. Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos
meningkatkan pelelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik
maka sel-sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium
plasma berkurang, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal pada sel-sel
penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas mereka. meningkat, maka sel-
sel makula dansa memberi sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan
renin. Setelah renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis
penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang
terdiri dari 10 asam amino, angiotensinogen dihasikan oleh hati dan
konsentrasinya dalam darah tinggi. Pengubahan angiotensinogen menjadi
angiotensin I berlangsung diseluruh plasma, tetapi terutama dikapiler paru-paru.
Angoitensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh suatu enzim konversi
yang ditemukan dalam kapiler paru-paru. Angiotensin II meningkatkan tekanan
darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang sekresi
aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium
dalam tubulus distal dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi
natrium mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian volume
plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam peningkan tekanan darah yang
selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal.
C. ETIOLOGI
Pada dasarnya, penyebab gagal ginjal kronik adalah penurunan laju filtrasi glomer
ulus atau yang disebut juga penurunan glomerulus filtration rate (GFR).
Penyebab gagal ginjal kronik menurut Andra & Yessie, 2013 :
1. Gangguan pembuluh darah : berbagai jenis lesi vaskuler dapat menyebabkan is
kemik ginjal dan kematian jaringan ginjal. Lesi yang paling sering adalah atero
sklerosis pada arteri renalis yang besar, dengan konstriksi skleratik progresif p
ada pembuluh darah. Hiperplasia fibromuskular pada satu atau lebih arteri besa
r yang juga menimbulkan sumbtan pembuluh darah. Nefrosklerosis yaitu suatu 
kondisi yang disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak di obati, dikarakteristi
kkan oleh penebalan, hilangnya elastisitas system, perubahan darah ginjal men
gakibatkan penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal.
2. Gangguan imunologis : Seperti glomerulonefritis 
3. Infeksi : Dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli yang be
rasal dari kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri ini mencapai 
ginjal melalui aliran darah atau yang lebih sering secara ascenden dari traktus u
rinarius bagi. Bawah lewat ureter ke ginjal sehingga dapat menimbulkan kerus
akan irreversibel ginjal yang disebut pielonefritis.
4. Gangguan metabolik : Seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak menin
gkat sehingga terjadi penebalan membrane kapiler dan di ginjal dan berlanjut d
engan disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati amiloidosis yang disebabkan 
oleh endapan zat-zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah secar
a serius merusak membrane glomerulus.
5. Gangguan tubulus primer : terjadinya nefrotoksis akibat analgesic atau logam b
erat.
6. Obstruksi traktus urinarius: oleh batu ginjal, hipertrofi prostat, dan konstriksi u
retra.
7. Kelainan kongenital dan herediter : penyakit polikistik yaitu kondisi keturunan
yang dikarakteristik oleh terjadinya kista/kantong berisi cairan di dalam ginjal 

13| P age
 dan organ lain, serta tidak adanya jar.ginjal yang bersifat kongenital ( hipoplasi
a renalis) serta adanya asidosis.
D. KLASIFIKASI
Sistem klasifikasi CKD yang sekarang dipakai diperkenalkan oleh NKFK/DOQI
berdasarkan tingkat GFR, bersama berbagai parameter klinis, laboratorium dan
pencitraan. Tujuan adanya sistem klasifikasi adalah untuk pencegahan, identifikasi
awal gangguan ginjal, dan penatalaksanaan yang dapat mengubah perjalanan
penyakit sehingga terhindar dari end stage renal disease (ESRD). 1-4 Namun
demikian sistem klasifikasi ini hanya dapat diterapkan pada pasien dengan usia 2
tahun ke atas, karena adanya proses pematangan fungsi ginjal pada anak dengan
usia di bawah 2 tahun.
1. Klasifikasi stadium CKD NKF-K/DOQI Stadium GFR (ml/mnt/1,73 m2)
Deskripsi:
1 ≥ 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal/meningkat
2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan
3 30-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang
4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat
5 < 15 atau dialisis Gagal ginjal
2. GFR normal pada anak dan remaja usia GFR rata-rata ± SD (ml/mnt/1,73 m2)
Deskripsi:
1 minggu (laki-laki dan perempuan) 41 ± 15
2-8 minggu (laki-laki dan perempuan) 66 ± 25
> 8 minggu (laki-laki dan perempuan) 96 ± 22
2-12 tahun (laki-laki dan perempuan) 133 ± 27
13-21 tahun (laki-laki) 140 ± 30
13-21 tahun (perempuan) 126 ± 22

