Anemia, Hipertensi dan Asites pada Pasien Chronic Kidney Disease Stage V
Disusun oleh :
Nama :
Pembimbing :
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS CENDERAWASIH
JAYAPURA-PAPUA
2019
1|Page
BAB I
PENDAHULUAN
CKD didefinisikan sebagai kelainan fungsi ginjal atau struktur ginjal selama
lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi dan terjadi penurunan
kecepatan filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate – GFR) kurang dari 60
mL/min/1,73m2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Anonim, 2015; KDOQI, 2002).
PGK merupakan suatu gangguan progresif fungsi ginjal yang bersifat irreversible
dalam kasus metabolisme maupun dalam menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit serta dapat menyebabkan uremia (Moeljono, 2014).
Dua penyebab utama dari PGK ini adalah diabetes dan tekanan darah tinggi,
yang terjadi pada dua dari tiga kasus. Diabetes terjadi ketika gula darah terlalu tinggi,
menyebabkan kerusakan banyak organ dalam tubuh, termasuk ginjal dan jantung,
serta pembuluh darah, saraf dan mata. Tekanan darah tinggi atau hipertensi, terjadi
ketika tekanan darah terhadap dinding pebuluh darah meningkat.
2|Page
BAB II
LAPORAN KASUS
3|Page
C. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Sakit Ginjal (+) dengan HD 1 kali
- Riwayat Hipertensi (+)
- Riwayat Batu Ginjal (-)
- Riwayat Asam Urat (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat Penyakit Jantung (-)
- Riwayat Asma (-)
- Riwayat Alergi obat(-)
A. Pemeriksaan Fisik
1. Status Vital Sign
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 114x/menit
Respirasi : 35 x/menit
Suhu : 36,7°C
2. Status Interna
Kepala/leher
Mata : Konjungtiva Anemis(+/+), Sklera Ikterik(-/-), Edema Palpebra(-/-)
Hidung : Deformitas (-), secret (-)
Telinga : Deformitas (-), secret (-)
4|Page
Mulut : Deformitas (-), Bibir sianosis (-), Oral Candidiasis (-), ulserasi (-),
hipertrofi gusi (-), atrofi papil lidah (-),
Leher : Trakea di tengah, Pembesaran KGB (-)
Thorax
Pulmo : Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas, jejas (-)
Palpasi : Vocal Fremitus D=S
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : SN vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing(-/-)
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavikula
sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung ICS IV linea parasternal
dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I–II regular, murmur (-), Gallop (-).
Abdomen : Inspeksi : Tampak cembung, jejas (-)
Auskultasi : Bising Usus (+)
Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh perut. Hepar dan
Lien (SDE), pemeriksaan undulasi (+)
Perkusi : Redup
Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-/-)Ulkus (-/-),CRT < 2’
Vegetatif : Makan dan Minum menurun, BAK dalam batas normal dan
BAB kurang lancar dan normal kembali bila minum obat
B. Pemeriksaan Penunjang
5|Page
pemeriksaan 19/03/19
HGB 8,1 11,0-14,7 g/dl
RBC 3,18 3,69-5,46 106/mm3
HCT 24,6 35,2-46,7 %
PLT 228 172-378 10 /mm3
3
Natrium
136,30 135-148 mEq/L
darah
Kalium
4,02 3,50-5,30 mEq/L
Elektrolit darah
CL Darah 11,60 98-106 mEq/L
Calsium
1,28 1,15-1,35 mEq/L
darah
C. DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
pasien didiagnosis :
1. CKD Stage V
2. Anemia on CKD
3. Hipertensi stage I
4. Asites
D. PENATALAKSANAAN di IGD
1. O2 Nasal 3 lpm
2. IVFD NaCl 0,9% (Asnet)
3. Inj.Omeprazole 1 Vial (IV)
6|Page
4. Inj. Ondancentron 1 amp (IV)
5. Pro HD
7|Page
perut. Hepar /Lien (SDE)
- Perkusi : Redup
Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-)
pada jari kanan, Ulkus (-/-),CRT < 2’
Vegetatif : Makan dan Minum
sedikit, BAB dan BAK dalam batas
normal
A : 1. CKD Stage V
2. Anemia on CKD
3. Hipertensi Stage I
4 .Asites
8|Page
- Abdomen :
- Inspeksi : Tampak cembung,
- Auskultasi : Bising Usus (+)
- Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh
perut. Hepar /Lien (SDE)
- Perkusi : Redup
Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-)
pada jari kanan, Ulkus (-/-),CRT < 2’
Vegetatif : Makan dan Minum baik ,
BAB dan BAK dalam batas normal
A : 1. CKD Stage V
2. Anemia on CKD
3. Hipertensi Stage I
4 .Asites
F. RESUME
Pasien korban banjir bandang di Sentani, dirujuk dr. Gracia
