LAPORAN KASUS

GAGAL GINJAL KRONIK

Oleh :
Desta Fransisca, S.Ked
FAB 118 023

Pembimbing :
dr. Sutopo Marsudi Widodo, Sp.KFR
dr. Tagor Sibarani
dr. Fajar Patompo

Disusun Untuk Memenuhi Sebagai Syarat Dalam Mengikuti

Program Pendidikan Profesi Bagian Rehabilitasi Medik dan
Emergency Medicine
Fakultas Kedokteran UPR/RSUD dr.Doris Sylvanus
Palangkaraya
2019

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) mengambarkan suatu keadaan ginjal yang

abnormal baik secara struktural maupun fungsinya yang terjadi secara progresif dan
menahun, umumnya bersifat ireversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit
ginjal terminal yang menyebabkan penderita harus menjalani dialisis atau bahkan
transplantasi ginjal.1 Penyakit ini sering terjadi, seringkali tanpa disadari dan
bahkan dapat timbul bersamaan dengan berbagai kondisi (penyakit kardiovaskular
dan diabetes).
Di Indonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang
abnormal, diperkirakan pasien dengan GGK ialah sekitar 2000/juta penduduk.2
GGK atau sering disebut juga penyakit ginjal kronik (Chronic kidney disease)
memiliki prevalensi yang sama baik pria maupun wanita dan sangat jarang
ditemukan pada anak-anak, kecuali dengan kelainan genetic, seperti misalnya pada
Sindroma Alport ataupun penyakit ginjal polikistik autosomal resesif.3,4
Terdapat perubahan paradigma dalam pengelolaan GGK karena adanya
data-data epidemiologi yang menunjukan bahwa pasien dengan gangguan fungsi
ginjal ringan sampai sedang lebih banyak daripada mereka yang dengan stadium
lanjut, sehingga upaya penatalaksanaan lebih ditekankan kearah diagnosis dini dan
upaya preventif. Selain itu ditemukan juga bukti-bukti bahwa intervensi atau
pengobatan pada stadium dini dapat mengubah prognosa dari penyakit tersebut.
Terlambatnya penanganan pada penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan
adanya cadangan fungsi ginjal yang bisa mencapai 20% diatas nilai normal,
sehingga tidak akan menimbulkan gejala sampai terjadi penurunan fungsi ginjal
menjadi 30% dari nilai normal.2
GGK sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK muncul
ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40 ml/mnt/1,73m2 dari permukaan tubuh.
Anemia akan menjadi lebih berat lagi apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi,
tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia akan secara
relatif menetap. Anemia pada GGK terutama diakibatkan oleh berkurangnya

2
eritropoietin. Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya
mempertahankan kualitas hidup pasien GGK.

3
 BAB II
LAPORAN KASUS
PRIMARY SURVEY (Ny. S)
Vital Sign :
Tekanan darah : 170/100 mmHg
Nadi : 90 kali/menit, regular, kuat angkat
Suhu : 36,10C
Pernapasan : 28 kali/menit
SpO2 : 98%
Airway : bebas, tidak ada sumbatan jalan nafas
Breathing : spontan, 28 kali/menit, torako-abdominal, pergerakan thoraks
simetris kanan/kiri
Circulation: Tekanan darah 170/100 mmHg, Nadi 90 kali/menit reguler, kuat
angkat, CRT <2”
Disability : GCS 15 (Eye 4,Verbal 5, Motorik 6)
Evaluasi masalah : kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam priority
sign yaitu sesak nafas.
Pemberian label : Kuning.
Tatalaksana awal : tata laksana awal pada pasien ini adalah ditempatkan di
ruangan non bedah, posisi semifowlar dan diberikan oksigenasi 2-4 lpm.

I. IDENTITAS
Nama : Ny. S
Usia : 50 tahun
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Desa Tumbang Dukei
Tanggal MRS : 16 Juli 2019