E. Tanda dan Gejala
Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :

14| P age
 1. Gangguan pada sistem gastrointestinal.
a. Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan metabol
isme protein dalam usus dan terbentuknya zat-zat toksik.
b. Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah 
menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau ammonia.
c. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.
2. Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.
3. Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom.
4. Gatal-gatal akibat toksin uremik.
5. Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
6. Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).
7. Sistem Syaraf dan otak.
a. Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.
b. Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.
8. Sistem Kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Nyeri dada, sesak nafas
c. Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini
d. Edema

9. Sistem endokrin
a. Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki, 
pada wanita muncul gangguan menstruasi.
b. Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi
insulin.

10. Gangguan pada sistem lain
a. Tulang : osteodistrofi renal.

15| P age
 b. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.
F. MANIFESTASI KLINIS
Berikut adalah manifestasi dari cronic kidney desease:
1. Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis
2. Insufiensi ginjal dapat timbul poliuria (peningkatan pengeluran urin ) karena
ginjal tidak mampu memekatkan urin
3. Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktifitas sistem renin-
angiotensin-aldosteron)
4. Gagal jantung kongestif
5. Edema pulmoner akibat cairan berlebihan
6. Perikarditis
7. Pruiritis
8. Anoreksia, mual, muntah dan cegukan
9. Perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan
kejang.

G. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya.
Namun, setelah itu proses yang terjadi adalah sama. Pada diabetes melitus,
terjadi hambatan aliran pembuluh darah sehingga terjadi nefropati diabetik,
dimana terjadi peningkatan tekanan glomerular sehingga terjadi ekspansi
mesangial, hipertrofi glomerular. Semua itu akan menyebabkan berkurangnya
area filtrasi yang mengarah pada glomerulosklerosis. Tingginya tekanan darah
juga menyebabkan terjadi CKD. Tekanan darah yang tinggi menyebabkan
perlukaan pada arteriol aferen ginjal sehingga dapat terjadi penurunan filtrasi
(NIDDK, 2014). Pada glomerulonefritis, saat antigen dari luar memicu antibodi
spesifik dan membentuk kompleks imun yang terdiri dari antigen, antibodi, dan
sistem komplemen. Endapan kompleks imun akan memicu roses inflamasi dalam
glomerulus. Endapan kompleks imun akan mengaktivasi jalur klasik dan

