MODUL AKI

= Cedera Ginjal Akut (CGA)

Tujuan Pembelajaran:
1. Menjelaskan Definisi AKI/ CEDERA GINJAL AKUT
2. Menjelaskan Kriteria AKI
3. Menjelaskan Faktor penyebab AKI
4. Menjelaskan Pathogenesis AKI
5. Mengetahui prevensi AKI
6. Menjelaskan Manifestasi klinis AKI
7. Menjelaskan Diagnosis AKI
8. Menjelaskan prevensi dan penanganan AKI
1. DEFINISI AKI

Hilangnya fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam jam 6 minggu

-- umumnya berlangsung reversible,

-mengakibatkan retensi urea dan produk limbah nitrogen

lainnya serta disregulasi volume ekstraseluler dan elektrolit.

-Hilangnya fungsi ginjal dideteksi  kreatinin serum 

memperkirakan laju filtrasi glomerulus (GFR).
 2.  KRITERIA AKI
Modifikasi dari kriteria RIFLE dari Jaringan Cedera Ginjal Akut (AKIN),
Kriteria KDIGO (Kellum,2012)
3. FAKTOR PENYEBAB AKI
 4. PATHOGENESIS AKI
Ketidakstabilan hemodinamik : didefinisikan sebagai MAP <55 mm Hg) dikaitkan
dengan peningkatan risiko AKI.

Disfungsi mikrosirkulasi
Ada dua struktur mikrosirkulasi khusus di ginjal: glomeruli, dan

jaringan mikrosirkulasi peritubular

Disfungsi endotel
Disfungsi endotel memainkan peran sentral dalam disfungsi mikrosirkulasi

Pembentukan thrombus mikrovaskuler

Inflamasi
Inflamasi
 Con’t
PATHOGENESIS AKI
Cedera sel tubulus: Disebabkan oleh disfungsi mikrosirkulasi
paparan langsung dengan zat-zat dalam filtrat

Kongesti vena ginjal tekanan vena sentral dan resultan tekanan balik 
berdampak negatif pada fungsi ginjal,menyebabkan kompresi tubulus dan
gradien tekanan bersih di glomerulus, mengakibatkan GFR.

Obstruksi tubulus :

Proses autoimun : kompleks imun mengendap di glomerulus dan menyebabkan reaksi inflamasi

Reaksi imun hipersensitivitas: paparan zat endogen dan eksogen menyebabkan reaksi
hipersensitivitas yang mengakibatkan nefritis tubulo-interstitial akut

Hipertensi intra-abdomen: tekanan intra-abdomen , drainase vena organ abdomen berkurang

dan terjadi kongesti vena
 Mengetahui prevensi AKI
Cedera ginjal akut (AKI) adalah diagnosis yang sering
dengan insiden yang bervariasi dari :
5,0% hingga 7,5% pada pasien rawat inap dan
mencapai 50-60% pada pasien sakit kritis.

AKI di Indonesia menurut 11th Annual Report Of Indonesia Renal

Registry pada tahun 2018 sebanyak 3822 pasien.( Afiatin, 2018)
 5. MANIFESTASI KLINIS AKI
Oliguria :Produksi urin kurang dari 500 mL/1,73 m2 per hari
Anuria :tidak ada produksi urin
5. MANIFESTASI KLINIS AKI
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat dapat
mengidentifikasi kejadian ,
proses penyakit yang mendasari AKI dan
mendiagnosis yang mendasari
 ANAMNESIS
muntah,
diare,
perdarahan,  hypovolemia AKI PRERENAL
sepsis,
penurunan asupan oral