II. ANAMNESIS ( autoanamnesis dan alloanamnesis didapatkan dari

anak pasien)
Keluhan utama : Sesak Napas

4
 Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu yang lalu dan
sesak bertambah berat, sesak bertambah bila beraktivitas dan berkurang bila
pasien beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan lebih nyaman bila
posisi duduk. Nyeri dada disangkal. Mual (+) tetapi tidak sampai muntah.
Pasien juga mengaku batuk sejak 1 hari yang lalu batuk tidak berdahak.
Setiap hari pasien minum sebanyak ± 1 botol aqua (600cc). BAK (+)
berwarna kuning lancar seperti biasanya dan tidak berkurang sehari-hari
pasien BAK sebanyak 4-5 kali, BAB (+) normal seperti biasanya. Pasien
mengaku kaki membengkak sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga merasa
lemas.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien merupakan pasien CKD on HD, jadwal HD setiap senin dan kamis
(2 kali seminggu) sejak Januari 2017.
Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan umum : Tampak sesak
- Kesadaran : Compos mentis (E4V5M6)
- Vital sign
o Tekanan Darah : 170/100 mmHg
o Nadi : 90 kali/menit, regular, kuat angkat
o Suhu : 36,10C
o Pernapasan : 28 kali/menit
Kepala dan Leher
- Oedem Palpebra (+/+)
- Konjungtiva anemis (-/-)
- Sklera ikterik (-/-),
- Refleks pupil (+/+), pupil isokor 3mm/3mm
- Mulut/ bibir tidak ditemukan sianosis, perdarahan gusi (+)

5
 - Pembesaran KGB di leher (-)
Thoraks
- Paru-paru
- Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,
penggunaan otot bantu pernapasan (-)
- Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Auskultasi : Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-),
gallop (-).
Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : supel, turgor cepat kembali, nyeri tekan (+) epigastrium,
hepar, lien tidak teraba membesar.
Perkusi : timpani,
Ekstremitas
- Akral hangat
- CRT < 2 detik
- Edema pada kedua ekstremitas bawah (+/+)
Status Urologi
- BAK (+) lancar tidak berkurang
- VU kosong
- Nyeri ketok CVA (-)

6
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
 Leukosit : 11.470/uL
 Hb : 9.0 g/dL
 Ht : 26 %
 Trombosit : 203.000/uL
 GDS : 109 mg/dL
 Ureum : 80 mg/dL
 Creatinin : 11,19 mg/dL
V. DIAGNOSIS BANDING
- Gagal Ginjal Kronik
- Oedem Paru

VI. DIAGNOSIS
Gagal Ginjal Kronik

VII. PENATALAKSAAN IGD

- Berikan oksigenasi 2-4 lpm
- IVFD RL
- Injeksi Furosemide 3 x 1 amp (IV)
- Po. Valsartan 2 x 80 mg
Amlodipin 1 x 10 mg
CaCO3 3x1
Asam Folat 3x1
- HD sesuai jadwal

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

7
 BAB III
PEMBAHASAN
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini
terjadi apabila laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Gagal ginjal
kronik sesuai dengan tahapannya, dapat ringan, sedang atau berat. Gagal ginjal
tahap akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat menghasilkan
kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti. Insufisiensi ginjal kronik adalah
penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari GGK.1,2,3

LFG (ml/mnt/1,73m2 = (140 - umur) x berat badan x 0,85

72 × kreatinin plasma (mg/dl)

Tabel 1. Batasan Gagal Ginjal Kronik

Tabel 2. Klasifikasi gagal ginjal kronik1

Tahapan LFG Manifestasi
Gagal ginjal (ml / menit)
Fungsi ginjal berkurang 80 - 50 Tidak ada
Ringan 50- 30 Hipertensi, hiperparatiroidisme
sekunder
Sedang 10 - 29 Derajat ringan + anemia

8
 Berat < 10 Derajat sedang + retensi air dan
garam, mual, muntah, nafsu
makan hilang, penurunan fungsi
mental
Terminal <5 Derajat berat dengan edema paru,
(Gagal Ginjal) koma, kejang, asidosis metabolik,
hiperkalemia, kematian
Keterangan : LFG : Laju Filtrasi Glomerulus
Perbedaan ini tidak selalu sama di seluruh dunia, tetapi ada baiknya
dibedakan satu sama lain untuk mencegah kesimpang siuran. Istilah azotemia
menunjukkan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah, akan tetapi belum ada
gejala gagal ginjal yang nyata, sedangkan uremia adalah fase simtomatik gagal
ginjal di mana gejala gagal ginjal dapat dideteksi dengan jelas.1
Prevalensi GGK sukar diketahui dengan pasti, oleh karena banyak pasien
tidak bergejala atau dirujuk. Angka yang lebih tepat adalah banyaknya pasien GGK
yang masuk fase terminal oleh karena memerlukan atau sedang menjalani dialisis.1
Di AS ditemukan 1 dari 9 orang atau sekitar 20 juta orang menderita penyakit ginjal,
dan sebagian besar tidak menyadari hal itu. Hanya sekitar 20 –30 % pasien dengan
gagal ginjal terminal yang mampu menjalani terapi pengganti ginjal.4
Data dari studi epidemiologis tentang GGK di Indonesia dapat dikatakan
tidak ada. Yang ada adalah studi atau data epidemiologi klinis. Pada saat ini tak
dapat dikemukakan pola prevalensi di Indonesia, demikian pula pola morbiditas
dan mortalitas. Data klinis yang ada berasal dari RS Rujukan Nasional, RS Rujukan
Propinsi dan RS Swasta spesialistik. Dengan demikian dapat dimengerti bahwa data
tersebut hanya berasal dari kelompok khusus.1,2
Pola etiologi gagal ginjal kronik:1
1. Glomerulonefritis
2. Diabetes mellitus
3. Penyakit ginjal herediter
4. Hipertensi
5. Uropati obsruktif