16| P age
 menghasilkan Membrane Attack Complex yang menyebabkan lisisnya sel epitel
glomerulus. Terdapat mekanisme progresif berupa hiperfiltrasi dan hipertrofi
pada nefron yang masih sehat sebagai kompensasi ginjal akibat pengurangan
nefron. Namun, proses kompensasi ini berlangsung singkat, yang akhirnya
diikuti oleh proses maladaptif berupa nekrosis nefron yang tersisa. Proses
tersebut akan menyebabkan penurunan fungsi nefron secara progresif. Selain itu,
aktivitas dari renin-angiotensinaldosteron juga berkontribusi terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresivitas dari nefron. Hal ini disebabkan karena
aktivitas renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan peningkatan tekanan darah
dan vasokonstriksi dari arteriol aferen. Pada pasien CKD, terjadi peningkatan
kadar air dan natrium dalam tubuh. Hal ini disebabkan karena gangguan ginjal
dapat mengganggu keseimbangan glomerulotubular sehingga terjadi peningkatan
intake natrium yang akan menyebabkan retensi natrium dan meningkatkan
volume cairan ekstrasel. Reabsorbsi natrium akan menstimulasi osmosis air dari
lumen tubulus menuju kapiler peritubular sehingga dapat terjadi hipertensi.
Hipertensi akan menyebabkan kerja jantung meningkat dan merusak pembuluh
darah ginjal. Rusaknya pembuluh darah ginjal mengakibatkan gangguan filtrasi
dan meningkatkan keparahan dari hipertensi. Gangguan proses filtrasi
menyebabkan banyak substansi dapat melewati glomerulus dan keluar bersamaan
dengan urin, contohnya seperti eritrosit, leukosit, dan protein. Penurunan kadar
protein dalam tubuh mengakibatkan edema karena terjadi penurunan tekanan
osmotik plasma sehingga cairan dapat berpindah dari intravaskular menuju
interstitial. Sistem renin-angiotensin-aldosteron juga memiliki peranan dalam hal
ini. Perpindahan cairan dari intravaskular menuju interstitial menyebabkan
penurunan aliran darah ke ginjal. Turunnya aliran darah ke ginjal akan
mengaktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron sehingga terjadi peningkatan
aliran darah. Gagal ginjal kronik menyebabkan insufisiensi produksi eritropoetin
(EPO). Eritropoetin merupakan faktor pertumbuhan hemopoetik yang mengatur
diferensiasi dan proliferasi prekursor eritrosit. Gangguan pada EPO

17| P age
 menyebabkan terjadinya penurunan produksi eritrosit dan mengakibatkan
anemia.

H. PATHWAY
(Terlampir)

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Diagnostik Spesifik :
a. Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan 
kreatininkurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena 
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, 
dan obstruksi saluran kemih. Perbandigan ini berkurang : ureum lebih
kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein,dan tes Klirens Kreatinin
yang  menurun
b. Laboratorium :
1) Laju endap darah : meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan 
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah 
retikulosit yang  rendah.
2) Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan
3) Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama 
dengan menurunnya diuresis.
4) Hipoklasemia dan hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya
sintesis vitamin D.3 pada pasien Gagal Ginjal Kronik.
5) Phospate alkaline meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,
terutama  isoenzim fosfatase lindin tulang.
6) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia, umumnya disebabkan
gangguan  metabolisme dan diet rendah protein.

18| P age
 7) Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada 
gagal ginjal ( resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan 
perifer).
8) Hipertrigleserida, akibat gangguan metabolisme lema, disebabkan 
peninggian  hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
9) Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan Ph 
yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semua 
disebabkan  retensi asam –asam organik pada gagal ginjal.
2. Pemeriksaan Diagnostik Lain :
a. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk  dan besar  ginjal (adanya
batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk 
keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
b. Intra Vena Pielografi ( IVP) untuk menilai system pelviokalises dan
ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada
keadaan tertentu, misalnya usia lanjut, diabetes mellitus, dan nefropati 
asam urat.
c. Ultrasonografi (USG) untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal 
parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, 
ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
d. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari 
gangguan (vaskuler, parenkim, eksresi) serta sisa fungsi ginjal.
e. Elektrokardiografi (EKG) untuk melihat kemungkinan : hipertropi  kiri, 
tandaperikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia)
(Muttaqin, 2011).

H. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik
menurut Smeltzer dan Bare (2001) yaitu :

19| P age
 1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi
a. Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu Metildopa (Aldomet),
Propanolol (Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin (Catapses), Beta
Blocker, Prazonin (Minipress), Metrapolol Tartrate (Lopressor).
b. Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah Furosemid
(Lasix), Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone (Zaroxolon),
Chlorothiazide (Diuril).
c. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.
d. Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren Sulfanat.
e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
f. Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium
hidroksida.
g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat, kalsium
asetat, alumunium hidroksida.
h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen
i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotik.
j. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin
dan C, diet tinggi lemak dan karbohira
k. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
l. Abnormalitas neurologi diatasi denganDiazepam IV (valium), fenitonin
(dilantin).
m. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV atau
SC 3x seminggu), kompleks besi (imferon), androgen (nandrolan
dekarnoat/deca durobilin) untuk perempuan, androgen (depo-testoteron) untuk
pria, transfuse Packet Red Cell/PRC.
n. Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal dialisa.
o. Transplantasi ginjal.