PEMERIKSAAN FISIK:
takikardia,
membran mukosa kering,
mata cekung,
perubahan tekanan darah ortostatik, dan
turgor kulit
hypovolemia  AKI PRERENAL
Riwayat faringitis atau impetigo, beberapa minggu
sebelum timbulnya gross hematuria menunjukkan
glomerulonefritis pasca infeksi. Sindrom nefrotik, gagal
jantung, dan gagal hati dapat menyebabkan edema dan
tanda-tanda lain dari disfungsi organ tertentu. Hemoptisis
dengan adanya gangguan ginjal menunjukkan diagnosis
sindrom paru-ginjal, yang meliputi sindrom Goodpasture
atau granulomatosis Wegener. Temuan kulit, seperti
purpura, ruam malar, atau petechiae, dan/atau nyeri sendi
mendukung diagnosis vaskulitis sistemik, seperti lupus
eritematosus sistemik atau Henoch Schönlein Di rumah
sakit, ATN akibat hipotensi (karena sepsis atau kejadian
intraoperatif) atau dari pemberian obat nefrotoksik (seperti
aminoglikosida atau amfoterisin-B) adalah penyebab
umum AK
DIAGNOSIS

EKG tes skrining tercepat untuk hiperkalemia sensitivitas untuk

level > 6,5 mmol/L
 Pengukuran laboratorium tambahan
Hitung darah lengkap — Anemia hemolitik mikroangiopati berat yang terkait dengan
trombositopenia dalam AKI  hemolytic uremic syndrome (HUS).

Hemolisis berat, baik yang diinduksi obat atau sekunder akibat hemoglobinopati, juga dapat menyebabkan
ATN karena hemoglobinuria masif.

Pencitraan ginjal — Ultrasonografi ginjal

menggambarkan ukuran ginjal, survei parenkim ginjal
mendiagnosis obstruksi saluran kemih

oklusi pembuluh darah ginjal utama.

Biopsi ginjal
Biomarker
Kadar neutrofil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)
interlukin-18 telah dilaporkan sebagai penanda awal AKI.
7. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN AKI

Pencegahan AKI

Langkah-langkah umum untuk membantu mencegah AKI termasuk pemantauan ketat kadar
serum obat nefrotoksik, penggantian cairan yang adekuat pada mereka dengan hipovolemia,
fluid challenge jika diduga hipovolumia pre-renal, dan hidrasi agresif serta alkalinisasi urin
sebelum kemoterapi.

Penatalaksanaan AKI

Prinsip dasar tata laksana umum cedera ginjal akut (AKI) meliputi:

- Pemeliharaan keseimbangan elektrolit dan cairan

- Dukungan nutrisi yang memadai
- Menghindari komplikasi yang mengancam jiwa
- Mengobati penyebab yang mendasari
SEVERE METABOLIC ASCIDOSIS
• Calculate anion GAP
• NAGMA likely benefit with bicarbonate therapy
• HAGMA treatment underlying cause likely benefit

• Bicarbonate bolus therapy,

• indication
• pH below 7,2
• Live threatening problem

• Dose Nabic
(Desired [HCO3-] – Measured [HCO3-] ) x 50% BW Kg

• Patient with less live threatening condition

• 100-150 mEq Nabic + 1 L D5W run for 1-2 hours
• Repeated BGA as a guide
• Patient should be able to ventilate to increase CO2 load
Treatment of hyperkalemia
Medication Mechanism of action Dosage Peak effect

Calcium Antagonism of 10-30 ml of 10% solution IV -5 min

gluconate membrane over 2 min

Insulin and Increased K+entry Insulin, 10 U IV bolus 30-60 min

Glucose into the cells followed by 0.5 mU/kg of
body weight per minute in
50 ml of 20% glucose

Sodium Increased K+entry 44-50 mEq IV over 5 min; 30-60 min

bicarbonate into the cells can be repeated within 30
min
Albuterol Increased K entry
+

into the cells 20 mg in the nebulized form 30-60 min

Kayexalate Removal of the 20 g of resin with 100 ml of 2-4 hr

excess K+ 20% sorbitol; can be
repeated every 4-6 hr

Hemodialysis Removal of the Dialysis bath K+ concentration 30-60 min

excess K+ variable
INDICATIONS FOR DIALYSIS IN ACUTE RENAL
FAILURE

• UREMIA BUN > 100

• UREMIC SYMPTOMS
– Neurologic
– Cardiovascular
– Bleeding
– Gastrointestinal, nausea and vomit