9
 6. Infeksi saluran kemih dan ginjal
7. Nefritis interstitial
8. Sindroma nefrotik5,6
9. Sindroma metabolik4

Patofisiologi yang berhubungan dengan GGK :

Gagal ginjal kronik terjadi sebagai akibat dari berbagai macam penyakit
yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit
parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada saluran kemih
juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit
ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis) sedangkan jenis yang
lain terutama menyerang tubulus ginjal (pielonefritis atau penyakit polikistik ginjal)
atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).
Apabila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron
akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.2,3
Penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu
dengan yang lain oleh karenanya gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara
sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan kombinasi
penyebab gangguan yang pasti.3
Dua pendekatan teoritis biasanya dipakai untuk menjelaskan gangguan pada
gagal ginjal kronik. Pandangan tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron
telah terserang penyakit namun dalam stadium berbeda-beda dan bagian-bagian
spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tetentu dapat saja benar-benar
rusak atau berubah strukturnya. Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis Bricker
atau hipotesis nefron utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit
maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap
bekerja normal sampai sekitar 75% massa nefron sudah hancur, maka kecepatan
filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan
glomerulus tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan
reabsorbsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan.2

10
 Studi oleh Frishberg menunjukkan, mutasi pada gen NPHS2 yang
mengkode protein podosin, merupakan bentuk resesif dari Steroid-Resistant
Nephrotic Syndrome (SRNS). Fenotip yang sering muncul adalah proteinuria
massive pada usia muda yang akan berkembang menjadi gagal ginjal terminal pada
tahap selajutnya.4
Bila gagal ginjal kronik bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan.
- Gangguan pada sistem gastrointestinal : anoreksia, nausea dan vomitus
berkaitan dengan metabolisme protein dalam usus, terbentuknya amonia
dan metilguanidine serta mukosa usus yang sembab.5 Fetor uremik karena
ureum berlebihan dalam air liur diubah menjadi amonia oleh bakteri. Hiccup
(cegukan), gastritis erosiva, ulkus peptik dan colitis uremik.3
- Kulit : berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik
dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit. Ekimosis karena gangguan
hematologis, urea frost karena kristalisasi urea pada keringat (jarang).
Bekas garukan karena gatal.1
- Sistem hematologi : anemia, karena: berkurangnya produksi eritropoetin,
hemolisis akibat toksik uremia menyebabkan umur eritrosit memendek.
Defisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan berkurang. Perdarahan,
paling sering pada saluran cerna dan kulit. Fibrosis sumsum tulang akibat
hipoparatiroidisme sekunder. Gangguan fungsi trombosit dan
trombositopenia, gangguan fungsi leukosit.8
- Sistem saraf dan otot : Restless leg syndrome, pasien merasa pegal pada
kakinya sehingga selalu digerakkan. Burning feet syndrome, rasa semutan
dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolik,
lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang,
miopati, kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proksimal.3
- Sistem kardiovaskular : Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam
atau peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron. Nyeri dada
dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung

11
 koroner dan gagal jantung akibat hipertensi dan penimbunan cairan.
Gangguan irama jantung. Edema akibat penimbunan cairan.1,2,3,8
- Sistem Endokrin : gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun
pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis menurun.
Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai
amenorea. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D.2
- Sistem lain : tulang, osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik hasil
metabolisme elektrolit, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalsemia.1
Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik
pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem
yang lain. Sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada
berbagai sistem/organ tubuh.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya gagal ginjal
kronik, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat gagal ginjal
kronik, dan membantu menetapkan etiologi. Etiologi gagal ginjal kronik, melalui
analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.
Dalam menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal perlu
diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi
glomerulus, melalui pemeriksaan kreatinin, ureum, kliren kreatinin. Pemeriksaan
untuk perjalanan penyakit : progresifitas penurunan faal ginjal (ureum, kreatinin,
kreatinin klirens), hemopoesis (Hb, trombosit, fibrinogen, faktor pembekuan),
elektrolit (Na+, K+, HCO3=, Ca++, PO4+, Mg++), endokrin (PTH, T3, T4).7
Di samping diagnosis gagal ginjal kronik secara faal dengan tingkatannya,
dalam rangka diagnosis juga ditinjau faktor penyebab dan faktor pemburuknya.
Kedua hal ini disamping perlu untuk kelengkapan diagnosis, juga berguna untuk
pengobatan.2