20| P age
I. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal
ginjal kronik menurut Doeges (1999), Le Mone & Burke (2000) dan Smeltzer
dan Bare (2001) ada berbagai macam, meliputi:
1) Demografi
Lingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan
sumber air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan
menyerang umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan,
kebanyakan ras kulit hitam.
2) Riwayat penyakit dahulu
Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif,
gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter,
penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat
menderita penyakit gagal ginjal kronik
b. Pola kesehatan fungsional
1) Pemeliharaan kesehatan
Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis tinggi,
personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi
kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen,
control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan
darah tinggi dan diabetes mellitus.
2) Pola nutrisi dan metabolic
Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,
peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut

21| P age
 (pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan
dehidrasi.

3) Pola eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen
kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.
4) Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.
5) Pola istirahat dan tidur
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
6) Pola persepsi sensori dan kognitif
Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot,
perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki
(memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah,
penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas pada
telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati
perifer), gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
7) Persepsi diri dan konsep diri
Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak,
ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian,
kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran.
8) Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler.
c. Pengkajian fisik
1. Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
a. Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.

22| P age
 b. Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar lengan atas
(LILA) menurun.
c. Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah,

disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.

d. Kepala
i. Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur,
edema periorbital.
ii. Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
iii. Hidung : pernapasan cuping hidung
iv. Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah
serta cegukan, peradangan gusi.
e. Leher : pembesaran vena leher.
f. Dada dan toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema
pulmoner, friction rub pericardial.
g. Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
h. Genital : atropi testikuler amenore.,
i. Ekstremitas : capitally revil > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta
tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,
kekuatan otot.
j. Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat
atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar
(purpura), edema.
d. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999)
adalah :
1. Urine

23| P age
 i. Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak
ada
ii. Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.
iii. Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat)
iv. Klirens kreatinin, mungkin menurun
v. Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsobsi natrium
vi. Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus.
2) Darah
i. Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya
kurang dari 7-8 gr
ii. Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.
iii. GDA, PH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia
atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2
menurun.
iv. Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan
seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan.
v. Magnesium fosfat meningkat
vi. Kalsium menurun
vii. Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial.
viii. Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan
urin.

24| P age
 3) Pemeriksaan radiologiK
i. Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan
bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan
adanya obstruksi (batu).
ii. Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler, masa
iii. Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluks kedalam ureter dan retensi.
iv. Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista,
obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas.
v. Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk
menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis.
vi. Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis
ginjal (keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif).
vii. Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
viii. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat menunjukkan
demineralisasi, kalsifikasi.
ix. Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal,
ukuran dan bentuk ginjal.
x. CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn
tumor).
xi. Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal,
luasnya lesi invasif ginjal.

25| P age
 e. DIAGNOSA KEPERAWATAN NANDA (NOC-NIC)