Doinboa,Sp.PD dari posko Gunung Merah ke Rumah Sakit Dok 2,dengan
keluhan nyeri perut (+)± 1 minggu SMRS keluhan lemas sejak ± 1 minggu
SMRS pada seluruh perut disertai mual saat akan makan dan muntah setelah
makan. Keluhan lainnya yang dirasakan adalah lemas telah dirasakan sejak 1
tahun yang lalu namun dirasakan memberat pada 1 minggu terakhir, sehingga
mengganggu aktifitas sehari-hari. Pasien mengaku lemas yang dirasakan disertai
dengan pusing, pandangan yang berkunang-kunang, serta sesak dan memberat
saat beraktifitas. Disertai perut yang semakin membesar dan nyeri
9|Page
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Kesadaran compos mentis, TD:
140/70 mmhg, N: 116/menit, R: 35/menit, SB: 36,7°C. Status Generais :
Kepala dan leher didapatkan CA (+/+) dan pada pemeriksan abdomen
Inspeksi: Tampak cembung, Auskultasi : Bising Usus (+) , Palpasi : Nyeri
tekan pada seluruh perut. Hepar /Lien (SDE) , Perkusi : Redup . undulasi (+)
Hasil laboratorium, Hb : 8,1 g/dL, leukosit : 12,630 (103/mm3),
hematokrit : 24,6%, BUN : 116,1 mg/dl, Creatinin : 10,36 mg/dl dan
Albumin 2,6 g/dl
10 | P a g e
BAB III
PEMBAHASAN DAN DISKUSI
CKD didefinisikan sebagai kelainan fungsi ginjal atau struktur ginjal selama
lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi dan terjadi penurunan
kecepatan filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate – GFR) kurang dari 60
mL/min/1,73m2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Anonim, 2015; KDOQI, 2002).
Dua penyebab utama dari PGK ini adalah diabetes dan tekanan darah
tinggi, yang terjadi pada dua dari tiga kasus. Diabetes terjadi ketika gula darah terlalu
tinggi, menyebabkan kerusakan banyak organ dalam tubuh, termasuk ginjal dan
jantung, serta pembuluh darah, saraf dan mata. Tekanan darah tinggi atau hipertensi,
terjadi ketika tekanan darah terhadap dinding pebuluh darah meningkat.
Pada pasien ini pasien dengan keluhan nyeri perut (+)± 1 minggu SMRS
keluhan lemas sejak ± 1 minggu SMRS pada seluruh perut disertai mual saat akan
makan dan muntah setelah makan. Keluhan lainnya yang dirasakan adalah lemas
telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu namun dirasakan memberat pada 1
minggu terakhir, sehingga mengganggu aktifitas sehari-hari. Pasien mengaku
lemas yang dirasakan disertai dengan pusing, pandangan yang berkunang-
kunang, serta sesak dan memberat saat beraktifitas. Dan perut terasa membesar
dan nyeri
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan
kardiovaskular.
a. Kelainan hemopoeisis
11 | P a g e
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan
pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum
jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga
terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal
ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga
berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang
setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang
dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.
e. Kelainan neuropsikiatri
12 | P a g e
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi,
dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK.
f. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium
terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. (Ketut Suwitra. 2012)
secara rutin sebagai sarana sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat
diandalkan fungsi ginjal pada semua pasien dengan penyakit ginjal kronis.
GFR (pria) = ([140-usia] × berat badan dalam kg) / (serum kreatinin × 72)
13 | P a g e
Komplikasi :
1. Anemia
Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi
eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah
masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam
folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut
oleh juxtaglomerulus dan hanya 10% yang diproduksi oleh hati. Eritropoeitin
eritropoeitin yang dihasilkan oleh sel peritubular sebagai respon hipoksia lokal
meningkatkan produksi EPO, yang mana EPO dapat meningkat lebih dari 100
kali dari nilai normal jika hematokrit dibawah 20%. Pada pasien PGK, respon ini
dkk, 2016)
14 | P a g e
2. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi.