12
 Pada Pasien Teori
Perhimpunan Nefrologi Indonesia
Anamnesis Sesak napas Nyeri dada dan sesak nafas akibat
perikarditis, efusi perikardial,
penyakit jantung koroner dan
gagal jantung akibat hipertensi
Mual anoreksia, nausea dan vomitus
berkaitan dengan metabolisme
protein dalam usus, terbentuknya
amonia dan metilguanidine serta
mukosa usus yang sembab
Batuk tidak berdahak Mual dan muntah yang menetap,
tidak mau minum
BAK 4-5 kali lancar oliguria, retensio urin, poliuria,
hematuria
Kaki bengkak Edema akibat penimbunan cairan
Lemas Ensefalopati metabolik, lemah,
tidak bisa tidur, gangguan
konsentrasi, tremor, mioklonus,
kejang, miopati, kelemahan dan
hipotropi otot-otot terutama otot-
otot ekstremitas proksimal
Pemeriksaan Fisik Tekanan Darah 170/100 Hipertensi akibat penimbunan
mmHg cairan dan garam atau
peningkatan aktivitas sistem
renin-angiotensin-aldosteron.
Oedema Palpebra (+/+) Uji bendung positif

Ronki Basah (+/+) Pembesaran Hati

13
 Oedem kedua Syok, ditandai nadi cepat dan
ekstremitas bawah (+/+) lemah serta penurunan tekanan
nadi (≤20 mmHg), hipotensi, kaki
dan tangan dingin, kulit lembab,
dan pasien tampak gelisah
Laboratorium Hb 9.0 g/dL (11-16 g/dL) Anemia

Ureum : 80 mg/dL Peningkatan Ureum dan

Creatinin : 11,19 mg/dL Kreatinin

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 - 50) x 55 x 0,85 = 4207,5 = 5,22

72 × 11,19 (mg/dl) 805,68
Sehingga pada pasien di dapatkan nilai LFG yaitu 5,22 yang termasuk
kedalam klasifikasi gagal ginjal derajat berat.

Tujuan terapi konservatif untuk gagal ginjal kronik adalah: 1,2,3

- Koreksi faktor-faktor yang reversibel mempercepat hilangnya fungsi ginjal
- Koreksi abnormalitas elektrolit dan cairan
- Mencegah hilangnya fungsi ginjal lanjut.
- Mencegah atau mengurangi gejala-gejala uremik dengan merendahkan
kuantitas produk-produk sisa nitrogen tertahan saat mempertahankan nutrisi
protein adekuat.

Tujuan penatalaksanaan medis pada gagal ginjal kronik adalah untuk

mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua faktor
yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
Penatalaksanaan medis untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik menurut
Smeltzer dan Bare, yaitu:

14
1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi:
a. Hipertensi diberikan anti-hipertensi, yaitu Metildopa (Aldomet), Propanolol
(Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin (Catapses), Beta Blocker,
Prazosin (Minipress), Metrapolol Tartrate (Lopressor).
Nama Obat Sediaan Obat Efek Samping Dosis
Metildopa Tablet Mengantuk Dewasa dan
(Aldomet) remaja:
Oral : Awal,
250 mg 2-3 kali
per hari
Propanolol Tablet Bradikardia, Dosis awal 2 x
(Inderal) insomnia, mual, 40 mg/hr,
muntah, diteruskan dosis
bronkospasme, pemeliharaan.
agranulositosis,
depresi.
Minoksidil Tablet. Kerontokan Dewasa: 5-40
(Loniten) rambut. mg/hari.
Klonidin Tablet, injeksi. Mulut kering, 150–300 mg/hr.
(Catapses) pusing mual,
muntah,
konstipasi.
Beta Blocker Tablet, kapsul. Mual, kaki 2x200 mg/hr
(Asebutol) tangan dingin, (maksimal 800
insomnia, mimpi mg/hr).
buruk, lesu.
Prazosin Tablet, kapsul. Sakit kepala, Dosis awal: 0.5
(Minipress) mengantuk, mg melalui
kelelahan, mulut (per
kelemahan,