NO DIAGNOSA NOC NIC

1. Nyeri akut berhubungan  Pain Level, NIC :

dengan fatigue nyeri sendi  Pain control, Pain Management
  Comfort level  Lakukan pengkajian
Definisi : Kriteria Hasil : nyeri secara
Sensori yang tidak 1. Mampu komprehensif
menyenangkan dan mengontrol nyeri termasuk lokasi,
pengalaman emosional (tahu penyebab karakteristik, durasi,
yang muncul secara aktual nyeri, mampu frekuensi, kualitas
atau potensial kerusakan menggunakan dan faktor presipitasi
jaringan atau tehnik  Observasi reaksi
menggambarkan adanya nonfarmakologi nonverbal dari
kerusakan (Asosiasi Studi untuk ketidaknyamanan
Nyeri Internasional): mengurangi  Gunakan teknik
serangan mendadak atau nyeri, mencari komunikasi terapeutik
pelan intensitasnya dari bantuan) untuk mengetahui
ringan sampai berat yang 2. Melaporkan pengalaman nyeri
dapat diantisipasi dengan bahwa nyeri pasien
akhir yang dapat diprediksi berkurang  Kaji kultur yang
dan dengan durasi kurang dengan mempengaruhi
dari 6 bulan. menggunakan respon nyeri
manajemen nyeri  Evaluasi pengalaman
Batasan karakteristik: 3. Mampu nyeri masa lampau
1. Laporan secara verbal mengenali nyeri  Evaluasi bersama
atau non verbal (skala, intensitas, pasien dan tim
2. Fakta dari observasi frekuensi dan kesehatan lain
3. Posisi antalgic untuk tanda nyeri) tentang
menghindari nyeri 4.  Menyatakan rasa ketidakefektifan
4. Gerakan melindungi nyaman setelah kontrol nyeri masa
5. Tingkah laku berhati- nyeri berkurang lampau
hati 5. Tanda vital  Bantu pasien dan
6. Muka topeng dalam rentang keluarga untuk

26| P age
 7. Gangguan tidur (mata normal mencari dan
sayu, tampak capek, menemukan
sulit atau gerakan dukungan
kacau, menyeringai)  Kontrol lingkungan
8. Terfokus pada diri yang dapat
sendiri mempengaruhi nyeri
9. Fokus menyempit seperti suhu ruangan,
(penurunan persepsi pencahayaan dan
waktu, kerusakan kebisingan
proses berpikir,  Kurangi faktor
penurunan interaksi presipitasi nyeri
dengan orang dan  Pilih dan lakukan
lingkungan) penanganan nyeri
10. Tingkah laku (farmakologi, non
distraksi,contoh : farmakologi dan inter
jalan-jalan, menemui personal)
orang lain dan/atau  Kaji tipe dan sumber
aktivitas, aktivitas nyeri untuk
berulang-ulang) menentukan
11. Respon autonom intervensi
(seperti diaphoresis,  Ajarkan tentang
perubahan tekanan teknik non
darah, perubahan farmakologi
nafas, nadi dan  Berikan analgetik
dilatasi pupil) untuk mengurangi
12. Perubahan autonomic nyeri
dalam tonus otot  Evaluasi keefektifan
(mungkin dalam kontrol nyeri
rentang dari lemah ke  Tingkatkan istirahat
kaku)  Kolaborasikan
13. Tingkah laku ekspresif dengan dokter jika
(contoh : gelisah, ada keluhan dan
merintih, menangis, tindakan nyeri tidak
waspada, iritabel, berhasil
nafas   Monitor penerimaan

panjang/berkeluh pasien tentang

27| P age
 kesah) manajemen nyeri
14. Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum Analgesic
Faktor yang Administration
berhubungan :  Tentukan lokasi,
1. Agen injuri (biologi, karakteristik, kualitas,
kimia, fisik, psikologis) dan derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
 Cek instruksi dokter
tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
 Cek riwayat alergi
 Pilih analgesik yang
diperlukan atau
kombinasi dari
analgesik ketika
pemberian lebih dari
satu
 Tentukan pilihan
analgesik tergantung
tipe dan beratnya
nyeri
 Tentukan analgesik
pilihan, rute
pemberian, dan dosis
optimal
 Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri
secara teratur
 Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali

28| P age
  Berikan analgesik
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
 Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)