• SEVERE FLUID OVERLOAD

– pulmonary edema
– Severe hypertension uncontrolled with diuretic
• REFRACTORY ELECTROLYTE DISORDERS
– Hyperkalemia (k > 6.5 or rising)
• SEVERE REFRACTORY ACIDOSIS
• TOXIN
MODUL CKD
Tujuan Pembelajaran:
1. Menjelaskan Definisi CKD/ PENYAKIT GINJAL KRONIS
2. Menjelaskan Kriteria CKD
3. Menjelaskan Stadium CKD
4. Menjelaskan Penyebab CKD
5. Mengetahui Natural History CKD
6. Menjelaskan Manajemen untuk Menghambat Penurunan
Fungsi Ginjal
7. Menjelaskan Penatalaksanaan Komplikasi CKD
8. Menjelaskan Indikasi Rujukan ke Nefrologis
 CHRONIC RENAL FAILURE

• Clinical syndrome of progressive irreversible

kidney injury
• Azotemia – Accumulation of wastes in
bloodstream
• Uremia – azotemic with clinical symptoms
• Uremic syndrome – Diverse systemic clinical
symptoms and laboratory manifestations of
ESRD
 1. DEFINISI DAN KLASIFIKASI CKD
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI).

. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan GFR

Klasifikasi PGK berdasarkan albuminuria
Penyebab penyakit ginjal di Indonesia
 1. DEFINISI DAN KLASIFIKASI CKD
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI).
Tatalaksana PGK
. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan GFR
Indikasi dilaksanakan terapi HD yaitu :
1) Kelebihan cairan yang sulit dikendalikan dan hipertensi.
2) Asidosis metabolik refrakter.
3) Hiperkalemia refrakter terhadap terapi diit dan
farmakologi.
4) Hiperfosfatemia refrakter terhadap terapi diit dan
farmakologi. 5) Penurunan kualitas hidup dan kapasitas
fungsional tanpa sebab yang jelas.
6) Anemia refrakter.
7) Terdapatnya malnutrisi dan penurunan berat badan.
8) Indikasi segera berupa gangguan neurologis, pleuritis,
perikarditis dan pemanjangan waktu perdarahan.
Patofisiologi pada Chronic Kidney Disease (CKD)
terjadinya pengurangan massa pada ginjal yang dapat mengakibatkan
hipertrofi struktural dan berkurang fungsi nefron (surviving nephrons), yang
diperantarai oleh vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Pada kondisi
ini terjadinya adaptasi dengan meningkatkan nilai GFR dengan proses yang
disebut adaptasi hiperfiltrasi. Kemudian diikuti oleh meningkatnya tekanan
pada kapiler dan aliran darah diglomerulus. Proses ini kemudian diikuti oleh
proses maladaptasi yang berupa sklerosis nefron yang tersisa. Sehingga
proses ini akhirnya diikuti dengan terjadinya penurunan fungsi nefron yang
progresif (Suwitra, 2014).
IS THIS ACUTE OR CHRONIC KIDNEY
DISEASE?
Acute Chronic

Duration of symptoms acute Chronic

Presence of aute illnes + +/-

Presence of anemia - +

Kidney size Variable (normal small

usually)
Presence -/+ +/-
hyperphospat &
hypercalcemia
Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional (NHANES)

- Stadium 1 didefinisikan GFR normal (>90 mL/menit per 1,73 m2)

dan albuminuria persisten.
- Stadium 2 adalah GFR antara 60 - 89 mL/menit per 1,73 m2 dan
albuminuria persisten.
- Stadium 3 adalah GFR antara 30 - 59 mL/menit per 1,73 m2.
- Stadium 4 adalah GFR antara 15 - 29 mL/menit per 1,73 m2.
- Stadium 5 adalah GFR kurang dari 15 mL/menit per 1,73 m2 atau
ESRD.
3. PENATALAKSANAAN CKD

Penatalaksanaan umum pasien dengan penyakit ginjal kronis

mencakup hal-hal berikut:

- Pengobatan penyebab disfungsi ginjal yang reversibel

- Mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit
ginjal
- Pengobatan komplikasi disfungsi ginjal
- Identifikasi dan persiapan pasien yang memadai. terapi
penggantian ginjal akan diperlukan
 Rencana kasus
SUBJECTIVE
Keluhan utama :
- Seorang pria 36 tahun datang ke klinik mengeluh sesak dan badan lemas sejak 3 hari yl
RPS
- Keluhan sesak dan lemas dirasakan sejak 1 minggu terakhir, dan semakin memberat sejak 3 hari terakhir ini.
Sebelumnya pasien sudah mulai mengeluh sesak dan lemas sejak 1 bulan terakhir, jika beraktivitas berat
seperti mengangkat benda berat, atau berjalan > 100 m. . disertai pusing pasien minum parasetamol
-- Nafsu makan pasien menurun sejak 4-5 hari terakhir, disertai mual (+), muntah setiap kali makan, dengan
vol. 50-100 cc setiap muntah, warna kuning berisi makanan. Pasien sempat mengalami BAB hitam seperti
petis kemarin sebanyak 1 kali, dan di RS 1x sore hari ini.
- Riwayat DM (+) dan HT (+), menurut pasien sejak 2 tahun terakhir*, hanya minum obat jika ada keluhan
saja, dan jarang kontrol.
- Riw. Konsumsi Obat darah tinggi dan DM (+), namun lupa semua nama obatnya.
- Riw. Lifestyle pasien bekerja swasta jaga toko, hampir setiap hari mengkonsumsi sejak 5 tahun terakhir,
dengan frekuensi 3-4 kali sehari.
- Saat MRS pasien sempat didapati perdarahan dari saluran kencing yang tampak dari urine Bag.
 1.IDENTIFIKASI MASALAH;

Seorang pria 36 tahun  sesak dan badan lemas,

pusing, minum parasetamol

mual, muntah, bab hitam

hematuri

2.Riwayat penyakit dahulu: hipertensi dan diabetes mellitus.

Obat tidak teratur, nama obat lupa

hampir setiap hari mengkonsumsi minuman berenergi sejak 5 tahun

terakhir, dengan frekuensi 3-4 kali sehari.

.
HYPOTESIS KASUS INI:

PASIEN DM dan HT minum obat tdk teratur

Mengkonsumsi minuman berenergi sejak 5 tahun  CKD DD
DC
Juga konsumsi NSAID

NSAIDs dapat menimbulkan peningkatan tekanan darah

melalui mekanisme kerja penghambatan prostaglandin dan
prostasiklin yang menyebabkan vasokonstriksi 

...
BAB hitam bisa karena Uremic Gastritis
Gastritis erosive ec NSAID ; minuman berenergi

Hematuri bisa karena UTI ; Trauma pemasangan kateter; NEPHROLITIASIS

The central role of hyperglycaemia in the development and progression of diabetic nephropathy
Schematic representation of clinical link between chronic kidney disease, diabetes mellitus, and cardiovascular disease
Tambahan problem pada kasus ini:

Sesak dan lemasnya : bisa karena Dekompensasi cordis atau CKD

Anemi karena CKD; melena, hematuri

Tungkai bengkak : bisa karena Dekompensasi cordis atau CKD

Riwayat DM dan Hipertensi :bisa karena Dekompensasi cordis atau CKD

 

OBJECTIVE Positive Findings

KU : Tampak sakit sedang, GCS 456 K/L : Anemis (+), JVP 5+4 cm
TD : 179/108 mmHg Thx : Cor: ictus :2cm lat MCLkiri
N : 99x/m Simetris, Ves +/+, Rh +/+ mediobasal paru bilateral
RR : 26x/m Abd : Flat, BU (+)N, Supel, Epigastric pain (+).
Tax : 36,6°C Eks : Akral hangat, CRT < 2 dtk,
VAS : 2/10 Epigastric Pain Edema +/+ pretibial bilateral gr. 1
BB : 75 kg
TB : 175 cm
BMI : 24,4
UOP : 1500cc/24 Jam ~ 0,8cc/24 Jam
GDS (pk. 17.30) : 86 mg/dL
 
 
PEMERIKSAAN FISIK :

Hipertensi,

Anemis, Pernafasan Kussmaull.(cepat dan dalam)asidosis

JVP 5+4 cmH2O

Cor: ictus :2cm lat MCLkiri

Rh +/+

Nyeri Epigastrium

Edema tungkai

-Apakah informasi ini mengubah hipotesis?