15
 penglihatan oral), 2-3 kali
kabur, mual, sehari
muntah, diare, Dosis
konstipasi. maksimum: 20
mg/hari
Metrapolol Tablet. Lesu, kaki dan 50 – 100 mg/kg
Tartrate tangan dingin,
(Lopressor). insomnia, mimpi
buruk, diare

b. Kelebihan cairan diberikan diuretik, diantaranya adalah Furosemid (Lasix),

Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone (Zaroxolon), Chlorothiazide
(Diuril).
Nama Obat Sediaan Obat Efek Samping Dosis
Furosemid Tablet, kapsul, Pusing, Lesu, Dewasa 40
(Lasix) injeksi. kaku otot, mg/hr.
hipotensi, mual, Anak 2 – 6
diare. mg/kgBB/hr
Bumetanid Tablet Kram otot, 0,5-2 mg/hari.
(Bumex) pusing,
hipotensi, sakit
kepala, mual,
dan ensefalopati.
Torsemid. Tablet. Pusing, sakit 20 mg/hari.
kepala, mulut
kering.
Metolazone Tablet Pusing, sakit 0,5 mg/hari.
(Zaroxolon) kepala, nyeri
dada, kelelahan.

16
 Chlorothiazide Botol. Kelemahan, 500 mg to 1000
(Diuril). hipotensi, mg (10 mL to
pusing, sakit 20 mL) 1-2 kali
kepala. sehari.

c. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.

d. Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren Sulfanat.
e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
f. Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium hidroksida.
g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat, kalsium
asetat, alumunium hidroksida.
h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen.
i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotik.
2. Intervensi diet, yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B dan C,
diet tinggi lemak dan karbohirat.
3. Asidosis metabolik diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
4. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium), fenitonin
(dilantin).
5. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV atau SC 3x
seminggu), kompleks besi (imferon), androgen (nandrolan dekarnoat/deca
durobilin) untuk perempuan, androgen (depo-testoteron) untuk pria, transfuse
Packet Red Cell/PRC.
6. Cuci darah (dialisis), yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal dialisa.
7. Transplantasi ginjal.
Menurut sumber yang lain, penatalaksanaan medis gagal ginjal kronik
meliputi: terapi konservatif, terapi simtomatik, dan terapi pengganti ginjal.
1. Terapi konservatif:
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal, dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.

17
 a. Peranan diet:
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori:
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk gagal ginjal kronik harus
adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan:
Bila ureum serum > 150 mg%, kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral:
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual, tergantung dari
LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

2. Terapi simtomatik:
a. Asidosis metabolik:
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan
suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena
bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
b. Anemia:
Transfusi darah, misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus
hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal:
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief

18
complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi
dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit:
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular:
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi:
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular:
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.

3. Terapi Pengganti Ginjal:

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
a. Hemodialisis:
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien
GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi
tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang
termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati atau neuropati
azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan
diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN)
> 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.

19
b. Dialisis peritoneal (DP):
Indikasi medik Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), yaitu
pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual
urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-
mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual
tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

c. Transplantasi ginjal:
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-
80% faal ginjal alamiah.
2) Kualitas hidup normal kembali.
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama.
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan

dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 mL/menit.
Dialisis juga diperlukan bila ditemukan keadaan sebagai berikut : 2,3
- Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
- Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
- Overload cairan (edema paru)
- Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran
- Efusi perikardial
- Sindrom uremia : mual, muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.

20
 BAB IV
KESIMPULAN
Telah dilaporkan pasien Ny. S, 50 tahun datang dengan keluhan
sesak napas Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan
penunjang maka pasien di diagnosis Gagal Ginjal Kronik (GGK). Gagal ginjal
kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal
menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju
filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/menit.
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 mL/menit.

21
 DAFTAR PUSTAKA
1. Anderson S, et al. Renal and systemic manifestations of glomerular
disease, in Brenner & Rector's The Kidney, 8th ed. Saunders: Philadelphia,
2008, p. 820–38.
2. Levey A S, et al. CKD: Common, harmful and treatable—World Kidney
Day 2007. Am J Kidney Dis 2007; 2:401.
3. Gilbertson D T, Liu J, Xue J L, et al. Projecting the number of patients with
end-stage renal disease in the United States to the year 2015. J Am Soc
Nephrol 2005; 16: 3736 - 41.
4. Bhangle S D, et al. Back pain made simple: An approach based on principles
and evidence. Cleve Clin J Med 2009; 76: 393.
5. Bates. Bates guide to physical examination and history taking, Ed 8th. Mc
Graw-Hill: New York, 2010.
6. Wein A J, Kavoussi L R, Novick A C, Partin A W, et al. Renal failure and
transplantaion, in Wein: campbell-walsh urology, Ed 9th. Saunders:
philadelphia, 2007.

22