2. Gangguan pertukaran gas  Respiratory Airway Management

b/d edema pada paru Status :Gas  Buka jalan nafas,
exchange guanakan teknik chin
Definisi : Kelebihan atau  Respiratory lift atau jaw thrust bila
kekurangan dalam Status :ventilation perlu
oksigenasi dan atau  Vital Sign Status  Posisikan pasien
pengeluaran untuk
karbondioksida di dalam Kriteria Hasil : memaksimalkan
membran kapiler alveoli 1. Mendemonstrasi ventilasi
kan peningkatan  Identifikasi pasien
Batasan karakteristik : ventilasi dan perlunya
1. Gangguan penglihatan oksigenasi yang pemasangan alat
2. Penurunan CO2 adekuat jalan nafas buatan
3. Takikardi 2. Memelihara  Pasang mayo bila
4. Hiperkapnia kebersihan paru perlu
5. Keletihan paru dan bebas  Lakukan fisioterapi
6. Somnolen dari tanda tanda dada jika perlu
7. Iritabilitas distress  Keluarkan sekret
8. Hypoxia pernafasan dengan batuk atau
9. Kebingungan 3. Mendemonstrasi suction
10. Dyspnoe kan batuk efektif  Auskultasi suara
11. nasal faring dan suara nafas nafas, catat adanya
12. AGD Normal yang bersih, tidak suara tambahan
13. Sianosis ada sianosis dan  Lakukan suction
14. warna kulit abnormal dyspneu (mampu pada mayo
(pucat, kehitaman mengeluarkan  Berikan bronkodilator
15. Hipoksemia sputum, mampu bila perlu
16. Hiperkarbia bernafas dengan  Berikan pelembab
17. sakit kepala ketika mudah, tidak ada udara

29| P age
 bangun pursed lips)-  Atur intake untuk
18. frekuensi dan Tanda tanda vital cairan
kedalaman nafas dalam rentang mengoptimalkan
abnormal normal keseimbangan.
 Monitor respirasi dan
Faktor faktor yang status O2
berhubungan :
1. ketidakseimbangan Respiratory Monitoring
perfusi ventilasi  Monitor rata – rata,
2.  perubahan membran kedalaman, irama
kapiler-alveolar dan usaha respirasi
 Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi
otot supraclavicular
dan intercostal
 Monitor suara nafas,
seperti dengkur
 Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan
otot diagfragma
( gerakan
paradoksis )
 Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
 Tentukan kebutuhan

30| P age
 suction dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada jalan napas
utama
 Auskultasi suara paru
setelah tindakan
untuk mengetahui
hasilnya
Acid Base Managemen
 Monitro IV line
 Pertahankanjalan
nafas paten
 Monitor AGD, tingkat
elektrolit
 Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
 Monitor adanya
tanda tanda gagal
nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi
oksigen
 Monitor status
neurologi
 Tingkatkan oral
hygiene

3. kelebihan volume cairan  Electrolit and acid Fluid management

berhubungan kongesti base balance  Timbang
paru, penurunan curah  Fluid balance popok/pembalut jika
jantung dan retensi cairan Kriteria Hasil: diperlukan
serta natrium. 1. Terbebas dari  Pertahankan catatan
edema, efusi, intake dan output
Definisi : Retensi cairan anaskara yang akurat

31| P age
 isotomik meningkat 2. Bunyi nafas  Pasang urin kateter
Batasan karakteristik : bersih, tidak ada jika diperlukan
1. Berat badan meningkat dyspneu /ortopne  Monitor hasil Lab
pada waktu yang u yang sesuai dengan
singkat 3. Terbebas dari retensi cairan
2. Asupan berlebihan distensi vena (BUN ,Hmt ,
dibanding output jugularis, reflek osmolalitas urin  )
3. Tekanan darah hepatojugular (+)  Monitor status
berubah, tekanan arteri 4. Memelihara hemodinamik
pulmonalis berubah tekanan vena termasuk CVP, MAP,
4. peningkatan CVP sentral, tekanan PAP, dan PCWP
5. Distensi vena jugularis kapiler paru,  Monitor vital sign
6. Perubahan pada pola output jantung  Monitor indikasi
nafas, dyspnoe/sesak dan vital sign retensi / kelebihan
nafas, orthopnoe dalam batas cairan (cracles, CVP ,
7. suara nafas abnormal normal edema, distensi vena
(Rales atau crakles), 5. Terbebas dari leher, asites)
kongestikemacetan kelelahan,  Kaji lokasi dan luas
paru, pleural effusion kecemasan atau edema
8. Hb dan hematokrit kebingungan  Monitor masukan
menurun 6. Menjelaskan indi makanan / cairan dan
9. perubahan elektrolit, kator kelebihan hitung intake kalori
khususnya perubahan cairan harian
berat jenis  Monitor status nutrisi
10. Suara jantung SIII  Berikan diuretik
11. Reflek sesuai interuksi
hepatojugular positif  Batasi masukan
12. Oliguria, azotemia cairan pada keadaan
13. Perubahan status hiponatrermi dilusi
mental, kegelisahan, dengan serum Na <
kecemasan 130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika
Faktor-faktor yang tanda cairan berlebih
berhubungan : muncul memburuk
1. Mekanisme pengaturan Fluid Monitoring
melemah  Tentukan riwayat