-Informasi tambahan apa yang diperlukan?

Informasi ini mengubah hipotesis:

1. . SESAK NAFAS:  Oedem PARU AKUT

3. HIPERTENSI ST 2
4. MELENA : Gastritis erosive ec NSAID ; minuman berenergi
5. Anemi  Melena
6. Nausea Vomiting : Gastritis erosive
7. Gross Hematuria : Pemasangan kateter
Nephrolithiasis?  
8. Riwayat DM Type II
 Informasi tambahan apa yang diperlukan
Anamnesis yang kurang:
Badan terasa lemas disertai mata berkunang,, gelap sampai pingsan?
Apakah sesak nafas ?
Pusing disertai rasa berputar?
BAK kemerahan seperti cucian daging atau merah tua? Baru pertama kali?
Jumlah produksi urin/hari, warna, bau ,berbuih atau tidak, Nyeri : dysuria,
polakisuria, nyeri pada akhir kencing.
Mengejan waktu kencing, Riwayat bak keluar batu
Sakit pinggang sebelah kanan belakang dan menjalar sampai paha
Nyeri biasanya semakin terasa nyeri saat beraktivitas dan akan mereda
saat beristirahat

Nyeri perut berhubungan dengan makanan? , nyeri setelah

makan atau pd wkt perut kosong? nyeri bersifat kolik
Panas badan ada/tidak?
Informasi tambahan yang diperlukan:
Pemeriksaan laboratorium
Foto Thorax;
USG Abdomen
Echocardiography
Hasil Lab. (23/02/2022) BGA :
SE : Na: 131/ K: 5,6 / Cl:106 7,27/28/134/13/-14/99%
DL : 6,7 /7.570 /20% /191.000 Kesimpulan :
MCV/MCH : 84,4/ 28,3 Metabolic acidosis partially compensated by Respiratory
DC : 2,6/0,1/77/11,6/8,7% alkalosis

PT/aPTT : 10,5 (10,8)/ 25,3 (26,4) As. Laktat : 1,3

Fibrinogen : 327  

D-Dimer : 1,5 Thorax PA .RS (23/02/2022)

Bil.TDI : 0,44/0,19/0,25 mg/dL - Edema pulmonum

OT/PT : 14/14 -- Cardiomegaly

Albumin : 3,71
GDS : 103 mg/dL
Ur/Cr : 207,7/ 17,98
eGFR : 2,45
Ca : 8,1
Ph : 8,2
Informasi ini mengubah hipotesis:

1. CKD st. 5 BARU TERDIAGNOSIS

2. SESAK NAFAS: 2.1 Oedem PARU AKUT
2.2 UREMIC LUNG  Asidosis Metabolik
3. HIPERTENSI ST 2
4. MELENA : Uremic Gastriopathy
Gastritis erosive ec NSAID ; minuman berenergi
6. Hyperkalemia RINGAN penurunan fungsi ginjal
7. Anemia Normo-Normo : penurunan fungsi ginjal
Melena
8. Nausea Vomiting : Uremic Gastropathy
Gastritis erosive
9. Gross Hematuria : Pemasangan kateter
Nephrolithiasis?  
10. Riwayat DM Type II
APAKAH TINDAKAN ANDA?

TERAPI :
- TIRAH BARING Semifowler
- Pasang NGT, puasa, GC/8 Jam, jika jernih 1x mulai diet cair bertahap.
- O2
- Pemasangan cairan IV - Balance cairan Negative
- Drip Furosemide 20 mg/Jam
- IV Syringe pump Lansoprazole 60 mg dalam 60 cc, jalan 6 mg/Jam
- IV Metoclopramide 3x10 mg
- PO ISDN 3x5 mg
- PO Valsartan 1x160 mg
- PO Kalitake 3x1 sachet untuk hiperkalemianya
- PO Nabic 3x500 mg
- Transfusi PRC 1 lb/hari dengan premedikasi IV Furosemide 40 mg,