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau
3. Acites
Asites nefrogenik atau asites yang terkait dengan gagal ginjal terlihat pada
penyakit ginjal stadium akhir. Asites nefrogenik sering terlihat pada pasien yang
dialisis dan ultrafiltrasi yang tidak memadai, gizi buruk, dan permeabilitas
2015):
15 | P a g e
2.Kelebihan intake cairan
angiotensin-aldosteronee.hemosiderosis
Teori Kasus
16 | P a g e
Kerusakan ginjal (struktural atau terjadi kerusakan ginjal fungsional
fungsional) atau penurunan pada pasien dengan GFR :
glomerular filtration rate (GFR)
4. GFR = ([140-usia] × berat
kurang dari 60 ml/menit/1,72 m2
badan dalam kg) / (serum
selama 3 bulan atau lebih
kreatinin × 72) → hasilnya
dikalikan 0,85
5. GFR = (140-37) x 50 kg /
10,35 x 72 )
6. = 6,91 x 0,85
7. = 5,87 ml/mnt/1,73m2
3. Didiagnosis Asites :
Pada pasien ini pada anemnesis
Gejala penyakit asites nefrogenik didapatkan nyeri perut disluruh lapang
adalah sama dengan asites pada perut, dirasakan perut semakin besar,
umumnya.Asites terjadi secara perlahan pada pemeriksaan fisik abdomen, nyeri
dalam periode lama (Nayak-Rao, tekan pada seluruh lapang perut,
2015). Awalnyahanya ada sejumlah dengan pemeriksaan Undulasi (+), serta
kecil cairan di perut. Kemudian rasa ada faktor etiologi dari acites CKD
sakit pada perut dan kembung di stage V
lambung. Selanjutnya sejumlah besar
cairan yang terus menumpuk akan
menyebabkan sesak napas hingga
terjadi penyakit ginjal dan hati stadium
akhir.Tanda yang terlihat pada
penderita asites yaitu meningkatnya
ukuran perut, volume air kencing yang
dikeluarkan sangat sedikit meskipun
minum air dalam takaran normal,
17 | P a g e
8. Tatalaksana berdasarkan teori :
- Terapi konservatif :
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.
b. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
18 | P a g e
dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah
harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran
hemoglobin adalah 10-12 gr/dL.
b. Hipertensi :
c. Asites :
Terapi perawatan asites yang telah digunakan antara lain diet protein
tinggi, kontrol cairan yang ketat, peningkatan frekuensi hemodialisis dan
19 | P a g e
parasentesis. Dialisis peritoneal dapat membantu menyelesaikan asites
pada pasien gagal ginjal stasium akhir dengan atau tanpa sirosis.
Hemodialisis di rumah, dimana pasien menerima hemodialisis selama 8
jam terus-menerus, 5 sampai 7 kali seminggu, juga dapat dilakukan.
Meskipun demikian satu-satunya pengobatan asites yang efektifsampai
saat ini adalah transplantasi ginjal
1. NaCl 0,9%
Pada pasien ini diberikan terapi cairan berupa NaCl 0,9%. Larutan ini
diberikan dalam 12 tetes makro/menit yang dihabiskan dalam 24 jam.
no Teori Kasus rasional
Ya tidak
3 Efek samping: √
panas, infeksi pada tempat
penyuntikan, trombosis vena -
atau phlebitis yang meluas,
dan ekstravasasi
20 | P a g e
4 Kontraindikasi: Tidak ditemukan √
hipernatremia, asidosis, keadaan hipernatremia,
hipokalemia asidosis, hipokalemia
Ya tidak
Ya tidak
4. Amlodipin
21 | P a g e
Pada pasien ini diberikan obat Hipertensi Golongan Calsium Canal
Bloker. Obat ini bekerja dengan menghambat influk ca dan
mengakibatkan vasodilatasi dan penurunan kontraksi jantung.
No Teori Kasus Rasional
Ya Tidak
1 Indikasi: Hipertensi Pada kasus ini adalah √
Chronic, angina pectoris, pasien dengan hipertensi.
Renal impairement.
22 | P a g e
6. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) berupa Hemodialisis
No Teori Kasus Rasional
Ya Tidak
1 Indikasi: Dilakukan pada Pasien didiagnosis dengan √
pasien Penyakit Ginjal CKD stage V dengan LFG
2
Kronik stadium 5, yaitu pada 5,87 ml/mnt/1,73m
LFG kurang dari
15 ml/mnt/1,73m2
DAFTAR PUSTAKA
1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus
SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. hlm 570-3.
2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.
medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2012.
3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh : 05 Februari 2011.
4. Editorial. Tekanan Darah Tinggi. Diunduh dari:
http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi, 05 Februari 2013.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R,
Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan
Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. hlm 168-70.
6. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8.
Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd; 2014. Hlm. 114.
7. Suwitra, K. 2012. Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
23 | P a g e
8. Purnomo B. Basuki, 2016. Dasar-Dasar Urologi. RSUD dr.Saiful Anwar :
Malang
9. Silbernagl, Stefan. 2013. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC : Jakarta
10. Wilson & Price. 2013. Buku Ajar Patofisiologi. EGC : Jakarta
11. Mansjoer, A dkk. 2015. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
24 | P a g e