32| P age
 2. Asupan cairan jumlah dan tipe intake
berlebihan cairan dan eliminasi
3.    Asupan natrium  Tentukan
berlebihan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan
renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan
elektrolit urine
 Monitor serum dan
osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan
RR
 Monitor tekanan
darah orthostatik dan
perubahan irama
jantun
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Catat secara akutar
intake dan output
 Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda dan
gejala dari odema

4. ketidakseimbangan nutrisi  Nutritional Status : Nutrition Management

kurang dari kebutuhan food and Fluid  Kaji adanya alergi
tubuh berhubungan Intake makanan

33| P age
 dengan nausea, vomitus, Kriteria Hasil :  Kolaborasi dengan
mual dan muntah. 1. Adanya ahli gizi untuk
peningkatan menentukan jumlah
berat badan kalori dan nutrisi yang
Definisi : Intake nutrisi sesuai dengan dibutuhkan pasien.
tidak cukup untuk tujuan  Anjurkan pasien
keperluan metabolisme 2. Berat badan untuk meningkatkan
tubuh. ideal sesuai intake Fe
dengan tinggi  Anjurkan pasien
Batasan karakteristik : badan untuk meningkatkan
1. Berat badan 20 % 3. Mampu protein dan vitamin C
atau lebih di bawah mengidentifika  Berikan substansi
ideal si kebutuhan gula
2. Dilaporkan adanya nutrisi  Yakinkan diet yang
intake makanan yang 4. Tidak ada dimakan
kurang dari RDA tanda tanda mengandung tinggi
(Recomended Daily malnutrisi serat untuk
Allowance) 5.    Tidak terjadi mencegah konstipasi
3. Membran mukosa dan penurunan  Berikan makanan
konjungtiva pucat berat badan yang terpilih (sudah
4. Kelemahan otot yang yang berarti dikonsultasikan
digunakan untuk dengan ahli gizi)
menelan /mengunyah  Ajarkan pasien
5. Luka, inflamasi pada bagaimana membuat
rongga mulut catatan makanan
6. Mudah merasa harian.
kenyang, sesaat  Monitor jumlah nutrisi
setelah mengunyah dan kandungan kalori
makanan  Berikan informasi
7. Dilaporkan atau fakta tentang kebutuhan
adanya kekurangan nutrisi
makanan  Kaji kemampuan
8. Dilaporkan adanya pasien untuk
perubahan sensasi mendapatkan nutrisi
rasa yang dibutuhkan
9.    Perasaan

34| P age
 ketidakmampuan Nutrition Monitoring
untuk   mengunyah  BB pasien dalam
makanan batas normal
10. Miskonsepsi  Monitor adanya
11.    Kehilangan BB penurunan berat
dengan makanan  badan
cukup  Monitor tipe dan
12. Keengganan untuk jumlah aktivitas yang
makan biasa dilakukan
13. Kram pada abdomen  Monitor interaksi anak
14. Tonus otot jelek atau orangtua selama
15. Nyeri abdominal makan
dengan atau tanpa  Monitor lingkungan
patologi selama makan
16. Kurang berminat  Jadwalkan
terhadap makanan pengobatan  dan
17. Pembuluh darah tindakan tidak selama
kapiler mulai rapuh jam makan
18. Diare dan atau  Monitor kulit kering
steatorrhea dan perubahan
19. Kehilangan rambut pigmentasi
yang cukup banyak  Monitor turgor kulit
(rontok)  Monitor kekeringan,
20. Suara usus hiperaktif rambut kusam, dan
21. Kurangnya informasi, mudah patah
misinformasi  Monitor mual dan
muntah
Faktor-faktor yang  Monitor kadar
berhubungan : albumin, total protein,
1. Ketidakmampuan Hb, dan kadar Ht
pemasukan atau  Monitor makanan
mencerna makanan kesukaan
atau mengabsorpsi zat-  Monitor pertumbuhan
zat gizi berhubungan dan perkembangan
dengan faktor biologis,  Monitor pucat,
psikologis atau kemerahan, dan

35| P age
 ekonomi.
5. intoleransi aktifitas
berhubungan dengan
penurunan HB dan
oksihemoglobin
Definisi : Ketidakcukupan
energisecara fisiologis
maupun psikologis untuk
meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas
yang diminta atau aktifitas
sehari hari.
Batasan karakteristik :
1. melaporkan secara
verbal adanya kelelahan
atau kelemahan.
2. Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
3. Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia
atau iskemia
4. Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
36| P age
kekeringan jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori dan
intake nuntrisi
 Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oral
       Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
NOC : NIC :
  Energy Energy Management
conservation  Observasi adanya
  Self Care : pembatasan klien
ADLs dalam melakukan
Kriteria Hasil : aktivitas
1. Berpartisipasi  Dorong anal untuk
dalam aktivitas mengungkapkan
fisik tanpa perasaan terhadap
disertai keterbatasan
peningkatan  Kaji adanya factor
tekanan darah, yang menyebabkan
nadi dan RR kelelahan
2. Mampu  Monitor nutrisi  dan
melakukan sumber energi
aktivitas sehari tangadekuat
hari (ADLs)  Monitor pasien akan
secara mandiri adanya kelelahan
fisik dan emosi
secara berlebihan
 Monitor respon
kardivaskuler 
terhadap aktivitas
 Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
 beraktivitas. pasien

Activity Therapy
 Kolaborasikan
Faktor faktor yang dengan Tenaga
berhubungan : Rehabilitasi Medik
1. Tirah Baring atau dalammerencanakan
imobilisasi progran terapi yang
2. Kelemahan menyeluruh tepat.
3. Ketidakseimbangan  Bantu klien untuk
antara suplei oksigen mengidentifikasi
dengan kebutuhan aktivitas yang mampu
4.    Gaya hidup yang dilakukan
dipertahankan.  Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan social
 Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
 Bantu untu
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu

37| P age
 pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik,
emoi, social dan
spiritual

6 kerusakan integritas kulit NOC : Tissue NIC : Pressure

berhubungan dengan Integrity : Skin and Management
pruritas, Mucous Membranes  Anjurkan pasien
Kriteria Hasil : untuk menggunakan
1. Integritas kulit pakaian yang longgar
yang baik bisa  Hindari kerutan
dipertahankan padaa tempat tidur
(sensasi,  Jaga kebersihan kulit
elastisitas, agar tetap bersih dan
temperatur, kering
hidrasi,  Mobilisasi pasien
pigmentasi) (ubah posisi pasien)
2. Tidak ada setiap dua jam sekali
luka/lesi pada  Monitor kulit akan
kulit adanya kemerahan
3. Perfusi jaringan  Oleskan lotion atau
baik minyak/baby oil pada
4. Menunjukkan derah yang tertekan
pemahaman  Monitor aktivitas dan
dalam proses mobilisasi pasien
perbaikan kulit     Monitor status

38| P age
 dan mencegah nutrisi pasien
terjadinya cedera
berulang
5. Mampu
melindungi kulit
dan
mempertahankan
kelembaban kulit
dan perawatan
alami

39| P age